Hospital Británico de Buenos Aires

Transcripción

1 Hospital Británico de Buenos Aires

2 Cálculos Urinarios Son concreciones macroscópicas de composición n variable que se forman o depositan en los cálices, c pelvis renal, uréteres o vejiga.

3

4 Epidemiología a I Relativamente frecuente. Incidencia: en los últimos 25 años. a 3 patología a urológica de IP Prevalencia: =9% =3% (3:1) Edad: 3ª-3 4ª década de vida Niños: ojo hematuria!!! Variable distribución n y/o incidencia en los distintos países. Datos escasos y dispares.

5 Epidemiología a II Incidencia según n Zonas y Razas: -Blancos de países occidentales económicamente desarrollados: mayor -Negros: considerable inmunidad Factores Riesgo: Historia Historia fliar,, edad de comienzo, enf. Predisponentes (Intest,, renales, óseas), factores ambientales. Factores ambientales: dieta, clima, ocupaci condiciones económicas. dieta, clima, ocupación n y

6 Patogenia Conservar agua Excretar materiales de baja solubilidad Inhibidores Complejantes Riñón

7 Génesis Existen 3 teorías: Exceso de sustancia orgánica Teoría a de la precipitación-cristalizaci cristalización Teoría a de los facilitadores e inhibidores de la cristalización La génesis de un cálculo se explicaría por la interrelación de las últimas 2 teorías.

8 Teoría a de la precipitación-cristalizaci cristalización Núcleo + medio urinario precipitación A >sat >tendencia > a formac! núcleo y crecimiento Supersaturación (PI: producto iónico o de actividad)

9 Producto Iónico I (PI) Es la expresión n del grado de solubilidad que una orina tiene con respecto a una sal. Ca,, Mg, Na,, K, NH 4, Ox -, Cit -, PO 3-4, SO 3-4, Diuresis y phu. Equilibrio PI=Kps

10 cte del PI PI PI>Kps ZONA SOBRESATURADA Región Inestable Región Metastable Nucleación Homogénea Nucleación espontánea Rápido crecimiento Agregación cristalina Nucleación Heterogénea Cálculo crece sobre cristales previos, no se forman espontáneamente. Pueden agregarse cristales ya formados CONSTANTE FORMACIÓN PI=Kps Región Región Saturada Subsaturada PI<Kps CONSTANTE SOLUBILIDAD Disolución de cristales. No nucleamiento ni crecimiento.

11 Teoría a de los facilitadores e inhibidores FACILITADORES: Ca y Oxalato (10x>). Fosfatos,, AU, Cistina, uromucoides. INHIBIDORES: Mg, Citrato y compuestos orgánicos (glicosaminoglicanos, ácidos poli-l Asp y poli-l-glu Glu, nefrocalcina, π Tamm-Horsfall Horsfall, uropontina (in vitro)) ) e inorgánicos nicos (Pirofosfato,, Zn).

12 FORMADORES DE CALCULOS INHIBIDORES DE CALCULOS Calcio Oxalato Fosfato Ac. úrico Cistina Citrato Magnesio Compuestos inorg. Compuestos orgánicos CANTIDAD URINARIA + VOLUMEN URINARIO = CC IONICA URINARIA ( PI > KPS) CALCULOS URINARIOS

13 Importante Con [sales] dentro del rango fisiológico, favorecen la pp: 1. Bajas diuresis (<1l/d)( 2. Cambios en el phu 3. Infexns urinarias (ureasa( ureasa) 4. Alteraciones anatómicas que obstruyen el flujo normal de la orina: estenosis estenosis pieloureteral, reflujo vesicoureteral, prostatismo,, válvula v ureteral,, vejiga neurogénica nica.

14 Calcio Cálculos Renales: oxalato orinas ácidas y alcalinas: fosfato (hidroxiapatita cidas y alcalinas: Hiperoxaluria. Hipercalciuria Idiopática Hipocitraturia. Hipomagnesuria hidroxiapatita) ph=6 =6-6,5 6,5 Estasis del TU.: Hiperparatiroidismo 1º. ATRdistal carbonato adsorción n CO 2 a cristales de fosfato cálcico. c Infexn Estruvita (fosfato amónico nico-magnésico) orina alcalina. Infección AU puro ph Cistina ph ph<6: Di Diátesis Gotosa. Hipocitraturia.. Bajas Diuresis. mixto (calcio): Nefrolitiasis <6: Cistinuria ph<6: Nefrolitiasis cálcica hiperuricosúrica rica Hipercalciuria Idiopática Raros: sulfamidas, silicato, colestiramina, indinavir, triamtirene,, etc.

15 Causas de Nefrolitiasis: Hipercalciuria Idiopática H. Absortiva tipo 1 H. Absortiva tipo 2 H. Absortiva tipo 3 (tubular combinada) H. Renal H. Resortiva Nefrolitiasis cálcica hipocitratúrica rica hipomagnesúrica hiperoxalúrica rica alimentaria entérica primaria hiperuricosúrica rica Diátesis gotosa Hiperparatiroidismo Primario Cistinuria Otras: bajas diuresis, litiasis infecciosa, Acidosis Tubular Renal Distal, intoxicación n con vitamina D.

