Farmacología de la transmisión neuromuscular
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- Juan Sánchez Villalba
- hace 6 años
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1 Definición Placa motora Farmacología de la transmisión neuromuscular y ganglionar Farmacología de la transmisión neuromuscular Vaina de mielina Célula de Schwann Botón terminal Unión neuromuscular o mioneural Nodo de Ranvier Vesículas de acetilcolina Nervio motor Placa motora Pliegues de unión Profa. Almudena Albillos Martínez Mitocondria Músculo esquelético Mecanismo de transmisión Placa motora Mecanismo de transmisión Placa motora Liberación y degradación Acetilcolina Ca ACh Ca 2+ AcetilCoA + Colina Nervio motor K + Receptor nicotínico Na + ++ Potencial de placa motora K Na Potencial de placa motora Potencial de acción muscular Extensión de la excitación en el músculo Contracción muscular Acetilcolina Cuanto Acetilcolina Colina Acetilcolinesterasa Receptor nicotínico Músculo estriado
2 Estructura Receptor nicotínico Aspectos funcionales Receptor nicotínico Mecanismo de transmisión Placa motora Receptor ionotrópico Musculares α 1 β 1 γ δ ε α 1 γ β 1 α 1 δ Activación del receptor: 1º. unión del agonista 2º. apertura rápida de un canal iónico Desensibilización del receptor: exposición continua al agonista disminución de la respuesta ionotrópica Ca 2+ K F + I I + ++ I Na Potencial de placa motora Potencial de acción muscular Extensión de la excitación en el músculo Contracción muscular I I Modificaciones farmacológicas Transmisión neuromuscular Modificaciones farmacológicas Transmisión neuromuscular Fármacos facilitadores : 1º. Aumento de la liberación ACh: diaminopiridinas 2º. Inhibición del metabolismo ACh: anticolinesterásicos Fármacos inhibidores: 1º. Por interferencia en la síntesis de neurotransmisor: hemicolinio, trietilcolina 2º. Por inhibición de la liberación de la acetilcolina: toxina botulínica, aminoglucósidos Fármacos inhibidores: 3º. Por interferencia con la acción postsináptica de la ACh: bloqueantes competitivos y despolarizantes 4º. Por desacoplamiento de la excitación y contracción muscular: dantroleno 5º. Por interferencia con la propagación del potencial de acción nervioso: tetrodotoxina, anestésicos locales Bloqueantes neuromusculares
3 Bloqueantes neuromusculares Historia Según el mecanismo de acción: I. Competitivos o no despolarizantes II. Despolarizantes Bloqueantes neuromusculares competitivos Origen: curare = veneno en las puntas de flecha Indios de los ríos Amazonas y Orinoco Estudios pioneros del curare: Claude Bernard Curare Mecanismo de acción Acciones farmacológicas Origen: Naturales: tubocurarina (en desuso) Semisintéticos: alcuronio (en desuso) Sintéticos: cisatracurio, pancuronio, vecuronio, atracurio, mivacurio, rocuronio Son antagonistas competitivos de la ACh Previenen la unión de acetilcolina al receptor Disminuyen progresivamente el potencial de placa Su acción se revierte con inhibidores de la acetilcolinesterasa (efecto difusional) Músculo estriado Parálisis flácida Progresiva desde cabeza hasta diafragma Reversión en sentido inverso Sistema Cardiovascular Tubocurarina, atracurio: hipotensión (histamina) Pancuronio: hipertensión (+ ganglios simpáticos) El resto de los bloqueantes: no efecto
4 Acciones farmacológicas Farmacocinética Farmacocinética Mastocito Producen liberación de histamina por efecto directo sobre el mastocito Tubocurarina, atracurio, mivacurio: liberan histamina El resto no posee efectos (*cisatracurio no libera histamina: mejor que el atracurio) Ronchas, broncoespasmo, secreción bronquial y salival en exceso Absorción Vía oral: pobre Administración vía intramuscular/i.v Distribución: limitada Eliminación Pancuronio, rocuronio: orina, bilis; metabolismo hepático Vecuronio: orina; metabolismo hepático Eliminación Cisatracurio y atracurio: degradación espontánea o de Hofmann Mivacurio: hidrólisis en plasma por colinesterasa plasmática Farmacocinética Duración del efecto (min) Mivacurio: 1218 Cisatracurio: 1330 Atracurio, rocuronio, vecuronio: 3040 Pancuronio: Colapso cardiovascular Apnea prolongada Atracurio: hipotensión, broncoespasmo y enrojecimiento (histamina) Pancuronio: taquicardia: () receptor muscarínico, (+) ganglios simpáticos () recaptación de noradrenalina Mivacurio: hipotensión (histamina): en administración rápida Vecuronio, rocuronio: no efectos
