HIPOTENSIÓN SEVERA EN CESÁREA URGENTE CON SUFRIMIENTO FETAL

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1 HIPOTENSIÓN SEVERA EN CESÁREA URGENTE CON SUFRIMIENTO FETAL F. J. Palacio Abizanda a, J. R. Ortiz Gómez b, F. Morillas Ramirez a, I. Fornet Ruiz c, L. Bermejo Albares a. Servicio de Anestesia Reanimacion y Tratamiento del dolor a. Hospital Universitario Gregorio Marañón. Madrid. b. Complejo Hospitalario de Navarra B. Hospital Virgen del Camino. Pamplona. c. Hospital Universitario Puerta de Hierro Majadahonda. Madrid. DEFINICIÓN La hipotensión arterial es una de las causas de origen materno que pueden llevar a un sufrimiento fetal (tabla I). La hipotensión arterial en la embarazada se define como una reducción en la presión arterial sistólica (PAS) por debajo de 100 mm Hg, o una disminución por debajo del 20-30% de las presiones basales 1. Un valor de PAS inferior a 80 mm Hg se considera hipotensión arterial grave 2. INCIDENCIA La incidencia de hipotensión por bloqueo espinal en la población general (no embarazada) es del 33%, siendo en la población obstétrica sometida a una cesárea del 60-80%. La hipotensión es por tanto, un efecto adverso frecuente en la población obstétrica a la que se le administra analgesia o anestesia del neuroeje 3. Es la complicación más frecuente e importante de la anestesia subaracnoidea en las gestantes a término intervenidas de cesárea, y resulta potencialmente peligrosa para la madre y el feto. Su incidencia en gestantes a término, cuando se adoptan medidas preventivas, se ha cifrado en 40-60%, frente a un 82-92% cuando no se adoptan medidas preventivas. ETIOPATOGENIA (TABLA II) Es más frecuente en anestesia para procedimientos quirúrgicos que en analgesia del neuroeje para trabajo de parto, debido a la necesidad de bloqueo sensomotor más profundo y extenso en el primer grupo 4. Los cambios hemodinámicos se producen de forma más precoz y aguda con la anestesia espinal respecto a la epidural por la velocidad de instauración del bloqueo, aspecto que conlleva manifestaciones clínicas y complicaciones maternofetales asociadas a la hipotensión 4. La hipotensión arterial en la gestante conduce a una disminución de la perfusión placentaria y flujo intervelloso, originando una perturbación metabólica compleja debida a la reducción 288

2 Tabla I CAUSAS DE SUFRIMIENTO FETAL Compresión aorto-cava Arritmias cardiacas Hipotensión Intoxicación por fármacos: Anestésicos locales Oxitocina Sulfato de magnesio Tocolíticos Maternas Embolismos: Amniótico Aéreo Tromboembolismo Bloqueo simpático Hipovolemia Hemorragia Deshidratación Hipertensión inducida por el embarazo Enfermedad vascular Diabetes Lupus Placenta Funiculares Fetales Vasoconstricción arteria uterina Hipertonía uterina Desprendimiento de placenta Compresión Procidencia Anemia Arritmias Catecolaminas exógenas/endógenas -adrenérgicos Hiperestimulación del intercambio gaseoso maternofetal. Esta perturbación se caracteriza por ser de rápida evolución y conduce a la alteración de la homeostasis fetal, pudiendo producir alteraciones tisulares importantes e incluso la muerte fetal. El flujo sanguíneo útero-placentario es proporcional a la presión arterial materna 5, ya que no hay autorregulación, como sucede por ejemplo con la circulación cerebral. Al igual que se 289