16 Posibles evoluciones del cálculo: c 1. Quedar fijo adherido a la papila (nefrocalcinosis( nefrocalcinosis) 2. Libre en pelvis renal obstrucción n intermitente 3. Retención n con lento y progresivo crecimiento, emitiendo ramificaciones hacia cálices c e infundíbulos. 4. Desprendimiento parcial o total obstrucción ureteral o continuar a vía v a urinaria baja y eliminarse.

17 Diagnóstico CLINICO ICONOGRÁFICO LABORATORIO

18 Diagnóstico Diferencial Otras alteraciones: Pielonefritis aguda Embolismo de la arteria renal Litiasis biliar Diverticulitis sigmoidea Torsión n del pedículo ovárico Prolapso del disco intervertebral

19 En gral,, el riñó ñón n no es seriamente dañado ado cuando la obstrucción n se corrige a tiempo, las infecciones son tratadas y los procedimientos quirúrgicos rgicos no involucran daño renal.

20 Según n la alteración n metabólica y en seguimientos largos (>10 años) a puede ocurrir que la recurrencia sea alta ( =50-60% y =70 80%),, pero con =70-80%) adecuado tratamiento la reducción n en la tasa de formación de cálculos c es del 95%.

21 El laboratorio en la nefrolitiasis

22 Análisis del CálculoC El análisis físicof sico-químico del cálculo c da al médico la posibilidad de conocer la etiopatogenia. Generalmente se correlaciona el componente cristalino con la alteración n metabólica.

23 Análisis del CálculoC Las técnicas t utilizadas para el estudio del cálculo son: Examen físicof sico-químico Cristalografía óptica Espectroscopía infrarroja Cristalografía a por difracción n de rayos X

24 Marcha Analítica para el análisis de cálculos renales

25 PESO: en g ASPECTO: -liso -espiculado CONSISTENCIA: -dura -semidura Separar 3 fracciones y reservar para repeticiones: 2 tubos de vidrio 1 portaobjetos

26 Análisis FísicoF sico-químico Tipos de cálculos renales y Frecuencia de ocurrencia Referencia CaOx + CaOx CaP AU CaOx + Cys Estruvita n = CaP AU Nordin y Hodgkinson 46 14,7 8 2,9-3,3 25,1 243 Lagergren 44,2 15,1 7,6 1,9 1,7 1,1 28,1 460 Melick y Henneman 30,3 27,1 20,6 12,9-2,6 14,8 155 Prien 34,3 32,7 5,3 4,7 1,1 2, Sutor et al. 35,9 28,5 7,4 1,1 1,4 1,6 24,1 810 Mandel y Mandel 9,9 49,3 8,8 9,8 2,2 0,5 12, Total 33,4 27,9 9,6 5,5 1,1 2 20, Hospital Británico 21,02 47,44 2,56 6,82 14,49 0,3 7,39 346

27 Estudio Metabólico La evaluación n del paciente litiásico se basa en un estudio metabólico para determinar qué factores son modificables en un intento de evitar la recidiva litiásica sica.. Este estudio, dada la frecuencia de litiasis en la población n general, debe reservarse a aquellos pacientes con alta probabilidad de recidiva.

28 Estudio Metabólico Pacientes con indicación n de estudio metabólico: Edad temprana de aparición Litiasis bilateral Litiasis en riñó ñón único o malformado Composición n poco frecuente Litiasis recidivante Nefrocalcinosis Litiasis coraliforme

29 Estudio Metabólico Del E.M.L.R.. surge el Dx etiológico en el 85% de los casos. Persiste un 10-15% 15% que se los define S.A.M. Si se los confirma con un 2º 2 estudio, se debe sospechar: -infecciones urinarias -alteraciones de las vías v urinarias

30 CONDICIONES DE POSTERGACION DEL ESTUDIO Obstrucción n renal Remoción n del cálculoc Cólicos renales Inmovilización Medicamentos: - Hipercalciúricos ricos: - Diuréticos del Asa - Antracidas - Acetozolamida - Glucocorticoides - Teofilina - Vit C y D - Hiperuricosúricos ricos: - Tiazidas - Salicilatos - Probenecid - Alopurinol (cálculos de xantina) - Litiásicos sicos: Triamtirene - Aciclovir - Indinavir

31 E.M.L.R. Dr. Charles Y. C. Pak 1 Parte: Con dieta habitual Sangre: ayuno de 8 hs. 1 jeringa heparinizada 1 tubo química Orina de 24 hs.

32 2 Parte: 1 semana post-dieta pobre en Ca (400 mg/d) y Na (100 meq/d). 1 Extracción: 1tubo química 1tubo EDTA 1 jeringa heparinizada Orina de 24 hs + O.C.. + urocultivo Tomar 600 ml H 2 O y t=2hs 2 Extracción: 1 tubo química Orina de 2 hs Tomar 1g Ca en 1 vaso de H 2 O y t=2hs Tomar 1 vaso de H 2 O y t=2hs Orina de 4 hs

33 Sangre: ph,, HCO 3, Na,, K, Cl ATR distal U, Crea Función n renal P, Ca,, Mg, FAL Metabolismo fosfocálcico AU Diátesis gotosa PTH Hiperparatiroidismo 1