Asfixia perinatal vs. Depresión Neonatal.

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1 Asfixia perinatal vs. Depresión Neonatal. Cesar Alberto Orozco Rojas Docente Unidad de neonatología Facultad de Medicina Medicina U. de. A I. CONCEPTOS Asfixia: disminución de oxigeno y aumento de dióxido de carbono con acidosis secundaria. Asfixia significa etimológicamente falta de respiración o falta de aire. Clínicamente es un síndrome que comprende: la suspensión o grave disminución del intercambio gaseoso a nivel de la placenta o de los pulmones, que resulta en hipoxemia, hipercapnia e hipoxia tisular con acidosis metabólica. La asfixia va frecuentemente acompañada de isquemia y de acumulación de productos del catabolismo celular. Hablamos de asfixia perinatal porque ésta puede ocurrir tanto, antes del nacimiento, durante el embarazo, el trabajo de parto y el parto, como también después del nacimiento. La asfixia afecta todos los órganos y sistemas del cuerpo en diferente proporción, dependiendo su intensidad y duración. Es en el Sistema Nervioso Central donde se produce el daño más importante por sus consecuencias en cuanto a mortalidad, morbilidad y secuelas. El daño causado por la asfixia dependerá de la medida y duración en que se altere la entrega de oxígeno a los tejidos; la cual depende de: - la cantidad de oxigeno de la sangre arterial, determinada por la concentración de hemoglobina, tipo de hemoglobina y Pa02, y - de una circulación adecuada. Hipoxemia: reducción de oxigeno en la sangre. Hipercapnia: Aumento del dióxido de carbono en la sangre. Hipoxia: disminución de la entrega de oxigeno a los tejidos. Isquemia: daño de los tejidos por hipoxia. Periodo neonatal: primeros 28 días de vida. Periodo perinatal: desde la semana 28 de edad gestacional hasta 7 días luego del parto. Depresión neonatal: Apgar al minuto menor igual a 6 con evolución neurológica neonatal normal. II. INCIDENCIA La incidencia de la asfixia varía según los diferentes centros de atención y los criterios diagnósticos que se le da. Se puede calcular que se presenta en alrededor del 0,2 al 2% de los recién nacidos, inversamente proporcional al peso y la edad gestacional al nacimiento. En la mayoría de los casos el daño y el efecto es mínimo, pero sin embargo en alrededor del 0,4% de

2 todos los recién nacidos el daño por la asfixia causa disfunción de diferentes órganos incluyendo el cerebro; en el 0.1% se asocia a daño cerebral y secuelas neurológicas. III. ASFIXIA PERINATAL vs. DEPRESIÓN NEONATAL Frecuentemente se usan ambos términos como sinónimos, siendo este un error pues como se menciono antes el termino Depresión neonatal solo se refiere a una puntuación de Apgar baja inicialmente con recuperación posterior, Apgar al minuto menor igual a 6 con aumento, 7 o mas a los cinco minutos y posterior, con evolución neurológica neonatal normal. En cambio la Asfixia perinatal asume: hipoxemia, hipercapnia e hipoxia tisular con acidosis metabólica. Los criterios se mencionaran a continuación. Para evitar confusión en el documento, de ahora en adelante el término hipoxia perinatal equivaldrá al de asfixia perinatal. IV. CRITERIOS DE ASFIXIA PERINATAL Según la Academia Americana de Pediatría y el Colegio Americano de Obstetricia y Ginecología, hay asfixia cuando la hipoxia resultante causa encefalopatía hipoxica y evidencia de daño hipoxico, incluyendo lo siguiente: - Profunda acidosis metabólica o mixta (ph: < 7.00) en sangre de cordón umbilical. - Puntuación de Apgar de 0 a 3 por más de cinco minutos. - Evidencia de secuelas neurológicas (ej. convulsiones, hipotonía, coma) - Daño multiorgánico incluyendo uno o más de los siguientes: disfunción cardiovascular, gastrointestinal, hematológico, pulmonar y/o renal. ETIOLOGÍA La mayoría de las causas de hipoxia perinatal son de origen intrauterino. Según Volpe aproximadamente el 5% ocurre antes del inicio del trabajo de parto, 85% durante el parto y expulsivo y el 10% restante durante el período neonatal. La asfixia intrauterina se expresa clínicamente al nacer como una depresión cardiorrespiratoria, que si no es tratada oportunamente adoptando medidas de reanimación, se gravará esta patología. Otras causas que pueden presentarse como una depresión cardiorrespiratoria, son: las malformaciones congénitas, la prematurez, las enfermedades neuromusculares y las drogas depresoras del SNC administradas a la madre durante el parto. V. FACTORES DE RIEGO DE ASFIXIA PERINATAL Factores preparto Hipertensión con toxemia gravídica Hipotensión materna Enfermedad pulmonar o cardiaca materna severa Anemia o iso-inmunización Hemorragia aguda