3 Tabla II CAUSAS DE HIPOTENSIÓN MATERNAS RELACIONADAS CON LA ANESTESIA Bloqueo simpático extenso Intoxicación anestésicos locales Técnica combinada Epi-raqui Drogas administradas Oxitócicos Sulfato de magnesio -miméticos Depresión hemodinámica por fármacos Shock anafiláctico NO RELACIONADAS CON LA ANESTESIA Origen obstétrico Embolismos Hemorragia anteparto DPP normalmente insertada Rotura uterina Laceración canal del parto Vasa previa Enfermedad cardiaca de la madre Cardiopatia previa Infarto de miocardio Miocardiopatía Disección aorta Sepsis Otras Trauma Pericarditis Neumotórax ha visto en modelos animales, en el feto la clínica asociada a diferentes niveles de hipotensión mantenidos en el tiempo 6 parece ser que causa un mayor compromiso fetal cuando existe una hipotensión profunda y sostenida 5. Resulta difícil establecer los grados de tolerancia fetal a la hipotensión materna, y estos podrían variar de una paciente a otra, por ejemplo, en función de la presencia de patologías coexistentes. La disminución del flujo sanguineo intervelloso por hipotensión del 22-50% puede ser tolerado durante un corto espacio de tiempo (inferior a 2 minutos) siempre que el feto sea sano. Se han observado alteraciones neuroconductales en niños durante 4-7 días, nacidos de madres que sufrieron hipotensiones mantenidas entre 3-8 minutos. El embarazo múltiple no se considera un factor de riesgo para la hipotensión por anestesia espinal para cesárea 6. El factor más importante en el intercambio de gases a nivel placentario es el gradiante de presión parcial de estos a cada lado de la membrana de intercambio. Tanto el O 2 como el CO 2 atraviesan la placenta por difusión simple, de una zona de alta presión a otra de baja, por simple gradiente, que en el caso del oxigeno es proporcional al flujo sanguíneo. Los niveles medios de po 2 arterial en la gestante a término son aproximadamente de 97 mmhg, mientras que la pco 2 es de 29 mmhg, algo menor al de la paciente no embarazada al existir hiperventilación y por lo tanto alcalosis respiratoria. En la vena uterina estas presiones se 290

4 reducen y sitúan la po 2 en 33 mmhg y la pco 2 en 46 mmhg. El intercambio gaseoso se produce entre el espacio intervelloso (sangre materna) y los capilares de las vellosidades coriales (sangre fetal). En el cordón umbilical, la po 2 en arterias umbilicales (sangre venosa) es de alrededor de 20 mmhg y en la vena umbilical (sangre arterial), la po 2 oscila entre mmhg. La curva de disociación del oxígeno a nivel fetal esta desplazada a la izquierda respecto a la materna a igualdad de constantes por lo que la afinidad del oxígeno es siempre mayor en la sangre fetal debido a la baja concentración de 2,3 difosfoglicerato en el eritrocito fetal. Hay además otros factores que favorecen el transporte del oxígeno, como son la mayor concentración de hemoglobina en el feto y la aparición del efecto Bohr a nivel placentario (variación de la afinidad de la hemoglobina según el ph sanguíneo). Respecto al CO 2, este es 20 veces más soluble que el O 2 y su curva de disociación fetal se desplaza a la derecha y hacia abajo respecto a la materna, influyendo el efecto Haldane (al aumentar la oxigenación disminuye la afinidad por el CO 2 favoreciendo el paso a la sangre materna). DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL (TABLA III) Lograr un diagnostico diferencial lo más rápido posible hace que podamos actuar sobre la causa etiológica que esta desencadenando la hipotensión, ya que la tardanza en la corrección de la misma puede tener consecuencias importantes en el binomio madre-feto. Conviene diferenciar si el riesgo de pérdida de bienestar fetal (RPBF) es secundario a hipotensión materna o coincidente con esta. La hipotensión en la paciente gestante con RPBF durante la cirugía de cesárea esta claramente diferenciadas en dos grupos, según sea de causa directamente relacionada con la anestesia, o no relacionada con ésta. 1. El primero de ellos englobaría las de origen anestésico tanto en referencia a los efectos secundarios de las técnicas empleadas, como a los anestésicos y fármacos coadyuvantes empleados: a) Bloqueo subaracnoideo extenso que puede ser secundario a una dosis excesiva de anestésico local, migración del catéter epidural, o por posición anómala de la paciente. b) Gestante con trabajo de parto a la que se realizo una técnica combinada subaracnoidea-epidural (CSE), y presenta bradicardia fetal e hipotensión por inhibición brusca de las catecolaminas circulantes al asociarse mórficos al espacio subaracnoideo. c) Migración del catéter epidural al espacio vascular e intoxicación por anestésicos locales. d) No realización de medidas profilácticas en el bloqueo neuroaxial. e) Depresión miocárdica por fármacos. f ) Shock anafiláctico. g) Efectos secundarios a fármacos (utilizados en el periodo de dilatación o no) como miméticos, empleados en la amenaza de parto prematuro o en la hipertonía uterina, oxitócicos, sulfato de magnesio (en el contexto de la preeclampsia grave o en prevención de la parálisis cerebral infantil) o antihipertensivos. 291

