USO DE CORTICOIDES EN EL PACIENTE SÉPTICO
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- Soledad Sandoval Jiménez
- hace 5 años
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1 USO DE CORTICOIDES EN EL PACIENTE SÉPTICO Sandra Robles Pellitero Servicio de Urgencias Hospital de Sagunto Diciembre 2013 Muerte en el cuarto del enfermo. Munch
2 OBJETIVO: Revisión, a través de un caso, de las recomendaciones en torno al uso de corticoides de la tercera edición de la guía de práctica clínica de la "Campaña Sobrevivir a la Sepsis" (CSS), publicada en enero de 2013.
3 JUSTIFICACIÓN: La sepsis en números: En España afecta a unas personas/año. Tasa de mortalidad del 36% en Supone unas muertes/año (x13 respecto a tráficos). 8 mill de muertos a nivel mundial. Coste por ingreso de unos /persona/ingreso. Tanto el shock como la sepsis grave son formas severas de presentación de la infección que pueden producir un déficit de la actividad suprarrenal en un porcentaje elevado de pacientes. Es posible que exista una resistencia periférica a los esteroides (menos receptores de CRT o receptores de baja afinidad). El Doctor. E. Fildes
4 JUSTIFICACIÓN: La sepsis en números: En España afecta a unas personas/año. Tasa de mortalidad del 36% en Supone unas muertes/año (x13 respecto a tráficos). 8 mill de muertos a nivel mundial. Coste por ingreso de unos /persona/ingreso. Tanto el shock como la sepsis grave son formas severas de presentación de la infección que pueden producir un déficit de la actividad suprarrenal en un porcentaje elevado de pacientes. Es posible que exista una resistencia periférica a los esteroides (menos receptores de CRT o receptores de baja afinidad). El Doctor. E. Fildes
5 JUSTIFICACIÓN: La sepsis en números: En España afecta a unas personas/año. Tasa de mortalidad del 36% en Supone unas muertes/año (x13 respecto a tráficos). 8 mill de muertos a nivel mundial. Coste por ingreso de unos /persona/ingreso. Tanto el shock como la sepsis grave son formas severas de presentación de la infección que pueden producir un déficit de la actividad suprarrenal en un porcentaje elevado de pacientes. Es posible que exista una resistencia periférica a los esteroides (menos receptores de CRT o receptores de baja afinidad). El Doctor. E. Fildes
6 CASO CLÍNICO El enfermo imaginario. Daumier
7 ANTECEDENTES PERSONALES: Varón de 57 años. RAMc: penicilina y pirazolonas. MEN-2A (Adenomatosis múltiple endocrina 2 A) con: Tiroidectomía total (cáncer medular tiroides). Paratiroidectomía subtotal con hiperpara 2º y litiasis renal 2º (cá. glandular de paratiroides). Suprarrenalectomía bilateral (feocromocitoma bilateral). Portador de prótesis de cadera izda tras osteonecrosis de fémur. Último ingreso hace 6 meses por NAC. Sigue tratamiento de forma crónica con: Eutirox 100 mcg, rocaltrol 0.5/24h (calcitriol), astonin 1/24h (fludrocortisona), dacortin 10/24h, diazepan 5/24h, pantecta 40, tryptizol 50/24h, actiq 200/12h, oxicodona 20/12h. Suplementos de Ca oral si percibe síntomas de hipocalcemia. El niño enfermo. G. Metsu
8 ANTECEDENTES PERSONALES: Varón de 57 años. RAMc: penicilina y pirazolonas. MEN-2A (Adenomatosis múltiple endocrina 2 A) con: Tiroidectomía total (cáncer medular tiroides). Paratiroidectomía subtotal con hiperpara 2º y litiasis renal 2º (cá. glandular de paratiroides). Suprarrenalectomía bilateral (feocromocitoma bilateral). Portador de prótesis de cadera izda tras osteonecrosis de fémur. Último ingreso hace 6 meses por NAC. Sigue tratamiento de forma crónica con: Eutirox 100 mcg, rocaltrol 0.5/24h (calcitriol), astonin 1/24h (fludrocortisona), dacortin 10/24h, diazepan 5/24h, pantecta 40, tryptizol 50/24h, actiq 200/12h, oxicodona 20/12h. Suplementos de Ca oral si percibe síntomas de hipocalcemia. El niño enfermo. G. Metsu