5 Interacciones Interacciones Interacciones Anestésicos generales Antibióticos aminoglucósidos Antibióticos tetraciclinas Anticolinesterásicos Bloqueantes de canales de calcio Anestésicos generales: estabilizan membrana postsináptica sinergismo con bloqueantes competitivos reducción de dosis de bloqueante competitivo Antibióticos aminoglucósidos: competición con el Ca 2+ sales de Ca 2+ antagonizan el bloqueo Antibióticos tetraciclinas: quelación de Ca 2+ Anticolinesterásicos: antagonismo con bloqueantes competitivos sinergismo con bloqueantes despolarizantes Bloqueantes de canales de Ca 2+ : bloqueo de la entrada de Ca 2+ sinergismo con bloqueantes competitivos y despolarizantes sales de Ca 2+ antagonizan el bloqueo Aplicaciones terapéuticas Inducción y mantenimiento de la relajación muscular Competitivos: oxigenación adecuada (días) convulsiones ventilación mecánica SUGAMMADEX (Org 25969): nuevo, revierte rápidamente el bloqueo neuromuscular inducido por el rocuronio
6 Mecanismo de acción Acciones farmacológicas Decametonio (en desuso): Paton y Zaimis; Burns y Paton Succinilcolina Moléculas flexibles Distancia entre los grupos cuaternarios= hasta de 1.45 nm Se unen al receptor nicotínico Despolarizan la unión neuromuscular No se degradan por acetilcolinesterasas Prolongada unión al receptor: Fase I: despolarización fasciculaciones Fase II: repolarización parálisis flácida Músculo estriado FasciculacionesParálisis flácida Fasciculaciones: tórax, abdomen Parálisis: cuello, extremidades Sistema Cardiovascular Bradicardia,hipertensión,taquicardia ( (ganglios) Farmacocinética Aplicaciones terapéuticas Succinilcolina: hidrólisis en plasma por colinesterasa plasmática. Corta duracción de la acción Aumento de presión intraocular Bradicardiahipertensión y taquicardia (por estimulación sucesiva de ganglio vagales y simpáticos) Dolor postoperatorio Más graves: Hipertermia maligna Parálisis muscular prolongada Shock anafiláctico Hiperpotasemia Relajación intensa de corta duración: intervenciones quirúrgicas (intubación difícil) manipulaciones ortopédicas
7 PPI lento Mecanismo de acción Toxina botulínica Indicaciones terapéuticas Toxina botulínica Indicaciones aprobadas: Toxina botulínica Sinaptobrevina Toxinas botulínicas B, D, F y G Sinaptotagmina Toxinas botulínicas A y E SNAP25 Vesícula secretora Sintaxina Toxinas botulínica C1 Membrana plasmática tortícolis espasmódica blefaroespasmo (movimientos involuntarios con cierre ojos) espasticidad de los miembros superiores e inferiores pie equino en pacientes con enfermedad motriz cerebral estrabismo, parálisis oculomotora reciente hiperhidrosis axilar grave arrugas verticales que provocan una repercusión psicológica grave en el paciente Mecanismo de transmisión Ganglio Fibra preganglionar Farmacología de la transmisión ganglionar PPE lento tardío N ACh PPE rápido PPE lento M 1 ACh M 2 Interneurona I. Estimulantes ganglionares II. Célula ganglionar Fibra postganglionar
8 I. Estimulantes ganglionares: a) Especificidad nicotínica: Nicotina Lobelina Tetrametilamonio (TMA) 1,1dimetil4fenilpiperazinio (DMPP) I. Estimulantes ganglionares: b) Especificidad muscarínica: Muscarina McNA343 Metacolina I. : a) Por interferencia en la liberación de ACh: Hemicolinio Toxina botulínica Magnesio b) Por despolarización continuada: Nicotina Lobelina Mecanismo de acción Acciones farmacológicas c) Por interferencia con la acción postsináptica de la ACh: Tetraetilamonio Hexametonio, pentametonio Mecamilamina,pempidina Trimetafán Mecamilamina y trimetafán: bloquean el propio receptor nicotínico Hexametonio y pempidina: bloquean el canal asociado al receptor nicotínico de tipo no competitivo dependiente de la activación del receptor Organo efector Tono predominante Efecto del bloqueo ganglionar Arteriolas Simpático Vasodilatación e hipotensión Venas Simpático Vasodilatación Corazón Parasimpático Taquicardia Iris Parasimpático Midriasis Músculo ciliar Parasimpático Cicloplegia Tubo digestivo Parasimpático Estreñimiento Vejiga urinaria Parasimpático Retención urinaria Glándulas salivales Parasimpático Sequedad de boca Glándulas sudoríparas Simpático Anhidrosis
9 Farmacocinética Absorción oral derivados de amonio: nula derivados amínicos: elevada Distribución derivados de amonio: espacio extracelular derivados amínicos: por todo el organismo Eliminación derivados de amonio: renal, sin metabolizar derivados amínicos: renal Por inhibición de la transmisión adrenérgica: hipotensión postural disminución de la eyaculación impotencia congestión nasal Por inhibición de la transmisión colinérgica: sequedad de boca midriasis cicloplejía retención urinaria estreñimiento íleo paralítico Aplicaciones terapéuticas Trimetafán Control de la presión arterial: intervenciones quirúrgicas aneurisma disecante de aorta
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