HEPATOPATIAS Y EMBARAZO
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- David Páez Crespo
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1 HEPATOPATIAS Y EMBARAZO COLESTASIS GRAVÍDICA Dr. Niber Bica Dra. Ma Emilia Del Castillo Dra.Gisela Javier Tutor: Dra. Luciana Bertolino
2 Clasificación 1) Patología hepática adquirida en el embarazo, no específica de la gestación pero más prevalente en esta etapa. - Hepatitis virales -Patología colestásica 1) Patología hepática vinculada a la gestación. - vinculadas a HTA: SPE, HELLP, Hígado graso agudo del embarazo - no vinculadas a HTA: Hiperemesis gravídica, Colestasis gravídica.. 1) Paciente con patología hepática preexistente que se embaraza
3 Hiperemesis Gravídica
4 Hiperemesis Gravídica Diagnóstico de exclusión Criterios Diagnósticos: Clínico: nauseas y vómitos persistentes que justifica internación y reposición hidroelectrolítica. Bioquímico: cetonuria Frec % En 10% de las mujeres, los síntomas persisten durante todo el embarazo
5 Etiología desconocida (teorías) - Niveles elevados BHCG, Estrógenos, progesterona. - Infecciosa: Helicobacter pylori - Factores Genéticos - Factores Psicológicos -Se acompaña de anormalidades químicas en el hígado en hasta el 50% de los casos.
6 Paraclínica: Examen Orina: cetonuria Ionograma: Hiponatremia, Hipopotasemia, Hipocloremia Hemograma: hemoconcentración FYE Hepático: TGO y TGP Perfil Tiroideo: TSH T4 aumentadas
7 Tratamiento: El tratamiento incluye corrección de las alteraciones de deshidratación y electrolitos -Tiamina 10 mg v/o dia: encefalopatía Wernicke. -Doxilamina 10mg v/o c/8hrs + Piridoxina (vit B6)25mg -Metoclopramida 5 10 mg c/8hrs -Ondasetron 8mg c/12hrs -Prednisona, el papel de los corticosteroides puede ser útil en casos refractarios
8 Hígado Graso Agudo del Embarazo
9 Definición Es un proceso grave que se caracteriza por esteatosis hepática microvesicular y se asocia con diversos grados de insuficiencia hepática. Casi exclusivo del 3er T (> 35 sem) Frec: 1/ / Primigestas -Embarazos Múltiples -Fetos varones La causa es desconocida, pero se ha comunicado su asociación con preeclampsia y Sd HELLP (50% de los pacientes con AFLOP pueden coexistir con preeclampsia) Trastornos de la beta oxidación de ac. grasos de cadena larga en el feto.
10 Sospecha Clínica Malestar general, anorexia, fatiga, cefalea, náusea y vómitos (signo más prominente). Inicialmente como cuadro viral inespecífico, dolor HD e ictericia (raro Prurito) - Los signos de preeclampsia puede estar presente. Fallo Hepático Agudo, CID, encefalopatías puede ser parte inicial de la presentación clínica.
11 Paraclínica: - FYE Hepático: TGO TGP aumentan BT aumenta < 10mg/dl - Glucemia: Hipoglucemia - Crasis: Fibrinógeno disminuye Tiempo Protrombina aumenta - Hemograma: Hemoconcentración, Leucocitosis
12 COMPLICACIONES EXTRA HEPÁTICAS Y METABÓLICAS Complicaciones (% de pacientes) - Muerte Materna - Sangrado Gastrointestinal 33 - Falla Renal 60 - Coagulopatía compleja 30 - Infecciones 45 - Hipoglicemia 53
13 Diagnóstico Sospecha clínica y PC Descartada otra hepatopatías. Confirmación por biopsia (no realiza en práctica clínica)
14 Tratamiento Es una urgencia obstétrica que requiere la interrupción de la gestación Internación en centro CTI, manejo intensivo.
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16 Colestasis Gravidica
17 DEFINICIÓN ENFERMEDAD HEPÁTICA DEL EMBARAZO QUE PRESENTA LA CONJUNCIÓN DE UN SD CLÍNICO Y UN SD BIOQUÍMICO. CLÍNICO: PRURITO PALMOPLANTAR A PREDOMINIO NOCTURNO EN OCASIONES INVALIDANTES. BIOQUÍMICO: ALTERACIÓN CUANTIFICABLE EN NIVELES DE ÁCIDOS BILIARES, ENZIMAS HEPÁTICAS Y/O BILIRRUBINA
18 ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA Desconocida. Teorías: Ambiental: Chile incidencia 10-12% Susceptibilidad genética. Déficit de selenio. Progesterona. Aumento de estrógeno. Herencia autosómica dominante ligada al X. MDR3 FIC1; BSEP.