3 Infección materna Diabetes Uso de drogas Rotura Prematura de membranas Desprendimiento de placenta Vasculitis Insuficiencia placentaria Placenta previa Gestación post-término Factores intraparto Distocia de presentación Actividad fetal disminuida Frecuencia cardiaca fetal anormal Meconio en líquido amniótico Hipertonía uterina Prolapso de cordón Circulares irreductibles Rotura uterina Factores fetales y neonatales Anomalías congénitas RCIU Macrosomia Anemia Infección Shock séptico Pretérmino Postérmino Apnea/taquicardia persistente no tratada Enfermedad pulmonía severa Cardiopatía congénita Hemorragia cerebral VI. FISIOPATOLOGÍA La asfixia produce alteraciones en la fisiología respiratoria y circulatoria. Éstas son semejantes en el feto y el recién nacido. Como consecuencia de ellas disminuye el aporte de oxigeno a los tejidos y se altera el metabolismo y funcionamiento celular. El feto y recién nacido tienen una mejor capacidad adaptativa a situaciones de hipoxia, gracias a su menor utilización energética tisular y al mayor contenido de glicógeno del músculo cardíaco; esto les permite mantener la función cardiaca por períodos mas prolongados que el adulto. La hipoxia produce una serie de eventos sucesivos: 1. Período inicial de movimientos respiratorios rápidos que van disminuyendo conforme la asfixia progresa, luego respiraciones profundas (boqueo) hasta llegar a 2. Cese de los movimientos respiratorios: Apnea primaria, hay cianosis pero el tono muscular está conservado. En este momento la respiración puede reiniciarse en la mayoría de los casos con estímulos táctiles y administración de O2. Si la asfixia continúa se produce: 3. Período de respiraciones profundas y jadeantes, luego del ultimo jadeo viene 4. La apnea

4 secundaria que se manifiesta como cianosis y palidez, hipotensión y ausencia de tono muscular y reflejos, requiere ventilación con presión positiva para reiniciar la respiración. En este periodo en RN puede fallecer si no se inicia oportunamente la ventilación asistida con oxigeno. Hay disminución y redistribución del gasto cardíaco privilegiándose el flujo hacia cerebro, corazón, y suprarrenales, en detrimento del flujo hacia los pulmones, riñones, intestino y músculo esquelético. La resistencia vascular pulmonar y la presión de la arteria pulmonar aumentan manteniendo en el recién nacido un patrón de circulación fetal que dificulta mas la oxigenación del niño con ventilación asistida. VII. CUADRO CLÍNICO Y DIAGNOSTICO Por el hecho de que la asfixia puede producir afección multisistémico, la sintomatología dependerá del grado en que haya sido afectado cada órgano. En algunos casos solo hay manifestaciones en un solo órgano. Los más afectados son el sistema renal, el SNC, el cardiovascular y el pulmonar. Sistema Nervioso Central. Es el órgano más vulnerable por su pobre capacidad de regeneración y las eventuales secuelas que pueden quedar. Las manifestaciones clínicas más características se han agrupado bajo el término de Encefalopatía hipóxica isquémica. La determinación del grado de encefalopatía permite una orientación terapéutica y pronóstica de la asfixia. Volpe describe los eventos clínicos que suceden en los niños con asfixia grave: - Primeras 12 horas: o Estupor o coma o Respiración irregular o Repuesta pupilar a la luz intacta o Movimientos oculares errantes o Mirada no conjugada de ambos ojos o Hipotonía muscular o Movimientos espontáneos mínimos o Convulsiones sutiles o clónicas multifocales en el 50% de los casos - 12 a 24 horas: o Aparente mejoría del estado de conciencia o No fija ni sigue nada con la mirada o Convulsiones severas de difícil control o Apneas en un 50% de casos o Temblores y movimientos que se confunden con convulsiones o Debilidad de extremidades o Se puede hallar hemiparesias - 24 a 72 horas: o Deterioro del estado de conciencia o Pede aparecer coma o estupor profundo o Respiración irregular con pausas o Pupilas pueden estar fijas en midriasis o dilatación media o La muerte por encefalopatía hipoxico-isquémica usualmente ocurre en este período, generalmente con hemorragia intraventricular. - Después de 72 horas: o El estado de conciencia mejora, sin normalización completa