9 ANTECEDENTES PERSONALES: Varón de 57 años. RAMc: penicilina y pirazolonas. MEN-2A (Adenomatosis múltiple endocrina 2 A) con: Tiroidectomía total (cáncer medular tiroides). Paratiroidectomía subtotal con hiperpara 2º y litiasis renal 2º (cá. - Enfermedad de Sipple. glandular de paratiroides). - Síndrome secundario a mutación de protooncogén bilateral RET. (feocromocitoma bilateral). Suprarrenalectomía Portador de - prótesis Herencia de AD. cadera izda tras osteonecrosis de fémur. Último ingreso - Debe hace poseer 6 meses al menos por 1 NAC. de: Sigue tratamiento Cáncer de medular forma crónica de tiroides. con: Eutirox 100 mcg, rocaltrol 0.5/24h (calcitriol), Feocromocitoma. astonin 1/24h (fludrocortisona), dacortin 10/24h, diazepan Cáncer 5/24h, glandular pantecta de paratiroides. 40, tryptizol 50/24h, actiq 200/12h, oxicodona 20/12h. Suplementos de Ca oral si percibe síntomas de hipocalcemia. El niño enfermo. G. Metsu
10 ANTECEDENTES PERSONALES: Varón de 57 años. RAMc: penicilina y pirazolonas. MEN-2A (Adenomatosis múltiple endocrina 2 A) con: Tiroidectomía total (cáncer medular tiroides). Paratiroidectomía subtotal con hiperpara 2º y litiasis renal 2º (cá. glandular de paratiroides). Suprarrenalectomía bilateral (feocromocitoma bilateral). Portador de prótesis de cadera izda tras osteonecrosis de fémur. Último ingreso hace 6 meses por NAC. Sigue tratamiento de forma crónica con: Eutirox 100 mcg, rocaltrol 0.5/24h (calcitriol), astonin 1/24h (fludrocortisona), dacortin 10/24h, diazepan 5/24h, pantecta 40, tryptizol 50/24h, actiq 200/12h, oxicodona 20/12h. Suplementos de Ca oral si percibe síntomas de hipocalcemia. El niño enfermo. G. Metsu
11 ANTECEDENTES PERSONALES: Varón de 57 años. RAMc: penicilina y pirazolonas. MEN-2A (Adenomatosis múltiple endocrina 2 A) con: Tiroidectomía total (cáncer medular tiroides). Paratiroidectomía subtotal con hiperpara 2º y litiasis renal 2º (cá. glandular de paratiroides). Suprarrenalectomía bilateral (feocromocitoma bilateral). Portador de prótesis de cadera izda tras osteonecrosis de fémur. Último ingreso hace 6 meses por NAC. Sigue tratamiento de forma crónica con: Eutirox 100 mcg, rocaltrol 0.5/24h (calcitriol), astonin 1/24h (fludrocortisona), dacortin 10/24h, diazepan 5/24h, pantecta 40, tryptizol 50/24h, actiq 200/12h, oxicodona 20/12h. Suplementos de Ca oral si percibe síntomas de hipocalcemia. El niño enfermo. G. Metsu
12 ANTECEDENTES PERSONALES: Varón de 57 años. RAMc: penicilina y pirazolonas. MEN-2A (Adenomatosis múltiple endocrina 2 A) con: Tiroidectomía total (cáncer medular tiroides). Paratiroidectomía subtotal con hiperpara 2º y litiasis renal 2º (cá. glandular de paratiroides). Suprarrenalectomía bilateral (feocromocitoma bilateral). Portador de prótesis de cadera izda tras osteonecrosis de fémur. Último ingreso hace 6 meses por NAC. Sigue tratamiento de forma crónica con: Eutirox 100 mcg, rocaltrol 0.5/24h (calcitriol), astonin 1/24h (fludrocortisona), dacortin 10/24h, diazepan 5/24h, pantecta 40, tryptizol 50/24h, actiq 200/12h, oxicodona 20/12h. Suplementos de Ca oral si percibe síntomas de hipocalcemia. El niño enfermo. G. Metsu
13 ANTECEDENTES PERSONALES: Varón de 57 años. RAMc: penicilina y pirazolonas. MEN-2A (Adenomatosis múltiple endocrina 2 A) con: Tiroidectomía total (cáncer medular tiroides). Paratiroidectomía subtotal con hiperpara 2º y litiasis renal 2º (cá. glandular de paratiroides). Suprarrenalectomía bilateral (feocromocitoma bilateral). Portador de prótesis de cadera izda tras osteonecrosis de fémur. Último ingreso hace 6 meses por NAC. Sigue tratamiento de forma crónica con: Eutirox 100 mcg, rocaltrol 0.5/24h (calcitriol), astonin 1/24h (fludrocortisona), dacortin 10/24h, diazepan 5/24h, pantecta 40, tryptizol 50/24h, actiq 200/12h, oxicodona 20/12h. Suplementos de Ca oral si percibe síntomas de hipocalcemia. El niño enfermo. G. Metsu
14 ENFERMEDAD ACTUAL: Varón de 57 años que acude a Urgencias por dolor en fosa renal dcha de una semana de evolución, que describe como cólico e irradiado a FID. Desde hace unas horas inicia cuadro febril con pico máximo de 38ºC, así como orinas más oscuras de lo habitual. Mantiene ritmo de diuresis. Desde hace dos semanas toma ciprofloxacino 500/12 horas por clínica de ITU. Hoy última dosis. Autorretrato con el Dr. Arrieta. Goya
