SENECTUD Y SISTEMA CARDIOVASCULAR

Transcripción

1 LINA TOLEDO, MD Medicina Interna Geriatría Yale University School of Medicine Abril 30, 2014 SENECTUD Y SISTEMA CARDIOVASCULAR

2 Envejecimiento * Deterioro progresivo de las propiedades funcionales a nivel celular, de tejidos y de órganos que lleva a la alteración de la homeostasis, manifestándose en disminución de la habilidad para adaptarse a estímulos internos o externos y así mayor vulnerabilidad a la enfermedad y la muerte * Menor capacidad de respuesta en situaciones de estrés * Acciones mas lentas * A pesar de los cambios, la función cardiaca en reposo se mantiene sin cambios durante la vida (en ausencia de enfermedad) * La meta al tratar adultos mayores debe ser adicionar Vida a los años (calidad) y no años a la vida (prolongación)

3 CAMBIOS ESTRUCTURALES NORMALES Miocardio * aumento del tamaño del corazón rigidez ventricular Hipertrofia del miocito Incremento de grasa pericárdica Depósito de amiloide y lipofuscina * Dilatación auricular izquierda * Miocitos que sobreviven pueden tener múltiples núcleos o polipleudía

4 * Número total de miocitos disminuye con la edad (disminución del 35% del total de miocitos entre los 30 y 70 años de edad, mayor número en mujeres * Miocitos que tienen apoptosis son reemplazados por fibroblastos que continúan produciendo colágeno (aumenta la rigidez del ventrículo y menos distensible) Mas marcado en Hipertensión arterial * Masa miocárdica aumenta 1 gramo por año entre 30 y 90 años (engrosamiento de pared del septum para compensar aumento en la postcarga) cambios en la raíz aortica Cambios eje del ventrículo izquierdo sin repercusión en estado de reposo

5 * Depósito de amiloide en sistema cardiovascular (mas del 50% de los mayores de 70 años) Aurícula (miocardio e intersticio) Difusa Ventricular (senil) es anormal, producto de degradación de proteínas transportadoras de hormona tiroidea y ácido retinoico * Depósito de lipofuscina (neuronas y células miocárdicas), producto del metabolismo oxidativo (teoría de radicales libres y envejecimiento)

6 Sistema de conducción cardiaca * Disminución de número de células de marcapaso en nodo sino-auricular (disminución del 90% entre 20 y 75 años, 10% por año) potencial del acción mas lento * Fibrosis y depósito de grasa en nodo sino-auricular * Calcificación del esqueleto fibroso cardíaco con compromiso del nodo auriculo-ventricular * Deposito amiloide auricular y cambios de conducción lleva al incremento de microcircuitos de entrada y desarrollo de trastornos del ritmo cardíaco Bloqueos AV y de rama, síndrome del seno enfermo, fibrilación auricular

7 Aparato Valvular * Válvula aórtica (estenosis sin fusión de comisuras o insuficiencia por dilatación del anillo) Aumento de rigidez Depósito de calcio Engrosamiento Formación de nódulos en sus márgenes * Válvula mitral (mas en mujeres pero menos severo) Calcificación del anillo que lleva a insuficiencia por prolapso de la valva posterior hacia la aurícula Falla cardiaca

8 * Válvula Tricúspide Leve engrosamiento nodular fibroelástico * Válvula Pulmonar * Sin cambios con la edad

9 Sistema Vascular y Endotelio * Vasos arteriales aumentan de diámetro y se tornan rígidos a nivel de la íntima por depósito de sustancias en la matriz celular Engrosamiento de intima y membrana basal Fragmentación de la membrana elástica interna Aumento de contenido de colágeno Células musculares lisas se infiltran de macrófagos (incremento de matriz celular: esclerosis de la intima) Riesgo de ateroesclerosis

10 * Grandes vasos se engruesan y tienden a dilatarse o elongarse * Incremento en cantidad y entrecruzamiento de fibras de colágeno en la capa media que reemplazan las fibras de elastina que se rompen menos elasticidad

11 * Irregularidad de células endoteliales (forma, tamaño y orientación Alteración de flujo laminar * Elastina mas susceptible de fragmentación degradación (menos cantidad) Aumento de actividad de elastasa Aumento de depósito de calcio * Disminución de glicoproteínas de las fibras elásticas (mas frágiles a efectos hemodinámicos) * Aorta Disminuye elasticidad Aumenta calibre Aumenta tortuosidad Depósito de lípidos, Disección de la intima Aumento presión sistólica y de pulso Elevación unilateral del pulso yugular por pinzamiento del tronco innominado

