Patología silente desenmascarada por anestesia epidural

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1 Patología silente desenmascarada por anestesia epidural R. Ortiz Regalón, E. Fernández Alonso, A. Domínguez Calvo, M. López-Cano, B. Pagán Muñoz, C. Masa Vázquez. Medicina Interna. Hospital Universitario Madrid Sanchinarro (Madrid)

2 Antecedentes personales: HTA. Dislipemia. Hernia de hiato. Gastritis crónica. Bocio multinodular. Histerectomía con doble anexectomía. Prótesis cadera izquierda.

3 Medicación habitual: Atorvastatina 20 mg 1c/24h. Losartán/hidroclorotiazida 100/25mg 1c/24h. Ranitidina 150 mg 1c/12h. No alergias medicamentosas.

4 Historia clínica: Mujer de 68 años que acude a urgencias porque hace 4 días comienza con vómitos alimentarios y cefalea leve holocreal, sin aura, de inicio insidioso. Desde un mes antes, a raíz de intervención de prótesis de cadera, presenta anorexia, astenia, pérdida de peso (6 kilos), y mareo inespecífico.

5 Exploración física: TA 135/70. FC 70 lpm. Tª 36.5ºC. Sat O2 basal del 98% CyC: Bocio (grado 1), no se palpan nódulos, no dolorosa a la palpación. No se palpan adenopatías cervicales. AC: Ruidos cardiacos rítmicos, de buena intensidad, soplo sistólico II/VI de predominio en foco mitral. Resto de la exploración física sin hallazgos significativos. Exploración neurológica normal excepto inestabilidad de la marcha sin lateralización.

6 Pruebas complementarias en urgencias: Hb11.20 g/dl, Htco % Leucocitos 7140 µl, Plq µl Creatinina 0.77 mg/dl, Na 123 mmol/ml, PCR 5.18 mg/l (<5) Osmolaridad disminuida en sangre (249,50) mosm/kg Osmolaridad normal en orina (373,93) mosm/kg.

7 Diagnóstico diferencial: Hiponatremia moderada sintomática secundaria a: hidroclorotiazida, vómitos o SIADH. Síndrome constitucional.

8 Evolución: Primer día: Desde la urgencia mantienen dieta absoluta con sueroterapia ajustada. Retiramos hidroclorotiazida del tratamiento. Pautamos ondansetron 4mg cada 8h.

9 Evolución: Segundo día: Se encuentra mejor. Continúa con mareo y sensación de inestabilidad Comienza con tolerancia a líquidos. Analítica: Na 120 Comenzamos con restricción hídrica en la dieta. Pedimos hormonas tiroideas.

10 Evolución: Tercer día: Aceptable tolerancia a líquidos. No mejora la inestabilidad. Continúa con astenia Analítica: TSH 1,72, T4 libre 0,73. Na 121 Comenzamos a sospechar SIADH por la escasa mejora con restricción hídrica, esperamos 24h más antes de tomar medidas.

11 Evolución: Cuarto día: Analítica: Na 122 Pedimos TC craneocervical por sospecha de SIADH secundario a neoplasia.

12 Evolución: Cuarto día: TC CRANEAL:

13 Evolución: Cuarto día: RM CRANEAL:

14 Evolución: Cuarto día: Campimetría: Hemianopsia heterónima parcial compatible con lesión quiasmática. Analítica: Na 126 mmol/l, Cortisol matutino 2.85 mcg/dl (5-25), LH 0.25 mui/ml (post-menopausia (7,7-58,5), PRL ng/ml (6-29,9), TSH 2.60 µui/ml (0,27-4,20), T4 libre 0.76 ng/dl (0,93-1,7), T4t 5.21 µg/dl (6-12), T3t 0.56 µg/dl (0,8-2,0), ACTH 30 pg/ml (normal) e IGF1 33 ng/ml (55-267)

15 Juicio diagnóstico: Apoplejía de adenoma hipofisario. Déficit de gonadotropinas, hormonas tiroideas, cortisol e IGF-1. Hiperprolactinemia. Hiponatremia secundaria a déficit de cortisol, hipotiroidismo y SIADH.

16 Tratamiento: Iniciamos sustitución eje adrenal con hidrocortisona 100 mg iv, posteriormente hidrocortisona oral. Sustitución eje tiroideo con levotiroxina 50 mcg. Neurocirugía planifica abordaje nasal endoscópico transesfenoidal junto con Otorrinolaringología.

17 Discusión: Apoplejía hipofisaria es una complicación poco frecuente (menos del 15%) de los adenomas de hipófisis. La presentación silente de evolución insidiosa es mucho más frecuente. Adenomas hipofisiarios sangran hasta 5,4 veces más que otros tumores cerebrales. Durante la anestesia espinal hay cambios de presión intracraneal. En un 44% de los casos se objetiva hiponatremia, como consecuencia de una secreción inadecuada de ADH, déficit de ACTH y TSH.

18 Conclusión: La apoplejía hipofisaria es un diagnóstico a tener en cuenta en un paciente postquirúrgico con hiponatremia.

19 MUCHAS GRACIAS

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