15 ENFERMEDAD ACTUAL: Varón de 57 años que acude a Urgencias por dolor en fosa renal dcha de una semana de evolución, que describe como cólico e irradiado a FID. Desde hace unas horas inicia cuadro febril con pico máximo de 38ºC, así como orinas más oscuras de lo habitual. Mantiene ritmo de diuresis. Desde hace dos semanas toma ciprofloxacino 500/12 horas por clínica de ITU. Hoy última dosis. Autorretrato con el Dr. Arrieta. Goya
16 ENFERMEDAD ACTUAL: Varón de 57 años que acude a Urgencias por dolor en fosa renal dcha de una semana de evolución, que describe como cólico e irradiado a FID. Desde hace unas horas inicia cuadro febril con pico máximo de 38ºC, así como orinas más oscuras de lo habitual. Mantiene ritmo de diuresis. Desde hace dos semanas toma ciprofloxacino 500/12 horas por clínica de ITU. Hoy última dosis. Autorretrato con el Dr. Arrieta. Goya
17 ENFERMEDAD ACTUAL: Varón de 57 años que acude a Urgencias por dolor en fosa renal dcha de una semana de evolución, que describe como cólico e irradiado a FID. Desde hace unas horas inicia cuadro febril con pico máximo de 38ºC, así como orinas más oscuras de lo habitual. Mantiene ritmo de diuresis. Desde hace dos semanas toma ciprofloxacino 500/12 horas por clínica de ITU. Hoy última dosis. Autorretrato con el Dr. Arrieta. Goya
18 EXPLORACIÓN FÍSICA: Tª: 38.3ºC. TA: 112/66 mmhg. FC: 102 lpm. SaO2: 96%. REG, NH, NC, eupneico en reposo. Consciente y orientado, con lenguaje conservado, sin aparente focalidad neurológica ni meningismo. AC: tonos rítmicos, sin soplos ni roces. AP: MVC. No ruidos patológicos. ABD: Cicatriz longitudinal y transversal en pared abdominal. Blando y depresible, no doloroso a la palpación. No palpo masas ni megalias. Peristaltismo conservado. No signos de defensa ni de peritonismo. Puñopercusión dcha +. EEII: sin edemas, con pulsos presentes y simétricos. El niño enfermo. Michelena
19 EXPLORACIÓN FÍSICA: Tª: 38.3ºC. TA: 112/66 mmhg. FC: 102 lpm. SaO2: 96%. REG, NH, NC, eupneico en reposo. Consciente y orientado, con lenguaje conservado, sin aparente focalidad neurológica ni meningismo. AC: tonos rítmicos, sin soplos ni roces. AP: MVC. No ruidos patológicos. ABD: Cicatriz longitudinal y transversal en pared abdominal. Blando y depresible, no doloroso a la palpación. No palpo masas ni megalias. Peristaltismo conservado. No signos de defensa ni de peritonismo. Puñopercusión dcha +. EEII: sin edemas, con pulsos presentes y simétricos. El niño enfermo. Michelena
20 EXPLORACIÓN FÍSICA: Tª: 38.3ºC. TA: 112/66 mmhg. FC: 102 lpm. SaO2: 96%. REG, NH, NC, eupneico en reposo. Consciente y orientado, con lenguaje conservado, sin aparente focalidad neurológica ni meningismo. AC: tonos rítmicos, sin soplos ni roces. AP: MVC. No ruidos patológicos. ABD: Cicatriz longitudinal y transversal en pared abdominal. Blando y depresible, no doloroso a la palpación. No palpo masas ni megalias. Peristaltismo conservado. No signos de defensa ni de peritonismo. Puñopercusión dcha +. EEII: sin edemas, con pulsos presentes y simétricos. El niño enfermo. Michelena
21 EXPLORACIÓN FÍSICA: Tª: 38.3ºC. TA: 112/66 mmhg. FC: 102 lpm. SaO2: 96%. REG, NH, NC, eupneico en reposo. Consciente y orientado, con lenguaje conservado, sin aparente focalidad neurológica ni meningismo. AC: tonos rítmicos, sin soplos ni roces. AP: MVC. No ruidos patológicos. ABD: Cicatriz longitudinal y transversal en pared abdominal. Blando y depresible, no doloroso a la palpación. No palpo masas ni megalias. Peristaltismo conservado. No signos de defensa ni de peritonismo. Puñopercusión dcha +. EEII: sin edemas, con pulsos presentes y simétricos. El niño enfermo. Michelena
22 EXPLORACIÓN FÍSICA: Tª: 38.3ºC. TA: 112/66 mmhg. FC: 102 lpm. SaO2: 96%. REG, NH, NC, eupneico en reposo. Consciente y orientado, con lenguaje conservado, sin aparente focalidad neurológica ni meningismo. AC: tonos rítmicos, sin soplos ni roces. AP: MVC. No ruidos patológicos. ABD: Cicatriz longitudinal y transversal en pared abdominal. Blando y depresible, no doloroso a la palpación. No palpo masas ni megalias. Peristaltismo conservado. No signos de defensa ni de peritonismo. Puñopercusión dcha +. EEII: sin edemas, con pulsos presentes y simétricos. El niño enfermo. Michelena