5 o Dificultad en la alimentación por trastornos de succión, deglución y motilidad de la lengua o Usualmente hipotonía generalizada y ocasionalmente hipertonía o En los casos en los cuales hay normalización del estado neurológico a los 8 días el pronostico es mejor. En el RN prematuro las manifestaciones no son tan claras, en este grupo de RN se compromete globalmente el tono muscular y las funciones de tronco cerebral. Las encefalopatías se clasifican en grados; grado I, son de buen pronóstico, el grado II esta asociado con un 20-30% de secuelas neurológicas a largo plazo y el afección más grave, grado III, tiene un 50% de mortalidad en el período neonatal y de los que sobreviven, sobre el 95% de ellos quedan con secuelas graves. Clasificación de Sarnat. Grado I (leve) Nivel de conciencia Hiperalerta Grado II(moderada) Letargia Grado (severa) Estupor coma Tono muscular Normal Hipotonía Flacidez Postura Reflejo moro Reflejo succión Función autonómica Ligera flexión distal Hiperreactivo Débil Simpática III Fuerte flexión distal Descerebración Débil, incompleto Débil ausente o Ausente Ausente Parasimpática Disminuida Pupilas Midriasis Miosis Posición media Convulsiones Ausentes Frecuentes Raras EEG Normal Alterado Anormal Duración < 24 hrs. 2 a 14 días Horas semanas o o El paciente debe ser evaluado permanentemente ya que el grado de encefalopatía puede ser cambiante (relación con pronóstico) y se recomienda para evaluación incorporar la escala de Glasgow. Sistema cardiovascular A nivel cardíaco la asfixia causa isquemia miocárdica transitoria. Se presentan signos de insuficiencia cardiaca con polipnea, cianosis, taquicardia, ritmo de galope y hepatomegalia en diverso grado. Es mas frecuente que la insuficiencia sea del ventrículo derecho por hipertensión pulmonar, en que puede haber afección del músculo papilar con regurgitación tricuspídea que se manifiesta en un soplo auscultable en el borde

6 izquierdo del esternón. El diagnóstico precoz y tratamiento de esta complicación cardiovascular determina la sobrevida inmediata del recién nacido asfixiado. Sistema Respiratorio. El cuadro mas frecuente es el Síndrome de Aspiración de meconio asociado con frecuencia a diverso grado de Hipertensión Pulmonar Persistente. Riñón y vías urinarias. La disminución de la perfusión renal, secundaria a la redistribución del gasto cardíaco y la hipoxemia explican el afección renal que se observa en un gran porcentaje de los RN asfixiados. Las lesiones que se observan son de necrosis tubular y depósito de mioglobina, derivada de la destrucción tisular. Puede presentarse un síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética. Clínicamente se detecta oliguria, retención nitrogenada e hipertensión. La atonía de las vías urinarias puede llevar a una parálisis vesical. La Asfixia es probablemente la causa más frecuente de Insuficiencia renal aguda en el período neonatal. Sistema Digestivo. Disminución del tránsito intestinal, úlceras de stress y necrosis intestinal han sido descritos en RN asfixiados, sin embargo esta relación no es constante. La isquemia intestinal es uno de los factores predisponentes a la enterocolitis necrosante. Sistema hematológico e Hígado. Leucopenia, leucocitosis con desviación a izquierda y trombocitopenia pueden observarse como consecuencia de hipoxia y stress medular. En las asfixias graves el daño del endotelio capilar produce consumo de productos de coagulación lo que es agravado por la menor producción hepática; esto lleva a coagulación intravascular diseminada. Es frecuente la elevación de transaminasas. La protrombina puede estar disminuida. Afección Metabólico. La aparición de acidosis metabólica es la manifestación más típica de hipoxia y/o isquemia tisular, en el momento de nacer se puede diagnosticar la acidosis mediante la medición de ph en una muestra de arteria umbilical. Se consideran acidóticos los RN cuyo ph arterial es inferior a 7.11, Acidosis grave se considera a un ph inferior a 7.0. El gran consumo de glucosa característico de la glicólisis anaeróbica, y el aumento de la secreción de calcitonina observados en RN asfixiados explican la hipoglucemia e hipocalcemia que puede presentarse en las primeras 24 a 48 horas de vida. Piel Necrosis grasa subcutánea, de prestación clínica similar a una celulitis en dorso y extremidades dentro de la primera semana de vida. El diagnóstico clínico de asfixia ha sido motivo de muchas definiciones diferentes. Tradicionalmente se ha utilizado la puntuación de Apgar. Sin embargo, tiene limitaciones dado que este puede estar bajo en prematuros sin asfixia y en niños deprimidos por drogas maternas. El Apgar tiene también escaso valor en la predicción de secuelas neurológicas. Ya se han mencionado los criterios para hablar de asfixia perinatal en lo que se incluyen manifestaciones asfícticas clínicas (encefalopatía

