DESORDENES FLUIDOS ELECTROLITOS

Transcripción

1 DESORDENES DE FLUIDOS Y ELECTROLITOS Prof. Dr.Martín Deheza Director Carrera de Especialista en Terapia Intensiva UNIVERSIDAD DEL SALVADOR

2 CASO CLINICO Paciente masculino de 65 años, ingresa por Hemoptisis.Relata buen estado de salud, asintomático en el pasado inmediato. Fumador de 40 cigarrillos día e ingesta de 2 a 4 cervezas diarias.el examen físico era normal sin rales, ingurgitación yugular o edema. Su estado de conciencia es normal, SCG 15/15. Lab: Na + p:112 meq./l, K + : 3.2 meq/l, CL - : 82mEq/L, HCO3 - :24mEq/L, Urinaria : Cual es la causa mas fcte de HipoNa+? a)polidipsia b)enf de Addison c)sihad d)diureticos e)hipotiroidismo Cual es su conducta inicial a)restricción acuosa b)sol salina 3% c) Furosemida d)sol Fisiologica. Cual es la causa mas probable de HipoK+? a)kaliuria 2ª a exceso de H 2 O b)uso de Diureticos c) Hiperaldost. d) Tubulopatía renal

3 Revisar la fisiología del balance del Agua, Sodio, Potasio, Calcio y Magnesio Reconocer las alteraciones cationicas séricas mas comúnes en los pacientes críticos Intervenir en el tratamiento agudo de los desordenes del balance de cationes Dr M.Deheza. UTI Htal Rivafavia

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5 EXTRACELULAR INTRACELULAR IV INT El agua corporal total (ACT) ocupa el 60% en hombres y 50% en mujeres del peso corporal total, dividido en dos compartimientos el Liquido intracelular (LIC) 2/3 y el Liquido extracelular (LEC)1/3. Este último se subdivide a su vez, con relación 1:4, en Intra vascular (LIV) e intersticial (L I)

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8 DISTRIBUCIÓN IONICA Dr M.Deheza. UTI Htal Rivafavia Ca + Mg + K + CL - Na +

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10 SED H.A.D RIÑONES HOMEOSTASIS DEL AGUA SODIO PLASMATICO OSMOLARIDAD

11 SODIO - OSMOLARIDAD OSMOLARIDAD SERICA mosm/l 2(Na + +K + )+(Glucosa/18)+(Urea/2.8) Dr M.Deheza. UTI Htal Rivadavia

12 Concepto : SODIO SERICO OSMOLALIDAD TONICIDAD VEC SODIO CORP. TOTAL? El sodio sérico no se correlaciona al Sodio Corporal Total Dr M.Deheza. UTI Htal Rivadavia

13 6.000 meq/l intercambiable 142 meq/l A.C.T H2O 42L

14 intercambiable 120 meq/l meq/l A.C.T H2O 50 L 50 L

15 6.000 intercambiable meq/l A.C.T H2O 38L

16 Osm. Serica? < > 295 Evaluar VEC Lipidemia? Proteinemia? Hiponatremia no se correlaciona siempre con Hipoosmolalidad Glucemia? Manitol? SCCM/ACCP 1999

17 OSMOLALIDAD TONICIDAD VEC El sodio sérico no se correlaciona al Sodio Corporal Total Dr M.Deheza. UTI Htal Rivadavia

18 SODIO CORPORAL TOTAL VEC RALES INJURGITACION YUG. EDEMAS R3 SODIO CORPORAL TOTAL VEC TAQUICARDIA HIPOTENSION MUCOSAS SECAS SIGNO del PLIEGUE Dr M.Deheza. UTI Htal Rivadavia

19 BALANCE DE AGUA Na + SERICO DIAGNOSTICO DIFERENCIAL HIPONATREMIA 120 PERDIDAS GASTRICAS RENALES POLIDIPSIA SIHAD HIPOTIR-CORT. INSUF CARD CIRROSIS NEFROSIS 140 [ 140 ] 160 BAJO NORMAL ALTO Na CORPORAL TOTAL (VEC) SCCM/ACCP 1999

20 Hiponatremias VEC Hipovolemia ( VEC ) NORMOVOLEMIA (N. VEC) HIPERVOLEMIA( VEC) Diag nósti cos U 0sm mom/ L Vomitos Diarrea Fístula Diuréticos Hipoaldoster. A.T. R. Sd. Perdida de sal Polidipsia Malnutrición SIHAD Hipotiroidismo Hipocorticosol Insuf. Cardíaca Cirrosis / Ascitis Insuf. Renal > < 100 > 100 > 300 Una meq/ L < 20 > 20 > 30 > 30 < 10 Estad os Relaci onado s Hipokalemia: Vomitos, diarrea, diuréticos, A.T. R. Hiperkalemia; Hipoaldost. Alcalosis Met: Vómitos, diuréticos Acidosis Met: Diarrea, Hipoaldosteronismo Hipokalemia: SIHDA, polidipcia Hiperkalemia: Hipocortisol Hipouricemia Trat. Fluido s Solución fisiológica Restricción de H2O Restricción de H2O y Na