23 EXPLORACIÓN FÍSICA: Tª: 38.3ºC. TA: 112/66 mmhg. FC: 102 lpm. SaO2: 96%. REG, NH, NC, eupneico en reposo. Consciente y orientado, con lenguaje conservado, sin aparente focalidad neurológica ni meningismo. AC: tonos rítmicos, sin soplos ni roces. AP: MVC. No ruidos patológicos. ABD: Cicatriz longitudinal y transversal en pared abdominal. Blando y depresible, no doloroso a la palpación. No palpo masas ni megalias. Peristaltismo conservado. No signos de defensa ni de peritonismo. Puñopercusión dcha +. EEII: sin edemas, con pulsos presentes y simétricos. El niño enfermo. Michelena
24 EXPLORACIÓN FÍSICA: Tª: 38.3ºC. TA: 112/66 mmhg. FC: 102 lpm. SaO2: 96%. REG, NH, NC, eupneico en reposo. Consciente y orientado, con lenguaje conservado, sin aparente focalidad neurológica ni meningismo. AC: tonos rítmicos, sin soplos ni roces. AP: MVC. No ruidos patológicos. ABD: Cicatriz longitudinal y transversal en pared abdominal. Blando y depresible, no doloroso a la palpación. No palpo masas ni megalias. Peristaltismo conservado. No signos de defensa ni de peritonismo. Puñopercusión dcha +. EEII: sin edemas, con pulsos presentes y simétricos. El niño enfermo. Michelena
25 EXPLORACIÓN FÍSICA: Tª: 38.3ºC. TA: 112/66 mmhg. FC: 102 lpm. SaO2: 96%. REG, NH, NC, eupneico en reposo. Consciente y orientado, con lenguaje conservado, sin aparente focalidad neurológica ni meningismo. AC: tonos rítmicos, sin soplos ni roces. AP: MVC. No ruidos patológicos. ABD: Cicatriz longitudinal y transversal en pared abdominal. Blando y depresible, no doloroso a la palpación. No palpo masas ni megalias. Peristaltismo conservado. No signos de defensa ni de peritonismo. Puñopercusión dcha +. EEII: sin edemas, con pulsos presentes y simétricos. El niño enfermo. Michelena
26 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: Hemograma: 18300L, 16200N. Hb 12.7 (n-n) plaquetas. Bioquímica: PCR 92. Glu 172. Ur/Cr 69/1.3. Na 136. K 4.1. Sedimento: Sangre +. Nitritos -. Leucos +. Piuria y bacteriuria ligeras. GSV: Lactato 1.9. Resto normal. Coagulación: Quick 73%. Fibrinógeno 678 mg/dl. Urinocultivo. (Finalmente -) Hemocultivos. (Finalmente Strp epidermidis resistente a levo, oxacilina y penicilinag). Rx tórax. El niño enfermo. Bird
27 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: Hemograma: 18300L, 16200N. Hb 12.7 (n-n) plaquetas. Bioquímica: PCR 92. Glu 172. Ur/Cr 69/1.3. Na 136. K 4.1. Sedimento: Sangre +. Nitritos -. Leucos +. Piuria y bacteriuria ligeras. GSV: Lactato 1.9. Resto normal. Coagulación: Quick 73%. Fibrinógeno 678 mg/dl. Urinocultivo. (Finalmente -) Hemocultivos. (Finalmente Strp epidermidis resistente a levo, oxacilina y penicilinag). Rx tórax. El niño enfermo. Bird
28 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: Hemograma: 18300L, 16200N. Hb 12.7 (n-n) plaquetas. Bioquímica: PCR 92. Glu 172. Ur/Cr 69/1.3. Na 136. K 4.1. Sedimento: Sangre +. Nitritos -. Leucos +. Piuria y bacteriuria ligeras. GSV: Lactato 1.9. Resto normal. Coagulación: Quick 73%. Fibrinógeno 678 mg/dl. Urinocultivo. (Finalmente -) Hemocultivos. (Finalmente Strp epidermidis resistente a levo, oxacilina y penicilinag). Rx tórax. El niño enfermo. Bird
29 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: Hemograma: 18300L, 16200N. Hb 12.7 (n-n) plaquetas. Bioquímica: PCR 92. Glu 172. Ur/Cr 69/1.3. Na 136. K 4.1. Sedimento: Sangre +. Nitritos -. Leucos +. Piuria y bacteriuria ligeras. GSV: Lactato 1.9. Resto normal. Coagulación: Quick 73%. Fibrinógeno 678 mg/dl. Urinocultivo. (Finalmente -) Hemocultivos. (Finalmente Strp epidermidis resistente a levo, oxacilina y penicilinag). Rx tórax. El niño enfermo. Bird