12 CAMBIOS FUNCIONALES ESPERADOS Llenado Cardíaco y precarga * Precarga : Ley de Frank-Starling Relación directa entre la energía de contracción y la longitud inicial de la fibra miocárdica antes del inicio de la contracción * Con la edad hay disminución de la bomba ATPasa de Calcio del retículo sarcoplasmático (disminución de expresión genética del ARNm para la síntesis de esta proteína) mayor tiempo para recapturar calcio después de la despolarización del miocito Prolongación de la contracción y la relajación del miocardio (aumento del tiempo del potencial de acción)

13 * Relajación diastólica es un proceso dependiente de energía y es vulnerable a cambios en el balance energético * Fases de la diástole 1. Llenado diastólico temprano: Caída de presión ventricular para la apertura de válvulas AV llenando ventricular rápido (80% del volumen ventricular en jóvenes, 60% en ancianos por aumento en rigidez de la pared miocárdica y mayor tiempo requerido para recapturar el calcio después de la despolarización 2. Ingreso menor de sangre a los ventrículos Isquemia / hipoxia

14 3. Patada auricular : contracción auricular activa (contribuye al 20% del llenado en jóvenes, 40% en ancianos) Manifestación clínica con S4 o galope auricular Actúa como mecanismo adaptativo para que el llenado ventricular sea el mismo y preservar el gasto cardiaco Durante la fibrilación auricular y taquicardia auricular se pierde esta fase y puede tener gran repercusión clínica en el paciente con compromiso ventricular previo (falla cardiaca) * Disfunción sistólica aislada (30-40% de los pacientes ancianos con síntomas de falla cardiaca), teóricamente por mayor rigidez ventricular y regulación de calcio intracelular * Llenado diastólico disminuye 6-7% por década

15 Postcarga * Resistencia que debe vencer la fibra miocárdica durante la contracción después de su activación por el calcio para mantener el volumen latido * Componente cardíaco: Radio ventricular antes y durante la activación por el calcio (fin de diástole y periodo de contracción) Ley de Laplace * Componente vascular: resistencia vascular periférica y la impedancia vascular (aumentan con la edad) Presión de pulso (índice de la rigidez vascular) aumenta con la edad por cambios en la estructura de la pared arterial y disminución de efecto vasodilatador de los receptores B-adrenérgicos

16 * Aumento en la velocidad de pulso se manifiesta con aumento en la presión arterial sistólica, pero sin pasar niveles de normalidad (hipertensión arterial sistólica es patológica) * Aumento de presión sistólica por postcarga incrementada implica mayor trabajo para el VI hipertrofia del miocito como mecanismo adaptativo para mantener adecuado GC * Incremento de la presión de velocidad de pulso es considerado factor de riesgo independiente para morbilidad y mortalidad cardiovascular * La presión arterial diastólica se mantiene o puede disminuir levemente con la edad

17 Gasto Cardiaco * Determinado por FC y volumen latido (precarga, contractilidad cardiaca, flujo coronario y postcarga) Frecuencia cardíaca: sistema nervioso autónomo (parasimpático) En ancianos saludables no cambia en supino y en posición sentada disminuye. Aumento del tono vagal y alteración del reflejo de la FC por cambios en respuesta a los quimiorreceptores y barorreceptores FC con esfuerzo físico disminuye 25% (hombres y mujeres)

18 * Gasto cardíaco disminuye 30-40% entre los 25 a 60 años * En adultos mayores el GC durante el ejercicio es mantenido por dilatación cardíaca que aumenta el volumen de fin de diástole y así el volumen latido. Las personas jóvenes incrementan la FC para conservarlo

19 Contractilidad Miocárdica * La activación de la fibra miocárdica por el calcio en la sístole esta determinada por la precarga (grado de distensión diastólica) * El acortamiento de la fibra durante la contracción (postcarga) esta determinada por la cantidad y tiempo que el calcio esta unido a las miofibrillas durante la sístole) * La afinidad de las fibras de las fibras al calcio no se altera pero si la cantidad de calcio citoplasmático durante la contracción (aumenta) y la conducción iónica sarcoplasmática

20 * Fases de contracción y relajación prolongadas en el anciano (por disminución en recaptación de calcio) por lo que la fuerza de contracción es menor y con mayor consumo de energía * Función sistólica del VI en reposo se conserva * Fracción de eyección en ancianos saludables no disminuye * El volumen de eyección en reposo en posición sentada en hombres aumenta un poco por el incremento de volumen de final de diástole en el VI, mientras se mantiene constante en las mujeres.