21 BALANCE DE AGUA (Na + SERICO) DIAGNOSTICO DIFERENCIAL HIPO E HIPERNATREMIA 120 PERDIDAS GASTRICAS POLIDIPSIA SIHAD INSUF CARD CIRROSIS RENALES HIPOTIR-CORT. NEFROSIS 140 [ 140 ] 160 PERDIDAS OSMOTICAS GASTRICAS Y RENALES DI CENTRAL DI NEFROGENICA INSENSIBLE HCONa S.SALINA 3% AGUA DE MAR BAJO NORMAL ALTO Na + CORPORAL TOTAL (VEC) SCCM/ACCP 1999

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23 Hipernatremias V E C Diag nósti cos U 0sm mom/ L Una meq/ L Estad os Relaci onado s Trat. Fluid os HIPOVOLEMIA ( VEC ) NORMOVOLEMIA (N. VEC) HIPERVOLEMIA( VEC) GI: Vomitos Diarrea Fístula Renal: Hiperglucemia Manitol Dieta Hiperprotieca Poliuria Post Obstructiva Polidipsia Malnutrición DI.Central DI. Nefrogenica HCO3Na Hipertonico Sol Hipertonica CL Na Ingesta Agua de Mar > >800 <300 >800 < 20 >30 Hipokalemia: Vomitos, diarrea, diuréticos, A.T. R. Alcalosis Met: Vómitos, diuréticos 800 <20 <20 >30 Osm Ur. AVP Cent: 400 Nefro: S/C AGUA Y SODIO AGUA AGUA

24 PERDIDA DE ELECTROLITOS OSMOLES IDIOGENICOS Dr M.Deheza. UTI 300 SCCM/ACCP 1999

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26 Confusión Delirio Convulsiones <120 meq/ L <110 meq/ L Edema cerebral HIC Convulsiones Coma Herniación cerebral Paro Respiratorio

27 BALANCE DE AGUA Na + SERICO DIAGNOSTICO DIFERENCIAL HIPO E HIPERNATREMIA 120 PERDIDAS GASTRICAS RENALES POLIDIPSIA SIHAD HIPOTIR-CORT. INSUF CARD CIRROSIS NEFROSIS 140 [ 140 ] 160 PERDIDAS OSMOTICAS GASTRICAS Y RENALES DI CENTRAL DI NEFROGENICA INSENSIBLE HCONa S.SALINA 3% AGUA DE MAR BAJO NORMAL ALTO Na CORPORAL TOTAL (VEC) SCCM/ACCP 1999

28 4 a 6 meq/l en 4 a 6 hs NO CORREGIR POR ENCIMA DE 8 meq/l/día

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30 Hiponatremia crónica < 110 meq/l. Alcoholismo. Insuficiencia Hepática. Trasplante hepático. Hipokalemia Desnutrición NO > 6 meq/l en 24 hs

31 EUVOLÉMICA - HIPERVOLEMICA Fluid restriction (up to,800ml/d) Diuréticos de asa. Vaptanes: Conivaptan IV 4 días- Tolvaptan V.O HIPOVOLÉMICA Soluciòn Fisiologica. 1 3ml/kg per hour and fluid restriction. El potasio corregido debe tenerse en cuenta su efecto osmótico símil sodio

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34 REPOSICION DE SODIO Hiponatremia Na + déficit= (Na + p deseado - Na + p actual ) x 0.6x Peso Kg. Hipernatremia Déficit de Na + = (Na + actual/na + deseado ) x 0.6x Peso Kg. PRECAUCION La corrección de sodio plasmático no debe ser > 0,5 a 1 meq/l/hora y de 12 meq en 24 hs Dr M.Deheza. UTI Htal Rivafavia

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36 Formula para el tratamiento de la Hiponatremia Cambio del Sodio serico Infusión de sodio- sodio serico Agua corporal total + 1L Infusión Sodio meq./l 1h/IV Distribución EC Cloruro de sodio 3% % Solución Fisiológica % Ringer Lactato % Sol.Fisiológica 0.45% Horacio 77J.Adrogue NEJM Vol 342 Nº21 73%