30 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: Hemograma: 18300L, 16200N. Hb 12.7 (n-n) plaquetas. Bioquímica: PCR 92. Glu 172. Ur/Cr 69/1.3. Na 136. K 4.1. Sedimento: Sangre +. Nitritos -. Leucos +. Piuria y bacteriuria ligeras. GSV: Lactato 1.9. Resto normal. Coagulación: Quick 73%. Fibrinógeno 678 mg/dl. Urinocultivo. (Finalmente -) Hemocultivos. (Finalmente Strp epidermidis resistente a levo, oxacilina y penicilinag). Rx tórax. El niño enfermo. Bird
31 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: Hemograma: 18300L, 16200N. Hb 12.7 (n-n) plaquetas. Bioquímica: PCR 92. Glu 172. Ur/Cr 69/1.3. Na 136. K 4.1. Sedimento: Sangre +. Nitritos -. Leucos +. Piuria y bacteriuria ligeras. GSV: Lactato 1.9. Resto normal. Coagulación: Quick 73%. Fibrinógeno 678 mg/dl. Urinocultivo. (Finalmente -) Hemocultivos. (Finalmente Strp epidermidis resistente a levo, oxacilina y penicilinag). Rx tórax. El niño enfermo. Bird
32 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: Hemograma: 18300L, 16200N. Hb 12.7 (n-n) plaquetas. Bioquímica: PCR 92. Glu 172. Ur/Cr 69/1.3. Na 136. K 4.1. Sedimento: Sangre +. Nitritos -. Leucos +. Piuria y bacteriuria ligeras. GSV: Lactato 1.9. Resto normal. Coagulación: Quick 73%. Fibrinógeno 678 mg/dl. Urinocultivo. (Finalmente -) Hemocultivos. (Finalmente Strp epidermidis resistente a levo, oxacilina y penicilinag). Rx tórax. El niño enfermo. Bird
33 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: Hemograma: 18300L, 16200N. Hb 12.7 (n-n) plaquetas. Bioquímica: PCR 92. Glu 172. Ur/Cr 69/1.3. Na 136. K 4.1. Sedimento: Sangre +. Nitritos -. Leucos +. Piuria y bacteriuria ligeras. GSV: Lactato 1.9. Resto normal. Coagulación: Quick 73%. Fibrinógeno 678 mg/dl. Urinocultivo. (Finalmente -) Hemocultivos. (Finalmente Strp epidermidis resistente a levo, oxacilina y penicilinag). Rx tórax. El niño enfermo. Bird
34 Derrame pleural izdo con atelectasia parcial de LII
35 IMPRESIÓN DIAGNÓSTICA: Pielonefritis aguda. Sepsis de origen urinario. Se inicia tratamiento con fluidos y antibioterapia empírica. Ante la tendencia hipotensiva se instaura noradrenalina manteniendo diuresis. La niña enferma. Munch
36 IMPRESIÓN DIAGNÓSTICA: Pielonefritis aguda. Sepsis de origen urinario. Se inicia tratamiento con fluidos y antibioterapia empírica. Ante la tendencia hipotensiva se instaura noradrenalina manteniendo diuresis. La niña enferma. Munch
37 IMPRESIÓN DIAGNÓSTICA: Pielonefritis aguda. Sepsis de origen urinario. Se inicia tratamiento con fluidos y antibioterapia empírica. Ante la tendencia hipotensiva se instaura noradrenalina manteniendo diuresis. La niña enferma. Munch
38 IMPRESIÓN DIAGNÓSTICA: Pielonefritis aguda. Sepsis de origen urinario. Se inicia tratamiento con fluidos y antibioterapia empírica. Ante la tendencia hipotensiva se instaura noradrenalina manteniendo diuresis. La niña enferma. Munch
39 DUDA SOBRE EL TRATAMIENTO El enfermo imaginario. Daumier
40 DUDA QUE GENERA LA BÚSQUEDA BIBLIOGRÁFICA Cuándo empezamos a usar corticoides? Cuáles se emplean? Cómo? Qué beneficios reportan? Lazarillo de Tormes. Goya
41 CUÁNDO? En pacientes con shock séptico o sepsis grave en los que se mantiene la hipotensión más allá de 60 minutos, a pesar de fluidoterapia y uso de drogas vasoactivas. Pacientes en tratamiento previo con corticoides. Paciente con patología suprarrenal previa. Pacientes con riesgo de insuficiencia SPR. Autorretrato como enfermo. Kirchner
42 CUÁNDO? En pacientes con shock séptico o sepsis grave en los que se mantiene la hipotensión más allá de 60 minutos, a pesar de fluidoterapia y uso de drogas vasoactivas. Pacientes en tratamiento previo con corticoides. Paciente con patología suprarrenal previa. Pacientes con riesgo de insuficiencia SPR. Autorretrato como enfermo. Kirchner
43 CUÁNDO? En pacientes con shock séptico o sepsis grave en los que se mantiene la hipotensión más allá de 60 minutos, a pesar de fluidoterapia y uso de drogas vasoactivas. Pacientes en tratamiento previo con corticoides. Paciente con patología suprarrenal previa. Pacientes con riesgo de insuficiencia SPR. Autorretrato como enfermo. Kirchner