5 Tabla III DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA HIPOTENSIÓN MATERNA NO RELACIONADA CON LA ANESTESIA: PARÁMETROS ECOCARDIOGRÁFICOS Hemorragia obstétrica Infarto miocardio Fallo cardiaco Sepsis Embolia pulmonar Disección aórtica Otras Sintomatología Clínica Hipotensión Taquicardia Diaforesis Sangrado Descenso Hb Hipotensión Dolor isquémico Cambios ECG Arritmias Hipotensión Taquipnea Taquicardia Hipotensión Fiebre Taquicardia Hipotensión Dolor pleurítico Taquipnea Cambios ECG Hipotensión Dolor retroescapular Trauma Pericarditis con taponamiento Neumotórax a tensión Proyección eje corto y largo paraesternal (2 imágenes y modo M) Diámetro final diástole (EDD) Reducción LVEDD (<3,0 cm) Normal LVEDD (3,0-5,6 cm) Dilatación LVEDD (<5,6 cm) Normal LVEDD (3,0-5,6 cm) Incremento RVEDD Fracción de acortamiento Normal o incrementada FS >28% Descendida FS <28 anormalidades movimientos pared Descendida FS <28% Incrementada FS >44% Disminuida función sistólica RV Proyección apical 4 cámaras Volumen ventricular Reducción volúmenes LV y RV Volúmenes normales LV y RV Incremento volúmenes LV y RV Volúmenes normales LV y RV Incremento tamaño RV comparado a LV Contractilidad Normal o incrementada LV y RV Reducido LV y RV y anormalidades movilidad de pared Reducida LV y RV Incrementada LV y RV Normal, reducido o incrementado función RV Doppler Reducción CO Normal o reducido CO Reducción CO Normal o reducido CO Moderada o severa ingurgitación tricuspídea Causa hemodinámica de hipotensión Reducción precarga Reducción contractilidad Arritmia Reducción contractilidad Vasodilatación Fallo corazón derecho LV: Ventrículo izquierdo CO: Gasto cardiaco LVEDD: Diámetro final diástole ventrículo izquierdo RV: Ventrículo derecho FS: Fracción de acortamiento RVEDD: Diámetro final diástole ventrículo derecho 292

6 2. El segundo grupo a considerar está en relación con las causas no anestésicas: a) De causa obstétrica: la hemorragia anteparto (desprendimiento de placenta normalmente insertada, rotura uterina, laceraciones del canal del parto, vasa previa) o la aparición de embolismos (liquido amniótico, aéreo o tromboembolismo). b) Enfermedad cardiaca de la madre (cardiopatia previa, infarto de la madre, miocardiopatia, disección aórtica). c) Sepsis de la gestante. d) Otras causas, como traumatismos, pericarditis, neumotorax, etc. Sin embargo, puede resultar dificil llegar a un diagnóstico etiológico de la hipotensión materna si no encontramos otra sintomatología como pueda ser: insuficiencia respiratoria, convulsiones, coagulopatía, etc. Cuando la hipotensión es mantenida y sin causa que la justifique es de utilidad una evaluación rápida y específica por ecocardigrafia transtorácica (Rapid Obstetric Screening Echocardiograph: ROSE) para evaluar la función ventricular y descartar causas de hipotensión cardiológicas o no cardiológicas 7. MANEJO ANESTÉSICO (TABLA IV) La hipotensión periparto con o sin sufrimiento fetal es un suceso clínico relativamente común causada por patologías obstétricas, anestésicas o por mecanismos hemodinámicos. Tabla IV HIPOTENSIÓN SEVERA EN CESÁREA URGENTE CON SUFRIMIENTO FETAL (Algoritmo) 293