37 Δ Na s + ACT +1L

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40 Δ Na s + ACT - 1L

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43 CASO CLINICO Paciente masculino de 65 años, ingresa por Hemoptisis.Relata buen estado de salud, asintomático en el pasado inmediato. Fumador de 40 cigarrillos día e ingesta de 2 a 4 cervezas diarias.el examen físico era normal sin rales, injurgitación yugular o edema. Su estado de conciencia es normal, SCG 15/15. Lab: Na + p:112 meq./l, K + : 3.2 meq/l, CL - : 82mEq/L, HCO3 - :24mEq/L, Urinaria : Cual es la causa mas fcte de HipoNa+ a)polidipsia b)enf de Addison c)sihad d)diureticos e)hipotiroidismo Cual es su conducta inicial a)restricción acuosa b)sol salina 3% c) Furosemida d)sol Fisiologica. Cual es la causa mas probable de HipoK+ a)kaliuria 2ª a exceso de H 2 O b)uso de Diureticos c) Hiperaldost. d) Tubulopatía renal

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45 DISTRIBUCIÒN DEL POTASIO EXTRACELULAR INTRACELULAR K + 2 % 3.8 a 5 meq/l 98% 140 meq/l IV INT

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48 Dieta (100 meq) ß bloqueantes Déficit Insulina Déficit Aldosterona ß agonistas Insulina Aldosterona Músculo K + Sérico Músculo Acidosis HCl - Hipertonicidad Luz T( _ ) Flujo Aldo GI (10 meq) Renal (90 meq) Dr M.Deheza. UTI Htal Rivadavia SCCM/ACCP 1999

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50 HIPOKALEMIAS ETIOLOGIAS Perdidas gastrointestinales -Diarrea - Fístula -Adenoma Vellosos Perdidas Renales: - Hiperaldosteronismo - Sd, Perdida gastrica - Adenoma Suprarrenal - Estenosis Renal - Corticoides Aniones no Reabsorvibles: - Carbenicilina. - Ticarcilina Aumento del Flujo Urinario: -Diureticos - ATR tipo I-II - Sd Bartter. Movimiento transcelular : - Insulina/Alimentación - ß 2 agonistas - Parálisis periódica Dr M.Deheza. UTI Htal Rivafavia

51 Leve: meq/l Moderada: 2.5 a <3 meq/l Severa: < 2.5 meq/l

52 MUSCULARES Debilidad Hipo ventilación Íleo RENALES D.I nefrogénica Disminución del Fósforo Disminución del ph Ur. CARDIACAS: Extrasist. Vent., Taquicardia Ventricular, Intoxicación digitálica E.C.G: Onda U, aplanamiento onda T, depresión onda T y segmento ST, Bloqueo AV. Dr M.Deheza. UTI Htal Rivadavia

53 TIPOS DE MUSCULOS K+ 2,5 meq/l

54 K + < 2,5 meq/l MUSCULO CARDIACO

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57 CASO CLINICO HIPOKALEMIA Un hombre de 42 años de edad fue hospitalizado porque había tenido confusión, debilidad y letargo durante aproximadamente una semana. La hipertensión se había diagnosticado recientemente, y el paciente había comenzado el tratamiento con una combinación de amilorida e hidroclorotiazida. Su presión arterial era 170/100 mm Hg. Un electrocardiograma mostró ritmo sinusal con ondas U prominentes (flecha) y un intervalo QT prolongado. La concentración de sodio en el suero del paciente fue de 118 mmol por litro, y su concentración sérica de potasio fue de 1,4 mmol por litro. El tratamiento con amilorida e hidroclorotiazida fue detenido. El paciente recibió fluidos intravenosos, como el potasio suplementario. Tratamiento con enalapril se inició para el control de la presión arterial. Al alta, los niveles de electrolitos séricos y los hallazgos electrocardiográficos fueron normales.

58 Hipokalemia

59 DÉFICIT POTASIO Se puede calcular con cierta aproximación la deficiencia total del potasio corporal en relación con las cifras del K plasmático: Con >3.0mEq/l : deficit 5% Con 3.0 meq/l: déficit de 10% Con 2.5 meq/l: déficit de 15% Con 2.0 meq/l: déficit de 20%

60 DÉFICIT Calcular Potasio Corporal 50mEq/kg -Ej: pte 70Kg= 50Meq x 70 =3500mEq Calcular Déficit Depende del estadio: multiplica potasio corporal por el déficit ( 5%, 10%, 15%) Ej: pte 70Kg: 3500 Meq x 15% = 525mEq de deficit Reponer el 70% del déficit en 24 horas

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62 Tratamiento oral Pacientes con estadio leve >3.0 y tolerancia vía oral. K sérico se aumenta en minutos al ingerir 75mmol vía oral Se puede usar en pacientes con Hipokalemia moderada severa asintomáticos Dosis usual por via oral mmol al dia dividido en 2 a 3 dosis Puede ser tóxico en dosis de mas de 2 mmol/kg

63 Acceso periférico No más de 4mEq/h Acceso central No más de 40mEq/h Velocidad de infusión meq/l Aporte diario No más de Meq al día

64 Tratamiento Intravenoso Debe limitarse a pacientes incapaces de usar vía oral o con síntomas de hipokalemia Alto riesgo de hiperkalemia No mas de 20mEq/ h (aumenta riesgo ) Monitoreo Cardiaco permanente Control de Potasio sérico.