44 CUÁNDO? En pacientes con shock séptico o sepsis grave en los que se mantiene la hipotensión más allá de 60 minutos, a pesar de fluidoterapia y uso de drogas vasoactivas. Pacientes en tratamiento previo con corticoides. Paciente con patología suprarrenal previa. Pacientes con riesgo de insuficiencia SPR. Autorretrato como enfermo. Kirchner
45 CUÁNDO? En pacientes con shock séptico o sepsis grave en los que se mantiene la hipotensión más allá de 60 minutos, a pesar de fluidoterapia y uso de drogas vasoactivas. Pacientes en tratamiento previo con corticoides. Paciente con patología suprarrenal previa. Pacientes con riesgo de insuficiencia SPR. Autorretrato como enfermo. Kirchner
46 RIESGO DE INSUF. SPR: Signos de I. SPR crónica: hiperpigmentación piel, vitíligo, disminución del vello, hipogonadismo. Signos de I. SPR aguda: Acidosis metabólica, hiponatremia o hiperpotasemia. Pacientes con enfermedad del eje H-H: tumor, RT cerebral previa, sarcoidosis, VIH. Pacientes con patología autoinmune: hipotiroidismo, DM-1, artritis autoinmune, vitíligo, anemia perniciosa. Pacientes anticoagulados o con CID (riesgo de hemorragia bilateral SPR). Pacientes en tto crónico con inhibidores de la secreción de CRT: ketoconazol, etomidato. Pacientes desnutridos o hipoproteinemia (falta transportador de cortisol). Se produce una I. SPR relativa. Autorretrato como enfermo. Kirchner
47 RIESGO DE INSUF. SPR: Signos de I. SPR crónica: hiperpigmentación piel, vitíligo, disminución del vello, hipogonadismo. Signos de I. SPR aguda: Acidosis metabólica, hiponatremia o hiperpotasemia. Pacientes con enfermedad del eje H-H: tumor, RT cerebral previa, sarcoidosis, VIH. Pacientes con patología autoinmune: hipotiroidismo, DM-1, artritis autoinmune, vitíligo, anemia perniciosa. Pacientes anticoagulados o con CID (riesgo de hemorragia bilateral SPR). Pacientes en tto crónico con inhibidores de la secreción de CRT: ketoconazol, etomidato. Pacientes desnutridos o hipoproteinemia (falta transportador de cortisol). Se produce una I. SPR relativa. Autorretrato como enfermo. Kirchner
48 RIESGO DE INSUF. SPR: Signos de I. SPR crónica: hiperpigmentación piel, vitíligo, disminución del vello, hipogonadismo. Signos de I. SPR aguda: Acidosis metabólica, hiponatremia o hiperpotasemia. Pacientes con enfermedad del eje H-H: tumor, RT cerebral previa, sarcoidosis, VIH. Pacientes con patología autoinmune: hipotiroidismo, DM-1, artritis autoinmune, vitíligo, anemia perniciosa. Pacientes anticoagulados o con CID (riesgo de hemorragia bilateral SPR). Pacientes en tto crónico con inhibidores de la secreción de CRT: ketoconazol, etomidato. Pacientes desnutridos o hipoproteinemia (falta transportador de cortisol). Se produce una I. SPR relativa. Autorretrato como enfermo. Kirchner
49 RIESGO DE INSUF. SPR: Signos de I. SPR crónica: hiperpigmentación piel, vitíligo, disminución del vello, hipogonadismo. Signos de I. SPR aguda: Acidosis metabólica, hiponatremia o hiperpotasemia. Pacientes con enfermedad del eje H-H: tumor, RT cerebral previa, sarcoidosis, VIH. Pacientes con patología autoinmune: hipotiroidismo, DM-1, artritis autoinmune, vitíligo, anemia perniciosa. Pacientes anticoagulados o con CID (riesgo de hemorragia bilateral SPR). Pacientes en tto crónico con inhibidores de la secreción de CRT: ketoconazol, etomidato. Pacientes desnutridos o hipoproteinemia (falta transportador de cortisol). Se produce una I. SPR relativa. Autorretrato como enfermo. Kirchner
50 RIESGO DE INSUF. SPR: Signos de I. SPR crónica: hiperpigmentación piel, vitíligo, disminución del vello, hipogonadismo. Signos de I. SPR aguda: Acidosis metabólica, hiponatremia o hiperpotasemia. Pacientes con enfermedad del eje H-H: tumor, RT cerebral previa, sarcoidosis, VIH. Pacientes con patología autoinmune: hipotiroidismo, DM-1, artritis autoinmune, vitíligo, anemia perniciosa. Pacientes anticoagulados o con CID (riesgo de hemorragia bilateral SPR). Pacientes en tto crónico con inhibidores de la secreción de CRT: ketoconazol, etomidato. Pacientes desnutridos o hipoproteinemia (falta transportador de cortisol). Se produce una I. SPR relativa. Autorretrato como enfermo. Kirchner