7 hipóxica isquémica, aspiración de meconio, hipertensión pulmonar persistente, insuficiencia renal aguda, shock cardiogénico). VIII. PREVENCIÓN La prevención incluye todas las medidas encaminadas a identificar los factores de riesgo, proporcionar un buen cuidado prenatal y de atención del parto. Los antecedentes perinatales permiten identificar la mayoría de los niños que nacerán con asfixia y depresión cardiorrespiratoria, de manera que se pueda estar preparado para una buena reanimación y un eventual traslado del niño a una Unidad de Cuidados Intensivos neonatales. La clasificación de las gestantes según el riesgo busca que con la corrección de muchos de estos factores se disminuya la incidencia, las secuelas e incluso la necesidad de maniobras especializadas de reanimación. Sin embargo, algunos casos de asfixia se presentan en situaciones sin riesgo aparente, por esto, siempre se debe disponer en todos los partos del personal y el equipo necesario para la reanimación y los cuidados iniciales mientras se consigue la atención del RN en un centro especializado. IX. TRATAMIENTO Como se menciono, lo más importante es estar preparados para afrontar una eventual depresión neonatal o asfixia perinatal, ofreciendo las medidas de reanimación adecuadas y necesarias para cada caso en particular, dependiendo de la gravedad. Luego de una adecuada reanimación, para el manejo siguiente es útil clasificar las asfixias, en tres categorías, según el grado de afección clínico: - Leve en las siguientes condiciones: 1. Sufrimiento fetal agudo. 2. Apgar < de 3 al minuto y > 7 a los 5 minutos. 3. ph de arteria umbilical > Ausencia de síntomas. La conducta en estos casos es control de signos vitales por 4 a 6 hrs. y si se mantiene asintomático se envía con su madre. - Moderada: A las condiciones anteriores se agrega: 1. Apgar entre 3 y 5 a los 5 minutos y/o ph de arteria umbilical < 7.11 (en ausencia de síntomas). En estos casos los niños deben observarse por al menos 12 a 24 horas. Si hay afección del sensorio se debe hospitalizar. Deben postergarse la alimentación hasta que se estabilice la parte cardiovascular, se restablezca el reflejo de succión y se ausculten ruidos intestinales. - Grave: Se considera grave cuando: - El Apgar a los 5 minutos es < 3, el ph < 7.0 y/o aparecen manifestaciones clínicas de asfixia (aspiración de meconio, encefalopatía hipóxica isquémica, etc.)

8 Estos niños requieren siempre ser tratados oportunamente en una Unidad de Cuidados Intensivos ya que requieren control permanente de signos vitales y tratamientos específicos de acuerdo a los órganos afectados. Algunos de ellos presentan convulsiones precozmente y requieren que precozmente se le administre un anticonvulsivo. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS: - Ecografía cerebral, la primera, dentro de las 72 hrs. de vida y luego semanal hasta la 3 semana. - TAC a las 72 h y 3º semana de vida. - EEG. - Examen neurológico precoz y en el momento del alta. - Isoenzimas cerebrales y cardíacas. - Pruebas de coagulación, electrolitos, calcemia, nitrógeno ureico, gases arteriales. - Hemograma y plaquetas. - Descartar hipoacusia neurosensorial con otoemisiones acústicas y potenciales auditivos evocados automatizados antes del alta. - Polisomnografia. MANEJO GENERAL: - Mantener la función cardiorrespiratoria en rangos normales mediante O 2 mediante cámara cefálica entre 8-12 litrosxmin, cánulas nasales entre litrosxmin, CPAP (presión en la vía aérea positiva y contimua) entre 4-8 cms de H 2 O 2 y flujos de 8 litrosxmins y/o ventilación mecánica, si hay síndrome de dificultad respiratoria aguda. En estos casos puede recurrirse al surfactante pulmonar mg/kg intratraqueal cada 6 horas por 4 dosis dentro de las primeras 48 horas de vida. Si hay hipertensión pulmonar persistente neonatal se debe recurrir a la ventilación de alta frecuencia junto con óxido nítrico inhalado empezando con 20 ppm y luego progresivamente pasar a 5 ppm y destetes con 2 ppm. Mantener la saturación si es un prematuro entre 85 y 92% y en recién nacido a término entre 92 y 95%, PaO2 en el prematuro entre y en RN a término entre 60 y 80 mmhg. - Mantener la presión arterial mediante drogas vasoactivas para favorecer la perfusión cerebral, dopamina 2-10 μgr/kg/min, dobutamina 5-20 μgr/kg/min, adrenalina μgr/kg/min. Para potenciar la acción de los medicamentos se debe corregir la acidosis. 7.5 x kg x μgr/kg/min medicamento Formula # CC de medicación = mgr en cada CC del medicamento : 1 CC de dopamina = 40 mg 1 CC de dobutamina = 12.5mg 1 CC de adrenalina = 1 mg En los casos en la que persista la hipotensión, se puede dar esteroides IV como la dexametasona por 3-4 dosis cada 8-12 horas 0.15 mg/kg o hidrocortisona 0.8 hasta 3 mg/kg IV cada 8-12 horas, según sea la edad gestacional.

