Lesiones quísticas pulmonares en paciente con endocarditis tricuspídea. Unidad de Enfermedades Infecciosas. Hospital Clínico Universitario de San

Transcripción

1 Lesiones quísticas pulmonares en paciente con endocarditis tricuspídea por Staphylococcus aureus. Francisco Jover-Díaz, José María Cuadrado-Pastor. Unidad de Enfermedades Infecciosas. Hospital Clínico Universitario de San Juan. Alicante. Autor para correspondencia: Francisco Jover-Diaz Unidad de Enfermedades Infecciosas. Hospital Clínico Universitario de San Juan. Crta Valencia s/n San Juan, Alicante. Tfno: Fax:

2 Caso clínico Se trata de un varón de 24 años de edad usuario activo de drogas por vía parenteral (UDVP). Diagnosticado de infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) estadio B-3 sin control clínico ni tratamiento antirretroviral en los últimos 3 años. Ingresa por fiebre elevada (>39ºC), escalofríos y hemoptisis durante el último mes. En la exploración física destacaba un estado febril e hiperdinámico con estabilidad hemodinámica. Dentro de las exploraciones complementarias iniciales presentaba leucocitosis (13.200/mm³) y trombopenia (76.000/ mm³). Al ingreso se realizó una radiografía de tórax que fue normal. Es diagnosticado de endocarditis valvular tras objetivar la presencia de una vegetación de 12 mm en la válvula tricúspide junto con el aislamiento de Staphylococcus aureus meticilín sensible en tres tandas de hemocultivos. Recibió cloxacilina intravenosa (2 g cada 4h) con mejoría clínica inicial (permanece afebril y mejoría del cuadro de hemoptisis). Se realizó una fibrobroncoscopia sin evidencia de infección por P. jirovecci en el lavado broncoalveloar. La tinción de Zielh-Neelsen y los cultivos de broncoaspirados fueron negativos para micobacterias. Al octavo día de hospitalización sufre un cuadro de insuficiencia respiratoria aguda progresiva junto con dolor torácico pleurítico de predominio en hemitórax derecho. Una nueva radiografía de tórax (figura 1) mostró múltiples cavidades pulmonares bilaterales de paredes finas.

3 Evolución: Ante el deterioro clínico con empeoramiento de la insuficiencia respiratoria, se decide colocación de un tubo de drenaje torácico percutáneo tras lo cual se aprecia mejoría clínica y radiológica tras 7 días por lo que se concedió el alta hospitalaria tras 21 días de tratamiento intravenoso con cloxacilina. Con posterioridad, tras 6 meses del alta, fue valorado en consultas externas con resolución clínica y radiológica del cuadro. Diagnóstico final: múltiples neumatoceles asociados a endocarditis tricúspidea por Staphyloccocus aureus. Comentario: Los neumatoceles son lesiones quísticas pulmonares que por lo general ocurren en asociación con neumonía 1. Son más frecuentes en población pediátrica y por lo general se observan en recién nacidos o niños con neumonía estafilocócica y por bacilos gran negativos 2,3. La aparición de neumatoceles en adultos es poco frecuente y habitualmente asociado a neumonía estafilocócica. De hecho, en un estudio retrospectivo de pacientes con neumonía adquirida en la comunidad causada por Staphylococcus aureus, sólo un paciente (4,1%) presentó neumatoceles como complicación 4. Han sido descritas otras etiologías asociadas a neumatoceles y entre ellas destacar Streptococo pneumoniae 5, Proteus 6, Mycoplasma 7 e infecciones virales. En pacientes VIH se han descrito neumatoceles asociados a Pneumocystis jirovecci 8, Criptococo, Aspergillus y tuberculosis. Los neumatoceles habitualmente cursan de forma paucisintomática y casi invariablemente son de curso transitorio con resolución espontánea. Sin

4 embargo, en caso de neumatoceles múltiples o de gran tamaño puede causar insuficiencia respiratoria grave como complicación. Se ha propuesto la colocación de un tubo de toracotomía percutánea como una opción efectiva para el tratamiento, como fue nuestro caso 10. Se ha descrito la aparición de neumotórax espontáneo asociado. La causa de la formación neumatocele se desconoce, pero existen varias hipótesis. La explicación más plausible fue proporcionada por Quigley y Fraser 1. Postulan que mediante un mecanismo de válvula creado por las secreciones y material necrótico se aumenta la presión en la región de la anomalía. Este aumento de la presión puede llegar a causar mayor necrosis formando una cavidad bien delimitada. Se han descrito varios casos de neumatoceles asociados a émbolos sépticos pulmonares secundarios a endocarditis infecciosa. Los primeros casos los describió McGarry et al 5 en dos pacientes UDVP que presentaron una endocarditis infecciosa por S. aureus con embolización séptica pulmonar. Otros casos similares han sido descritos en la literatura 9.

5 Bibliografía 1. Quigley MJ, Fraser RS. Pulmonary pneumatocele: pathology and pathogenesis. AJR Am J Roentgenol. 1988;150: Oviawe O, Ogundipe O. Pneumatoceles associated with pneumonia: incidence and clinical course in Nigerian children. Trop Geogr Med. 1985;37: Amitai I, Mogle P, Godfrey S, Aviad I. Pneumatocele in infants and children: report of 12 cases. Clin Pediatr (Phila). 1983;22: Alves dos Santos JW, Nascimento DZ, Guerra VA, da Silva Rigo V, Michel GT, Chagas Dalcin T. Community-acquired staphylococcal pneumonia. J Bras Pneumol. 2008;34(9): McGarry T, Giosa R, Rohman M, Huang CT. Pneumatocele formation in adult pneumonia. Chest 1987;92; Lysy J, Werczberger A, Globus M, Chowers I. Pneumatocele formation in a patient with Proteus mirabilis pneumonia. Postgrad Med J; 1985; 61: Andronikou S, Eimany A, Robinson PJ, Kemp A. Mycoplasma pneumatoceles. S Afr Med J. 2004; 94: Gurney JW, Bates FT. Pulmonary cystic disease: comparison of Pneumocystis carinii pneumatoceles and bullous emphysema due to intravenous drug abuse. Radiology Oct;173(1): Galrinho A, Antunes I, Freitas A, Ferreira R. Tricuspid valve endocarditis and pneumatocele-type pulmonary embolisms. Rev Port Cardiol. 1999;18:943-4.

6 10. Sewall LE, Franco AI, Wojtowycz MM, McDermott JC. Pneumatoceles causing respiratory compromise. Treatment by percutaneous decompression. Chest Apr;103(4):

7 Figura 1: Radiografía de tórax posteroanterior y lateral que muestra múltiples áreas quísticas de paredes finas con niveles hidroaéreos predominante en los lóbulos inferiores compatibles con neumatoceles.