7 Siguiendo un algoritmo en la reanimación de estas pacientes en las que están presentes la fluidoterapia con cifras de hemoglobina dentro de la normalidad, y no siendo reactivas a la utilización de vasopresores, el manejo del ECO transtorácico (ROSE) como técnica de cribado (screening) rápida modificada para obstetricia puede aportar un diagnóstico definitivo que permite un mejor abordaje en las maniobras terapéuticas a aplicar. Por lo tanto el ECO transtorácico puede representar un test no invasivo cercano al paciente para determinar de forma rápida la etiología de la hipotensión ante y postnatal. Dado la facilidad de obtención del eje corto en la embarazada, la posibilidad de realizar un correcto diagnóstico diferencial del fallo sistólico como causa de la hipotensión, el anestesiólogo obstétrico debería estar incentivado para el entrenamiento en el ECO transtorácico para identificar el fallo cardiaco periparto 7. La principal causa de hipotensión materna en la cesárea se relaciona con el bloqueo simpático, cuyas consecuencias se manifiestan a nivel arteriolar por una reducción de las resistencias vasculares sistémicas y a nivel venoso por el aumento de la capacitancia, que llevan a un menor retorno venoso, a una caída del gasto cardiaco y por ultimo en dependencia de la extensión del bloqueo establecido a una disminución del gasto cardiaco por disminución del tono simpático cardiaco por activación de los reflejos inversos de Bezold-Jarisch. Para intentar paliar estos efectos secundarios ponemos en marcha una serie de medidas: mecánicas, anestésicas, fluidoterapia y vasopresores. MEDIDAS DESTINADAS A PALIAR LA HIPOTENSIÓN ARTERIAL MATERNA (TABLA V) 1. MECÁNICAS La posición anatómica de la vena cava inferior y la aorta, con la paciente en decúbito-supino puede producir la compresión de dichos vasos por el útero grávido. Colocar a la embarazada Tabla V TRATAMIENTO HIPOTENSIÓN EN CESAREA URGENTE CON SUFRIMIENTO FETAL Primera línea Evitar compresión aorto-cava Desplazamiento útero a la izquierda Trendelenburg 10º Administración de O 2 suplementario Gafas nasales o mascarilla facial Administración de fluidos Drogas vasoactivas: Fenilefrina Efedrina Fenilerina + efedrina Segunda línea Tratamiento hemorragia obstétrica Tratamiento fallo de bomba Tratamiento tromboembolismo Tratamiento intoxicación anestésicos Tratamiento síndrome coronario agudo Etc. 294

8 en posición de decúbito lateral izquierdo 15-30º o totalmente en lateral ha sido una maniobra realizada de forma sistemática por los anestesiólogos obstétricos, no obstante publicaciones recientes han puesto en entredicho la validez de dicha maniobra. Cluver et al. 8 en un reciente metaanálisis no encontraron diferencias hipotensivas con dicha práctica, conclusión apoyada por Calvache et al 9, que por otro lado encontraron una menor incidencia de náuseas y de la necesidad de uso de vasopresores, sugiriendo que dicha maniobra pudiera estar sobrevalorada en la práctica clínica actual. Sin embargo Harvey et al 10 hace referencia a la relación entre el peso de la embarazada y el grado necesario en la lateralización de la paciente para evitar la compresión aorto-cava. Aparte de esta medida se ha investigado la influencia postural sobre la prevención de la hipotensión arterial materna, sin encontrar diferencias significativas entre: Flexión de la cadera vs extensión de las piernas Elevación de la pierna vs control Posición lateral vs posición supina lateralizada Decúbito lateral vs sentada Lateral izquierda vs lateral derecha Lateral izquierda vs inclinación lateral izquierda Cuña de Crawford vs desplazamiento manual del útero Posición de Oxford vs lateral derecha Posición de Oxford vs sentada Supina vs sentada Decúbito retardado vs inmediato Inclinación cabeza arriba vs control De pie vs supina Lateral derecha vs sentada Otra medida mecánica profiláctica consiste en el uso de vendajes elásticos compresivos de las extremidades inferiores o medias de compresión neumáticas. En un metaanálisis, Cyna et al. 11 concluyeron que la compresión de las extremidades inferiores es más efectiva en la prevención de la hipotensión arterial materna que no realizarla. Estos métodos se proponen mantener la presión arterial al aumentar el retorno venoso al corazón y/o aumentar la resistencia de la circulación periférica. Sin embargo, no se ha establecido una técnica ideal. Además, las técnicas de compresión de los miembros inferiores también pueden tener efectos no intencionales como isquemia localizada, lesión nerviosa o molestias maternas inadmisibles. 2. TÉCNICA ANESTÉSICA La utilización de dosis bajas de bupivacaína (menos de 8 mg) frente a dosis convencionales presentó una menor incidencia de hipotensión arterial, náuseas y vómitos según Arzola et al. 12 Sin embargo se aprecia mayor incidencia de dolor intraoperatorio y necesidad de rescate con anestesia general por anestesia insuficiente, por tanto, dicha técnica de dosis bajas solo es aconsejable si se dispone de anestesia combinada subaracnoidea-epidural para el rescate necesario en los casos de anestesia incompleta. La rapidez en la instauración del bloqueo es importante, la incidencia de hipotensión es más baja cuando se utilizan dosis fraccionadas que cuando se realiza con dosis única. 295