51 RIESGO DE INSUF. SPR: Signos de I. SPR crónica: hiperpigmentación piel, vitíligo, disminución del vello, hipogonadismo. Signos de I. SPR aguda: Acidosis metabólica, hiponatremia o hiperpotasemia. Pacientes con enfermedad del eje H-H: tumor, RT cerebral previa, sarcoidosis, VIH. Pacientes con patología autoinmune: hipotiroidismo, DM-1, artritis autoinmune, vitíligo, anemia perniciosa. Pacientes anticoagulados o con CID (riesgo de hemorragia bilateral SPR). Pacientes en tto crónico con inhibidores de la secreción de CRT: ketoconazol, etomidato. Pacientes desnutridos o hipoproteinemia (falta transportador de cortisol). Se produce una I. SPR relativa. Autorretrato como enfermo. Kirchner
52 RIESGO DE INSUF. SPR: Signos de I. SPR crónica: hiperpigmentación piel, vitíligo, disminución del vello, hipogonadismo. Signos de I. SPR aguda: Acidosis metabólica, hiponatremia o hiperpotasemia. Pacientes con enfermedad del eje H-H: tumor, RT cerebral previa, sarcoidosis, VIH. Pacientes con patología autoinmune: hipotiroidismo, DM-1, artritis autoinmune, vitíligo, anemia perniciosa. Pacientes anticoagulados o con CID (riesgo de hemorragia bilateral SPR). Pacientes en tto crónico con inhibidores de la secreción de CRT: ketoconazol, etomidato. Pacientes desnutridos o hipoproteinemia (falta transportador de cortisol). Se produce una I. SPR relativa. Autorretrato como enfermo. Kirchner
53 QUÉ CORTICOIDE? HIDROCORTISONA Vs METILPREDNISOLONA. Preferible hidrocortisona (Actocortina): Más fisiológico. Acción corta. Vida media plasmática de 12 horas. Efecto mineralcorticoide y glucocorticoide similar. Autorretrato como enfermo. Kirchner
54 QUÉ CORTICOIDE? HIDROCORTISONA Vs METILPREDNISOLONA. Preferible hidrocortisona (Actocortina): Más fisiológico. Acción corta. Vida media plasmática de 12 horas. Efecto mineralcorticoide y glucocorticoide similar. Autorretrato como enfermo. Kirchner
55 CÓMO ADMINISTRARLO? Infusión continua. Dosis de mg/día. Los bolos producen picos de hiperglucemia. Autorretrato como enfermo. Kirchner
56 CÓMO ADMINISTRARLO? Infusión continua. Dosis de mg/día. Los bolos producen picos de hiperglucemia. Autorretrato como enfermo. Kirchner
57 CÓMO ADMINISTRARLO? Infusión continua. Dosis de mg/día. Los bolos producen picos de hiperglucemia. Autorretrato como enfermo. Kirchner
58 EVOLUCIÓN: El paciente recibe fluidos, antibióticos y drogas vasoactivas. Se trata con Actocortina iv. Se solicita ecografía y Rx abdominal. Se realiza IC a urología realizando nefrostomía percutánea con drenaje de orina piúrica inicial. Unas horas más tarde, mantiene TAS mmhg, por lo que se comenta con UCI, quien ingresa al paciente a su cargo bajo diagnóstico de sepsis grave de foco urinario secundario a ureterohidronefrosis, 2º a litiasis renal. La miseria. Cristóbal Rojas
59 EVOLUCIÓN: El paciente recibe fluidos, antibióticos y drogas vasoactivas. Se trata con Actocortina iv. Se solicita ecografía y Rx abdominal. Se realiza IC a urología realizando nefrostomía percutánea con drenaje de orina piúrica inicial. Unas horas más tarde, mantiene TAS mmhg, por lo que se comenta con UCI, quien ingresa al paciente a su cargo bajo diagnóstico de sepsis grave de foco urinario secundario a ureterohidronefrosis, 2º a litiasis renal. La miseria. Cristóbal Rojas
60 EVOLUCIÓN: El paciente recibe fluidos, antibióticos y drogas vasoactivas. Se trata con Actocortina iv. Se solicita ecografía y Rx abdominal. Se realiza IC a urología realizando nefrostomía percutánea con drenaje de orina piúrica inicial. Unas horas más tarde, mantiene TAS mmhg, por lo que se comenta con UCI, quien ingresa al paciente a su cargo bajo diagnóstico de sepsis grave de foco urinario secundario a ureterohidronefrosis, 2º a litiasis renal. La miseria. Cristóbal Rojas
61 Litiasis de 15 mm en uréter dcho a la altura de articulación sacroilíaca dcha. Litiasis menor, de 7 mm, en teórica situación de unión pieloureteral.