21 Flujo coronario * Incremento del trabajo cardiaco y disminución del la capacidad de vasodilatación llevan a disminución gradual de la reserva coronaria * Disminución de vasodilatación por menor síntesis y liberación de oxido nítrico endotelial (principal mecanismo para aumentar el flujo coronario en respuesta a un incremento de demanda de oxígeno) Isquemia por alta demanda * Aumento en efecto vasoconstrictor de la endotelina * Disminución a nivel vascular de respuesta a β-adrenérgicos * Similar respuesta a nitratos exógenos que los jóvenes

22 Modulación Autonómica * Con la edad aumenta la actividad del sistema nervioso simpático por mayor cantidad de neurotransmisores tipo adrenalina y noradrenalina plasmática (menor recaptación en terminales nerviosas y disminución de degradación) * Mas catecolaminas ocupan mas receptores β-adrenérgicos llevando a desensibilización y disminución de los receptores y así a la respuesta de segundos mensajeros en la célula * Reducción de la función máxima de la adenilciclasa (disminución en la capacidad para aumentar AMPc intracelular para la fosforilación de proteínas para el funcionamiento cardiaco) * Relación receptores β1 y β2 no cambia con la edad

23 * Disminución de respuesta cronotrópica, inotrópica y vasodilatadora mediada por estimulo β-adrenérgico (por incremento del calcio intracelular) Disminución de la capacidad del estímulo del receptor β adrenérgico para aumentar la disponibilidad de canales de calcio en el retículo endoplasmático * Respuesta contráctil al estimulo α-adrenérgico no se altera con la edad por aumento en densidad de receptores α1 a nivel arterial (vasoconstricción no alterada) * Vasodilatación venosa disminuye (mediada por estimulo β adrenérgico) * Disminución de secreción de cortisol pero en momentos sin estrés cortisol circulante se mantiene

24 * Péptido natriurético auricular aumenta en el corazón pero la respuesta renal disminuye. Efecto hipotensor a administración de PNA aumenta * Hormona antidiurética Respuesta aumentada frente a estímulos osmóticos Respuesta disminuida frente a cambios de volumen * Renina circulante disminuye por menor síntesis y liberación renal * Disminución moderada de aldosterona Hipotensión ortostática * Disminución de respuesta de barorreceptores carotideos a cambios abruptos de flujo cerebral

25 Respuesta al ejercicio * Mecanismos adaptativos adecuados en reposo pero no son suficientes en periodos de estrés, incluyendo el ejercicio * En estas situaciones el sistema cardiovascular aumenta el gasto cardiaco con: Aumento de FC Disminución de postcarga (vasodilatación arterial y disminución de volumen telesistolico) Incremento de contractilidad Mecanismo de Frank Starling (aumento de la longitud de la fibra miocárdica con mayores volúmenes telediastólicos para mantener adecuado volumen latido aumento de presión ventricular y puede que venosa pulmonar y llevar a congestión (bajo umbral para disnea con ejercicio)

26 * FE con el ejercicio no aumenta mas de 75% (vs 90% de los jóvenes) por aumento de la postcarga, disminución de distensibilidad aortica y menor respuesta a estímulo β- adrenérgico. * Disminución flujo sanguíneo a musculo en ejercicio y piel con regulación térmica inadecuada (menos vasodilatación mediada por β2) * Respuesta a vasodilatadores esta preservada * Acondicionamiento físico mejora la capacidad aeróbica por aumento del gasto cardiaco y consumo máximo de oxígeno. Mejoría del gasto cardiaco por mejor contractilidad del VI y del llenado diastólico temprano, lo que incrementa el volumen sistólico y volumen de fin de diástole y se refleja en la fracción de eyección., Mejoría de la distensibilidad arterial (disminución de la resistencia vascular periférica)

27 Bibliografía 1. Durso S, Sullivan Gail. Geriatrics Review Sillabus. American Geriatrics Society 8 edición ; p 9-19, Alexander K, O Connor C. The Elderly and Aging. En Califf R et al. Textbook of Cardiovascular Medicine 3 edición 2007, p Ocampo J, Gutierrez J. Envejecimiento del sistema Cardiovascular. Revista Colombiana de Cardiología 2005; 12: Cheitlin M. Cardiovascular Physiology Changes With Aging. The American Journal of Geriatric Cardiology 2003; 12(1) : Jackson C, Wenger N. Enfermedad cardiovascular en el anciano. Rev Esp Cardiol 2011, 64(8) : Taffet G. Physiology of Aging. En Cassel C, Leipzig R, Cohen H, Larson E, Meier D. Geriatric Medicine 4 edición New York: Springer Science+Business Media LLC; p.27-31