9 El bloqueo extenso que afecte T 1 -T 4 puede causar bradicardia por bloqueo de los nervios cardio-aceleradores y predominio del vago, también por estímulo de los barorreceptores de aurícula derecha al producirse un menor relleno por caída de las resistencias vasculares. 3. Fluidoterapia La administración profiláctica de cristaloides continúa siendo hoy día una practica común para prevenir la hipotensión materna desde que Wolmann 13 introdujo el concepto de la prehidratación, o relleno vascular mediante la administración de cristaloides y/o coloides intravenosos. Los estudios iniciales sobre el tema 13,14 demostraron que al administrar cristaloides a dosis de ml.kg -1 previos a la realización de una anestesia subaracnoidea para la realización de una cesárea disminuían la incidencia y severidad de episodios de hipotensión arterial debidos al bloqueo neuroaxial. Estos resultados fueron posteriormente cuestionados por otros estudios que valoraron diferentes pautas de prehidratación y establecieron que las soluciones cristaloides son inefectivas, en parte debido a la corta vida media que tienen en el espacio intravascular Esto último resulta muy importante, ya que si la hipotensión se debe al bloqueo espinal, la precarga con cristaloides pierde su efectividad como profilaxis de la hipotensión si se administra muy alejada del momento de la punción subaracnoidea, al tener un tiempo medio de permanencia en el territorio intravascular muy breve (20 min aproximadamente) 20. La administración de fluidos parece ser más efectiva contra la hipotensión si se infunde rápidamente en el momento de la realización del bloqueo neuroaxial. Esta técnica corresponde al concepto de «carga concomitante», descrita por Ewaldsson et al 21. Recientes investigadores han demostrado que la precarga con cristaloides no reduce la incidencia o severidad de hipotensión 22. Para Mercier et al 23 la precarga con cristaloides es inefectiva, y debería descartarse sobre todo en pacientes donde la sobrecarga de volumen puede desencadenar morbilidad, como en la preeclampsia o en enfermedades cardiovasculares. A su vez, Mercier et al 23 recuerdan que ninguna medida de perfusión de líquidos parenterales por sí sola es una técnica óptima para prevenir la hipotensión, por lo tanto, apoyan el realizar una carga de fluidos asociada a la administración de vasopresores (fenilefrina). Cualquier reposición de volumen con cristaloides aumenta el volumen del compartimento extracelular reduciendo la concentración de albúmina y provocando edemas y anemia dilucional con resultado de una disminución en la capacidad de transporte del oxígeno y edema pulmonar. Como alternativa, la prehidratación con coloides ha demostrado ser superior a los cristaloides reduciendo la incidencia de hipotensión, incrementando el gasto cardiaco y manteniendo la presión oncótica coloidal 22. La hidratación con coloides requiere la perfusión de una menor cantidad de volumen y la presión osmótica puede ser mantenida aunque tienen el inconveniente de poder producir una sobrehidratación 24,25. En relación a esta controversia entre coloides y cristaloides, los metaanálisis 22 concluyen que los cristaloides son más efectivos que la no administración de fluidos (reducción del riesgo del 22 % [RR] 0,78 ; intervalo de confianza [IC] del 95%: 0,60 a 1,00; un ensayo; 140 mujeres, análisis secuencial) pero que los coloides son más efectivos que los cristaloides (RR 0,68; IC del 95%: 0,52 a 0,89; 11 ensayos; 698 mujeres) para prevenir la hipotensión posterior a la anestesia subaracnoidea en la cesárea, no detectándose diferencias para las diferentes dosis, velocidades 296

