MUJER CON DM TIPO1 Y CEFALEA. Dra. C. Sevillano Collantes. FJD.

Transcripción

1 MUJER CON DM TIPO1 Y CEFALEA Dra. C. Sevillano Collantes. FJD.

2 ANTECEDENTES PERSONALES Mujer 18 años NAMC,no HTA, no DL. DM tipo 1, dx a los 4 años, mal controlada. Hipotiroidismo primario. Tto habitual: insulina Lantus u, Insulina Humalog 6-6-0u, Eutirox 50 mcg/día. Actividad: estudiante de enfermería

3 HISTORIA CLÍNICA (I) Comienza con cefalea, otalgia y odontalgia y acude al odontólogo quien la deriva al SU. S. Urgencias (1ª visita): se realiza Rx de senos en la que se observa ocupación del seno maxilar izq. Es diagnosticada de SINUSITIS, y se inicia tto con amoxicilina y AINES. S. Urgencias (2ª visita): cefalea intensa, hipoestesia facial izq y MEG. Sin cambios en diagnóstico y ni en tratamiento.

4 HISTORIA CLÍNICA (II) S. Urgencias ( 3ª visita): se realiza un TAC de senos que muestra ocupación de seno maxilar y etmoidal izq. Y es valorada por el ORL quien le indica Moxifloxacino, AINES y lavados nasales con SSF. Por la tarde y dado el gran MEG y la intensa cefalea, acude por 5ª vez al SU.

5 EXPLORACIÓN FÍSICA CyO, sequedad mucosas, Sat basal 97%, FR 33 rpm, FC 125 lpm, TA 135/65,Febrícula. CyC: Áreas de inflamación y eritema sobre senos maxilares e hipoestesia facial. Signo del trago negativo. No afección de mastoides. ACP: rítmico, sin soplos y MV conservado. Abdomen y MMII sin alteraciones.

6 DATOS DE LABORATORIO Leucos: (S90%, L5%); Hb: 13.8; Hcto: 40; VCM: 95; plaquetas: Bqca: Glu: 479, creat: 0.95, Na: 135, K: 4.1 GV: ph 7.18, pco2 18, Bic11.1, EB Orina: Cuerpos cetónicos +++

7 DIAGNÓSTICO CETOACIDOSIS DIABÉTICA

8 La paciente es ingresada en la UVI 3 días. En planta persiste intensa cefalea. Tres días después, nota una lesión en el paladar. ORL explora la cavidad oral y detecta dicha lesión ulcerosa en el paladar con lisis del palatino y esfacelos. Se biopsia y 4 días después se obtiene la AP:

9 MUCORMICOSIS

10 DIAGNÓSTICO CETOACIDOSIS DIABÉTICA + MUCORMICOSIS

11 Llega a la FJD remitida desde otro centro con los diagnósticos de CAD y mucormicosis sinusal y palatina.

12 NUEVAS PRUEBAS: Analítica: leucos: 8140 (S 68%, L 19.4%), hematíes: 3.62, Hb: 11.8, Hto: 34.4, VCM: 95, plaquetas: , gluc: 107, BUN: 11, creat: 0.41, Na: 138, K: GV: ph: 7.37, pco2: 42.5, po2 35, bicarb 25. INR 1.1 RXtórax: sin alteraciones; ECG: RS a 84 lpm TAC senos paranasales: sinusitis maxilar, etmoidal izq y esfenoidal sin cambios respecto al TAC anterior.

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20 Se realiza limpieza quirúrgica de la zona ( Cx endoscópica nasosinusal). INGRESA en planta a cargo del Servicio de ORL, siendo valorada por los servicios de Endocrinología y de Enfermedades infecciosas.

21 ORL: Limpiezas quirúrgicas sucesivas. Se manda muestra a AP. Endocrinología: HbA1c 14.4%. Dificultad para control de glucemias por frecuentes hipoglucemias llegando a necesitar solo 10 U de insulina Lantus y de insulina Novorapid. HHTT: Normales. S. Infecciosas: Ambisome 150 mg/día iv durante 20 días.

22 Lesión en paladar, extracción de muestra:

23 PRIMER INFORME DE AP: Fragmento de mucosa nasosinusal con gran infiltrado inflamatorio mixto con proliferación linfoplasmocitaria y PMN. Fibrosis y reacción granulomatosa con células gigantes multinucleadas. Tinción PAS, Grocott y Mucicarmin. NO DETECTAN HONGOS EN LOS PRIMEROS CORTES. SEGUNDO INFORME DE AP: Tras revisión de la biopsia y repetición de las técnicas de PAS y Grocott, se ha comprobado en uno de los fragmentos, la presencia de escasas figuras micóticas compatibles con Mucor.

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32 ZIGOMICOSIS Zigomicetos: Familia de hongos ubicuos en la naturaleza. Pueden encontrarse en vegetación en putrefacción y en el suelo. Presentan una rápida velocidad de crecimiento y de liberación de esporas que son transportadas por el aire.

33 ZIGOMICOSIS Son hongos comunes en nuestro ambiente y a los que estamos expuestos a diario. La infección en humanos por zigomicetos implica la existencia de enfermedades de base y deterioro del sistema inmune. El hongo prospera en un medio ácido rico en glucosa, por un sistema de reducción de cuerpos cetónicos.