19 DIAGNÓSTICO Clínico. Bioquímico: ácidos biliares >= 1oµm/l Alteración enzimas hepáticas(tgo;tgp ggt ) Ante persistencia de síntomas clínicos, en ausencia de alteraciones de ácidos biliares y/o enzimas hepáticas, debe solicitarse paraclínica cada 2 semanas.(rcog 2011) Niveles normales de ácidos biliares no excluye diagnóstico. (RCOG 2011)
20 Paraclínica: Funcional y enzimograma hepático. Crasis. Ácidos biliares. Hemograma. Glicemia. Serología infecciosa. Seguimiento: 1-2 semanas y a los 10 días del puerperio funcional y enzimograma hepático y crasis.
21 DG DIFERENCIALES Hepatitis virales (VHA, VHB, VHC, EB, CMV) Hepatitis autoinmunes Cirrosis biliar primaria Enfermedad de Wilson Hígado graso agudo del embarazo Obstrucción vía biliar extra hepática HELLP
22 Riesgo materno: Sintomático. tendencia a recidiva en futuras gestas. hemorragia post parto( déficit vit k) Mayor intervencionismo obstétrico. Riesgo fetal: Pretérmino. SALAM. Arritmias neonatales. Óbito. DISTRESS RESP
23 Fisiopatologia del óbito en colestasis gravidica. Hipoxia fetal aguda Paro cardiaco: Secundario a arritmia por toxicidad de ácidos biliares sobre miocardio fetal. Vasoconstricción: Ácidos biliares sobre vasos placentarios.
24 Puede predecirse/ prevenirse? Doppler NST Ecografía Ácidos biliares. Ningún método es suficientemente seguro para prevenir muerte fetal.
25 Ácidos biliares: Riesgo asociado a elevación de niveles de ácidos biliares. A partir de 40 µm/l, un aumento de 1-2 µm/l eleva el riesgo de resultados adversos a 1-2 %. Doppler, ecografia y NST: No son recomendados como métodos fiables para prevención de óbito, ya que la alteración que determina el óbito es aguda. Monitoreo continuo de trabajo de parto (RCOG 2011)
26 Opciones terapéuticas Tratamiento tópicos: Piracalamina. Tratamiento Sistémico: Colestiramina Clorfeniramina (Kalitron) Ac Ursodesoxicolico Vit K Dexametasona Rifampicina?
27 Acido Urosodexocicolico Royal College 2011 Mejora el prurito Mejora parámetros bioquímicos (funcional y enzimograma hepatico y Ac. biliares) Metaanálisis (JOGC) 2014 Mejora el prurito Mejora parámetros bioquímicos Se vincula a disminución de la prematurez. Menor ingreso a cuidados especiales neonatal Mejoría del peso al nacer No altera la tasa de CST no se vincula a cambios en los casos de distress respiratorio ni de SALAM Frente a los beneficios materno-fetales del UDCA y su perfil de seguridad, está recomendado como tratamiento de Colestasis Gravídica.
28 Vitamina K Prolongación del tiempo de protrombina: vit K 5-10 mg día durante 1 mes. tiempo de protrombina normal: 1-2 mg día. Beneficio fetal: ictericia, kernicterus, hemólisis neonatal Beneficio materno: hemorragia puerperal La evidencia para esta recomendación aún es escasa, pero existe una base fisiopatológica clara que justifica considerarlo como opcion terapeutica
29 Dexametasona Poca evidencia que justifique su utilización Vinculada a alteraciones neurológicas neonatales Se justifica solamente como parte de la IMPF
30 Rifampicina? Antibiótico bactericida. Ampliamente utilizado en tratamiento de colestasis crónica. Fármaco categoría C en embarazadas, pero que suele utilizarse más aún al utilizarse en tercer trimestre, incluso frente a tratamientos prolongados como en la tuberculosis. Opcion terapeutica en estudio frente a casos de colestasis gravídica que no responde a UDCA.
31 Conducta obstétrica
32 37 semanas!!!! Royal college: promueve la interrupción a las 37 semanas, vinculado a el balance entre riesgo de óbito fetal vs prematurez/distress respiratorio Decisión a tomar junto a la madre explicándole que es imposible predecir el resultado perinatal frente a esta patología frente a continuar la gestación.
33 36 semanas? AJOG 2015 (estudio retrospectivo de cohortes) Riesgo de óbito y muerte neonatal comparado por semana de EG en ptes con colestasis gravídica ptes Entre 34 y 40 semanas 5545 casos de colestasis gravídica California entre Resultados: Aumento de riesgo de óbito al compararse con control a partir de 32 semanas En mujeres con colestasis gravídica el riesgo de muerte vinculados a la interrupción de gestación (4.2/10000) es menor al riesgo de óbito al mantenerse una conducta expectante (19.2/10000) a las 36 semanas.
34 Campos de estudio Fisiopatología de colestasis gravídica El mecanismo de la muerte fetal La magnitud del riesgo de muerte fetal y su prevención El rol de UDCA, su perfil de seguridad y su vinculación a la mejoría del riesgo de muerte fetal. Otro fármacos.
35 MUCHAS GRACIAS!!! DIA 1!!!!
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