10 de infusión o métodos de administración de coloides o cristaloides. Comparando las pautas de prehidratación, los coloides son más efectivos que los cristaloides en la profilaxis de la hipotensión, aunque su empleo profiláctico no impide totalmente la aparición de hipotensión. El hidroxietilalmidón como fluidoterapia en la prehidratación de las pacientes sometidas a anestesia subaracnoidea en una cesárea, es más eficaz que las gelatinas para mantener la estabilidad hemodinámica y disminuir los requerimientos de vasopresores 22. Para comprender bien el efecto de la administración de fluidoterapia en la prevención / tratamiento de la hipotensión materna, debemos recordar que las arterias, que son relativamente no distensibles, son incapaces de secuestrar un volumen sanguíneo significativo de la circulación a pesar de la disminución de la resistencia al flujo. A su vez, las venas, que son altamente distensibles (30 a 40 veces más que otros vasos del cuerpo) 26 almacenan cerca del 70% del volumen sanguíneo total, y pueden secuestrar rápidamente grandes cantidades de sangre, esencialmente a expensas de la sustracción de volumen al ventrículo derecho e izquierdo 27. Por lo tanto la disminución de la resistencia arterial no es el principal responsable en la disminución del gasto cardiaco, sino la disminución del retorno venoso. En la hipotensión postanestesia subaracnoidea, al producirse bloqueo simpático, gran parte del volumen sanguíneo se acumulará en el sistema venoso. Si se administra un vasoconstrictor alfa adrenérgico tipo 1 puro (como la fenilefrina), su efecto sobre la resistencia vascular dependiente del territorio arterial será una ayuda para mejorar la presión arterial, sin embargo, este efecto será de corta duración y sin efecto benéfico sobre el gasto cardiaco. Es en esta situación donde la carga con fluidos tiene su principal indicación, al mejorar el retorno venoso y colaborar en aumentar el volumen sanguíneo del territorio venoso, que es uno de los 2 factores (junto a la función cardiaca) responsables del flujo sanguíneo corporal 26. Es por esta razón por la que probablemente la mezcla de estrategias (fluidoterapia con vasopresores) sea más efectiva. 4. VASOPRESORES Efedrina Ha sido el vasopresor de elección en anestesia obstétrica debido a su perfil farmacodinámico favorable y el importante aumento que causa en el flujo sanguíneo útero-placentario (comprobado en experimentación animal 6,11 ). Este fármaco tiene un efecto dual, directo e indirecto, siendo agonista directo para los receptores alfa y beta adrenérgicos y a la vez estimulando la liberación de norepinefrina de la unión adrenérgica 6. Los efectos favorables sobre la circulación úteroplacentaria se explican por el aumento de la sintetasa de óxido nítrico y la disminución de la inervación simpática del lecho vascular uterino. Además, la efedrina presenta una acción adrenérgica beta 1 agonista que explica el cronotropismo, el inotropismo y el dromotropismo positivo, aumentando la frecuencia cardiaca y el gasto cardiaco de forma sustancial a la vez que ejerce un efecto modesto agonista sobre los receptores beta 2 adrenérgicos, que podría explicar en parte la dilatación de la vasculatura útero-placentaria. Su acción vasopresora (arterial y venosa) es mediada por acción alfa 1 agonista 27. Se ha estudiado profilácticamente la efedrina respecto al control en bolos 28 o en infusión continua 29, comparado con cristaloides 30, 31, coloides 32, 33, fenilefrina 26, 34 o con angiotensina 35. También se han realizado estudios para determinar la dosis ideal de efedrina para tratar la hipo- 297