34 ZIGOMICOSIS Zigomicetos que infectan a los humanos: Rhizopus ( más frecuente) Absidia Cunninghamella Rhizomucor Syncephalastrum Saksenaea Apophisomyces Mucor ( menos frecuente)

35 ZIGOMICOSIS Las hifas de estos hongos se caracterizan por ser de 5 a 15 micras de anchas, con ramificaciones irregulares y no tabicadas. Esto permite diferenciarlos de otras especies en la AP, por ejemplo de los Ascomicetos (Aspergillus) con hifas menores y ramas regulares muy tabicadas.

36 ZIGOMICOSIS FACTORES DE RIESGO: DM Acidosis metabólica Tratamiento con corticoides Enf. Hematológicas Transplantes Tratamiento con desferroxiamina VIH+ UDVP Traumas/quemados Malnutrición

37 CLÍNICA Se caracteriza por la invasión vascular del tejido del huesped con la sucesiva necrosis del mismo. Existe algún caso descrito de infección silente. Distintas presentaciones clínicas: Rinocerebral ( más frecuente) Pulmonar GI Cutánea Diseminada

38 CLÍNICA INFECCIÓN RINOCEREBRAL Inhalación de las esporas que pasan a senos paranasales (etmoides) o paladar y se propaga hacia región retroorbitaria, vértice petroso del temporal, meninges y cerebro. Hiperglucemia y acidosis son las dos afecciones subyacentes más frecuentes. En una revisión de 179 casos de mucormicosis rinocerebral el 70% (126 casos) tenían DM y la mayoría estaba en CAD en el momento de la infección. Mc Nulty JS. Rhinocerebral Mucormycosis. Laryngoscope 1982; 92:1140.

39 CLÍNICA INFECCIÓN RINOCEREBRAL Síntomas habituales: Sinusitis aguda con fiebre Congestión nasal Secreción nasal purulenta Cefalea Dolor y tumefacción en senos Sugestivo de sinusitis complicada: Hipoestesia facial y la afectación orbitaria.

40 CLÍNICA INFECCIÓN RINOCEREBRAL La extensión más allá de los senos conlleva aparición de necrosis con aparición de lesiones en el paladar, destrucción de las coanas, tumefacción perinasal, eritema y cianosis facial. La afectación de la órbita produce edema periorbitario, proptosis y ceguera.

41 CLÍNICA INFECCIÓN RINOCEREBRAL La frecuencia de los síntomas según una revisión que incluía 208 casos ( ): Fiebre 44% Ulceración o necrosis nasal 38% Tumefacción facial o periorbitaria 34% Disminución de la visión 30% Oftalmoplejia 29% Sinusitis 26% Cefalea 25% Yohai RA, Bullock JD, Aziz AA, Markert RJ. Survival factors in rhino-orbital-cerebral mucormicosis. Surv Ophthalmol 1994;39:3.

42 CLÍNICA INFECCIÓN PULMONAR Las esporas inhaladas viajan hasta bronquios y alveolos. Clínica: Fiebre y hemoptisis Provoca una neumonía difusa con áreas de necrosis. Puede extenderse a mediastino y corazón.

43 CLÍNICA INFECCIÓN GASTROINTESTINAL Se ingieren las esporas. Lo más frecuente es la afectación gástrica ( 58%) seguida de la invasión colónica (32%). Clínica: Dolor abdominal y hematemesis. Las lesiones son úlceras necróticas que pueden perforarse y dar lugar a peritonitis.

44 CLÍNICA INFECCIÓN CUTÁNEA La puerta de entrada es la misma piel, por lo que aparece en relación con traumatismos, quemados o UDVP. Clínica: Placa de celulitis. La diseminación a tejidos profundos no es frecuente.

45 DIAGNÓSTICO Es histológico. Biopsia, tinciones para hongos ( Groccot y PAS) y visualización de las hifas anchas, ramificadas no tabicadas. Es fundamental la sospecha clínica. TAC: destrucción pared senos paranasales. Cultivo de sangre y material de senos raramente +.

46 DIAGNÓSTICO Ante la sospecha de infección pulmonar el cultivo de esputo y el LBA permitirían la visualizar las hifas, aunque en algunas series sólo se consiguió en un 25% de los casos. La biopsia pulmonar confirmaría el diagnóstico

47 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO. La terapia antifúngica con ANFOTERICINA B (1mg/kg/día) es meramente adyuvante. La forma lipídica de la Amfotericina B presenta menos efectos secundarios ( menos nefrotóxica). Otros antifúngicos como la Caspofungina y el Voriconazol no son efectivos.

48 TRATAMIENTO Es importante el control de lo factores de riesgo como la DM mal controlada. La terapia con oxigeno hiperbárico se encuentra actualmente en estudio al igual que otros antifúngicos como el Posaconazol.

49 PRONÓSTICO El pronóstico varía en función del tipo de presentación de la infección y del diagnóstico y tratamiento precoz. Tienen mejor pronóstico las formas cutáneas Mortalidad en las formas rinocerebrales: 54% ( 90% si existe afectación cerebral). Infección pulmonar: mortalidad 80%.

50 MUCHAS GRACIAS