62 Hígado, vesícula, vía biliar, páncreas, riñón izdo y bazo normales. Riñón dcho con ureterohidronefrosis moderada producida por litiasis de 1 cm a nivel del cruce vascular ilíaco.
63 EVOLUCIÓN: El paciente recibe fluidos, antibióticos y drogas vasoactivas. Se trata con Actocortina iv. Se solicita ecografía y Rx abdominal. Se realiza IC a urología realizando nefrostomía percutánea con drenaje de orina piúrica inicial. Unas horas más tarde, mantiene TAS mmhg, por lo que se comenta con UCI, quien ingresa al paciente a su cargo bajo diagnóstico de sepsis grave de foco urinario secundario a ureterohidronefrosis, 2º a litiasis renal. La miseria. Cristóbal Rojas
64 EVOLUCIÓN: El paciente recibe fluidos, antibióticos y drogas vasoactivas. Se trata con Actocortina iv. Se solicita ecografía y Rx abdominal. Se realiza IC a urología realizando nefrostomía percutánea con drenaje de orina piúrica inicial. Unas horas más tarde, mantiene TAS mmhg, por lo que se comenta con UCI, quien ingresa al paciente a su cargo bajo diagnóstico de sepsis grave de foco urinario secundario a ureterohidronefrosis, 2º a litiasis renal. La miseria. Cristóbal Rojas
65 CONCLUSIONES: Sólo está indicado el uso de corticoides en los pacientes con sepsis grave o shock séptico, sólo si no hay respuesta a tto tras 60 min con fluidos y drogas vasoactivas. Pensar en la posibilidad de insuficiencia suprarrenal aguda, en cuyo caso deben utilizarse corticoides. Es preferible el empleo de hidrocortisona frente a dexametasona o metilprednisolona. Uso de hidrocortisona en infusión continua evitando picos de hiperglucemia. La pitonisa de Prevorst. Ritter von Max
66 CONCLUSIONES: Sólo está indicado el uso de corticoides en los pacientes con sepsis grave o shock séptico, sólo si no hay respuesta a tto tras 60 min con fluidos y drogas vasoactivas. Pensar en la posibilidad de insuficiencia suprarrenal aguda, en cuyo caso deben utilizarse corticoides. Es preferible el empleo de hidrocortisona frente a dexametasona o metilprednisolona. Uso de hidrocortisona en infusión continua evitando picos de hiperglucemia. La pitonisa de Prevorst. Ritter von Max
67 CONCLUSIONES: Sólo está indicado el uso de corticoides en los pacientes con sepsis grave o shock séptico, sólo si no hay respuesta a tto tras 60 min con fluidos y drogas vasoactivas. Pensar en la posibilidad de insuficiencia suprarrenal aguda, en cuyo caso deben utilizarse corticoides. Es preferible el empleo de hidrocortisona frente a dexametasona o metilprednisolona. Uso de hidrocortisona en infusión continua evitando picos de hiperglucemia. La pitonisa de Prevorst. Ritter von Max
68 CONCLUSIONES: Sólo está indicado el uso de corticoides en los pacientes con sepsis grave o shock séptico, sólo si no hay respuesta a tto tras 60 min con fluidos y drogas vasoactivas. Pensar en la posibilidad de insuficiencia suprarrenal aguda, en cuyo caso deben utilizarse corticoides. Es preferible el empleo de hidrocortisona frente a dexametasona o metilprednisolona. Uso de hidrocortisona en infusión continua evitando picos de hiperglucemia. La pitonisa de Prevorst. Ritter von Max
69 GRACIAS! La comprobación de Santo Tomás. Capitel portada de San Juan de Rabanera Soria.
70 BIBLIOGRAFÍA: Surviving sepsis campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock: Feb L Barrero, JM Sánchez, JC Cruz. Uso de esteroides en el paciente crítico. Rev Cub Med Int Emerg 2004; 3(1) BM Arafah. Rewiew: Hypothalamic Pituitary Adrenal Function during Critical Illness: Limitations of Currente Assessment Methods. The J Clin Endocrinol Metab 91 (10): , JC Galofré. Manejo de los corticoides en la práctica clínica. Rev Med Univ Navarra/Vol 53, nº 1, 2009, A Loza, C León. Uso de los glucocorticoides en el tratamiento del paciente con sepsis grave: Otro ejemplo de la ley del péndulo? Emergencias 2008; 20: UptoDate: corticosteroid therapy. Septic shock.
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