11 tensión causando el mínimo posible de efectos adversos. Se determinó que la dosis ideal está por encima de 12 mg, diferente a la aconsejada por la mayoría de textos (10 mg) 6. Entre los efectos adversos descritos, destacan las arritmias cardiacas, ya que la efedrina aumenta la demanda y el consumo miocárdico de oxígeno, además de la cantidad de catecolaminas circulantes, predisponiendo el sistema de conducción y el miocardio ventricular a la aparición de arritmias 36. Múltiples estudios han relacionado el uso de efedrina con la acidosis fetal. El mecanismo de acción implicado es el aumento de las catecolaminas fetales y del consumo de oxígeno, que incrementan el metabolismo fetal, principalmente en la grasa parda y aumentan la producción de CO 2. A pesar de ello, no se han demostrado efectos adversos clínicos fetales por la disminución del ph fetal 37. Fenilefrina Es un simpaticomimético sintético que actúa como vasopresor de corta latencia y duración, debido a que se metaboliza por la catecol-o-metiltransferasa y la monoaminooxidasa. Actúa sobre los receptores adrenérgicos alfa 1, mediando la vasoconstricción 37,6. La hipotensión mediada por simpatectomía se debe principalmente a vasodilatación con disminución en la resistencia vascular periférica, efecto claramente antagonizado por la fenilefrina 6. Aumenta el retorno venoso y la precarga, lo que media un cronotropismo negativo; además, hay aumento de la presión arterial sistólica, la diastólica y la media, lo que explica la bradicardia refleja y su perfil protector contra arritmias en comparación con la efedrina 6. La fenilefrina ha demostrado que tiene efecto vasoconstrictor del lecho útero-placentario, pero este efecto no se traduce en complicaciones clínicas fetales o cambios paraclínicos (desequilibrios ácido-base) en sangre de la arteria umbilical. Por el contrario, brinda mejor seguridad al mantener el ph fisiológico fetal 6. Existen varios estudios clínicos que respaldan el uso de fenilefrina en anestesia obstétrica, pero hay que resaltar que no hay evidencias clínica de calidad en relación a situaciones de urgencia, como estado fetal insatisfactorio, feto prematuro o en madres con hipertensión 6. Se ha estudiado la fenilefrina respecto al control 38 la efedrina 34, el metaraminol 39, la angiotensina 40 o la dopamina 41. Etilefrina En la actualidad pocos estudios clínicos evalúan la efectividad y seguridad de este medicamento para la indicación clínica en cuestión. Este medicamento es de fácil consecución en nuestro medio y se extrapolan los efectos clínicos de otros alfa 1 agonistas como la fenilefrina. Metaraminol Es una amina simpaticomimética agonista tanto (alfa) como (beta) adrenérgica, con efecto predominantemente. En pacientes no embarazadas muestra superioridad clínica sobre la efedrina en el control de la presión arterial después de una anestesia subaracnoidea. Los trabajos realizados en animales de experimentación han mostrado que puede incrementar tanto la presión arterial materna como el flujo sanguíneo uterino (FSU). El papel y su potencia sobre la embarazada es planteado por Ngan Kee et al 42 quienes describen un estudio donde 298

12 compararon dos grupos de infusión: efedrina 5 mg/min versus metaraminol 0.25 mg/min, encontrando un mejor control de la hipotensión materna, sin cambios en el FSU, y sin la presencia de acidosis fetal en comparación al grupo de efedrina (donde se encontró un 33% de casos). Metoxamina Es principalmente una amina simpaticomimética de acción directa. Actúa sobre los receptores vasculares periféricos alfa-adrenérgicos para producir vasoconstricción con un incremento resultante tanto de la presión arterial sistólica como diastólica. El principal efecto adverso de la metoxamina es la bradicardia que se produce probablemente por un reflejo del seno carotídeo mediado por el nervio vago. Angiotensina II Es una hormona peptídica formada por 8 aminoácidos (angiotensina II) que actúa provocando una vasoconstricción general en las arteriolas, que a su vez induce un aumento de la presión arterial. Ramin et al 43 no encontraron diferencias significativas en su manejo frente al empleo de efedrina en los parámetros de monitorización hemodinámica, pero si observaron menor acidosis fetal en el grupo control respecto a las pacientes que recibieron efedrina. Respecto al uso de vasopresores, Cyna et al 11 establecen en su metanálisis que no se observaron diferencias significativas en la hipotensión entre efedrina y fenilefrina, y efedrina y angiotensina. La fenilefrina es significativamente más efectiva que el control (no administrar vasopresores) y los cristaloides para prevenir la hipotensión. Las velocidades de infusión o las dosis de efedrina altas pueden dar lugar a un aumento en la incidencia de hipertensión y taquicardia. No se observaron diferencias significativas en la hipotensión entre angiotensina y control. La asociación dopamina + cristaloide es significativamente más efectiva que cristaloide solo para prevenir la hipotensión. No se observaron diferencias significativas en la incidencia de hipotensión entre la asociación de glicopirrolato + cristaloide y cristaloide, o entre glicopirrolato y efedrina OTRAS MEDIDAS GENERALES Administración de oxígeno La administración suplementaria de una dosis alta de oxígeno, mejora la reserva de O 2 fetal y el estado ácido-base. Posición de Trendelenburg 10º Mejora el retorno venoso, pero antes debe valorase si el bloqueo vegetativo extenso ha sido debido a una dosis hiperbara de anestésico local, ya que en este caso puede profundizar más la hipotensión. 6. TRATAMIENTO ETIOLÓGICO Una vez llegado al diagnóstico etiológico actuaremos sobre la causa originaria de la hipotensión aplicando el protocolo establecido para las causas antes citada y que pueden desencadenar la hipotensión con sufrimiento fetal en el contexto de una cesárea. 299

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