65 K+ meq/l Cambios E:C:G Vìa < 3,5 - Oral Dosis 2 - IV perif. 10 meq/h < 2 + VVC 40 meq/h.no usar soluciones >60 meq./l por vía periférica -Ubicación correcta del catéter VCS, no AD: o VD. - Importante : NO olvidar Reposición de Mg+

66 Ingreso aumentado : Suplemento de K+ Penicilinas potásicas Sangre almacenada Movimiento Transcelular Beta bloq. Deficit Aldosterona Deficit Insulina Hiperglucemia Acidosis HCL Lisis celular HIPERKALEMIA ETIOLOGIAS Dismiución Excreción Renal FG > 5 ml/min. * Secrecion Tubular Nefritis Tubulo Intersticial Analgésicos Pielonefritis Cr. Uropatía Obstructiva ATR tipo IV DROGAS Diuréticos ahorradores de K+ * Ciclosporina Trimetoprima Dr M.Deheza. UTI Htal Rivafavia

67 Leve: K de 5.5 a 5.9 meq/l Moderada: K de 6 a 6.4 meq/l Severa: K > de 6.5 meq/l

68 Error de laboratorio Análisis tardíos Sangre extraída de la vena en la que se está infundiendo potasio Torniquete excesivo o apretar repetitivo del puño Hemólisis por una pequeña aguja a través de la punción venosa o traumática Almacenamiento prolongado de la sangre Leucocitosis severa o trombocitosis Trastornos genéticos poco frecuentes (seudohiperpotasemia familiar)

69 IECA AINE ARB

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71 Hiperkalemia

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73 HIPERKALEMIA

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75 K + meq/l ECG TRATAMIENTO MECANISMO 6 N Dieta Oral > 6 T picuda > 7 > 8 PR prolongado QRS Ancho Bloqueo A-V Asistolia Onda sinusoide Expansión Vol, Furosemida Kayexalate Glucosa 50% Insulina.10U Salbutamol 10 mg 10 ml en 3min. Calcio 10% Renal GI Redistribución Antagonismo de Membrana SCCM/ACCP 1999

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77 Insulina & glucosa Activa la bomba NaK-ATPasa introduciendo potasio al compartimiento intracelular

78 Dosis recomendada Bolo: 10 U insulina regular IV seguido inmediatamente de 50 ml de Dextrosa al 50% (25 g de glucosa) Infusión: 10U de Insulina regular en 500ml de dextrosa al 10% en 60 minutos Efecto comienza en minutos con pico a los minutos y dura 4-6 horas Bolo puede repetir a los 15 minutos si no hay mejoría Disminuye 0.5 a 1.2 mmol/l después de este tratamiento Hipoglicemia 75%. Prevenir con infusion DAD 10% a cc/h

79 ß2 AGONISTAS (salbutamol) Aumenta los niveles intracelulares de AmpC que activa la bomba NaK-ATPasa y el cotransportador NK2Cl principalmente en hepatocitos y musculo esqueletico REDUCE CONCENTRACIONES PLASMATICAS DE K +

80 Terapia preferida por décadas. Rankeado 2 lugar luego de Ca ++ en Cambió luego del estudio de Blumberg et al.

81 Ampolla 10% de 1mg en 10ml en 5 minutos No disminuye concentraciones de Potasio Efecto sobre el EKG en 1. 3 minutos Si no hay mejoria suministrar una dosis cada 5 minutos (maximo 3 dosis) Si el paciente toma digoxina debe administrarse lentamente en 100 cc de Dextrosa al 5% en 20 minutos. El gluconato de calcio se precipita con el uso junto a bicarbonato de sodio.

82 Gluconato de calcio Aumenta el umbral del potencial de acción restaurando la diferencia de 15mV entre el umbral y el potencial de reposo

83 Hiperkalemia Cambios de EKG? Pseudohiponat remia Sí No No tratamiento No Shift K: Insulina IV ß2 agonista inh. Sí Gluconato de calcio Remover K: Diureticos Intercambio Ionico Dialisis

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85 ! POR SU ATENCION