9 - Corregir la acidosis metabólica e hipoglucemia. Mantener el ph entre , bicarbonato mq/l, glucometer mayor de 50 mgr%, ideal entre 60 y Corregir la hipovolemia (llenado capilar menor de 2 segundos y gasto urinario entre 1.5 ml/kg/hora y/o anemia (Hematocrito entre 35-45%). Los líquidos inicialmente son los convencionales con DAD10% (65-70, 70-80, , y cc/kg del 1º al 5º día de vida respectivamente). Si tiene hipotensión colocar uno o dos bolos de solución salina al 0.9% en uno o dos horas. Si con ello no se logra la diuresis colocar una dosis de furosemida de 1-2 mg/kg IV. De persistir así se debe restringir los líquidos a cc/kg de líquidos en DAD10% más el % de la eliminación urinaria. Si hay hiperkalemia, usar resinas de intercambio iónico a 1 gr/kg en enemas cada 6 hora. - Uso de anticonvulsivos. dosis inicial de fenobarbital de 20 mg/kg. IV lento, y si no se controla en 30 a 60 minutos, administrar igual dosis nuevamente (máximo 40mg/Kg), y si persisten iniciar difenilhidantoina (Epamin) en 30 minutos diluidos en solución salina. No usar en neonatos benzodiazepinas. MANEJO ESPECÍFICO con terapias experimentales: - Hipotermia general y selectiva del cráneo. - Removedores de radicales libres (Allopurinol). - Bloqueadores del calcio. - Antagonistas de aminoácidos excitatorios (glutamina). X. PRONÓSTICO El pronóstico de la Asfixia Perinatal es difícil de precisar. Sólo el seguimiento a largo plazo permite asegurar normalidad psicomotora. Es proporcional al grado de la asfixia. - Factores de mal pronóstico son: o Encefalopatías Hipóxica grado II y III. o Convulsiones precoces y prolongadas. o Insuficiencia cardiorrespiratoria. o EEG y ECO cerebral anormales. o Examen neurológico anormal en el momento del alta. Las secuelas más características son la parálisis cerebral, convulsiones, retardo psicomotor y déficit sensoriales. BIBLIOGRAFÍA 1. Volpe. Hypoxic-ischemic encephalopathy: Clinical aspects. Neurology of the Newborn. Philadelphia, Alan R. Spitzer. Identification and Management of the Fetus at Risk for Acidosis. Intensive Care the Fetus and Neonate. 2 editions

10 3. Alan R. Spitzer. Perinatal Asphyxia and Hypoxic-Ischemic Brain Injury in the Full-Term Infant. Intensive Care the Fetus and Neonate. 2 editions Cornette. L, Levene ML, Post -Resuscitative management of the asphyxiated term and preterm infant. Seminars Neonatol Texto de reanimación neonatal. AHA, AAP. Texto original por Ronald Bloom, MD. Traducción al español. Ed. Wally Carlo, MD. Birmingham, Alabama, Roberts. Assessment of the Newborn. Manual of Clinical Problems in Pediatrics 5th edition. November, Juan Fernando Gómez Luís Fernando Gómez. Reanimación del recién nacido. Pautas de Tratamiento en pediatría. Medellín Colombia José Alberto Correa, otros. Hipoxia Neonatal. Reanimación del recién nacido. Fundamentos de pediatría generalidades y Neonatología. Editorial CIB. 2 edición, 1999.