ACV VASCULOPATIAS OCLUSIVAS

Transcripción

1 ACV VASCULOPATIAS OCLUSIVAS

2 FISIOPATOLOGIA DEL ACV La isquemia cerebral focal ( regional)o generalizada ( global) del FSC Reversible o irreversible Cuando el volumen sanguíneo cerebral esta por debajo de un determinado umbral, la isquemia se convierte en infarto irreversible La isquemia puede afectar territorios arteriales terminales o zonas de irrigación limítrofe microcirculación terminal Los territorios cerebrales terminales de las arterias mayores son afectados por émbolos y aterosclerosis Las zonas limítrofes suelen sufrir encefalopama hipoxica Las zonas de sustancia gris son las primeras en sufrir la disminución del FSC

3 EVOLUCION DE LOS PACIENTES INFARTO CEREBRAL MUERTE 10-15% INVALIDEZ PROLONGADA 30-50% INTERNACION EN ESTABLECIMIENTO SANITARIO 20-25%

4 EVOLUCION DE LOS INFARTOS Ø Hiperagudo: < de 6 horas Ø Agudo : 6 horas -3 días Ø Subagudo : 3 días -3 meses Ø Crónico : > de 3 meses

5 OBJETIVOS DE LOS ESTUDIOS POR IMAGEN Idenaficar a quienes aene un infarto cerebral Determinar la extensión del infarto Reconocer el centro infartado y zona de penumbra Idenaficar los infartos hemorrágicos Determinar si los síntomas se deben a otras causas que no sean isquemia 10% de todos los ACV se deben a lesiones que no son secundarias a oclusión vascular

6 DIAGNOSTICO POR IMÁGENES v TOMOGRAFIA COMPUTADA Convencional Angio TC TC perfusión v RESONANCIA MAGNETICA Convencional Angio RM RM difusión RM perfusión Espectro RM v ECOGRAFIA DOPPLER v ANGIOGRAFIA POR CATETERISMO v PROCEDIMIENTOS INTERVENCIONISTAS

7 MANIFESTACIONES EN TC v Leve hipodensidad del putamen y globo pálido signo lenacular evanescente v Hipodensidad de la corteza insular y la sustancia blanca subyacente signo de la hipodensidad o ribete insular v Hiperdensidad de la arteria C MEDIA v Obliteración de los surcos coracales v Borramiento de la unión sustancia gris y blanca

8 TC EN EL STROKE DISPONIBLE 60% DE LOS INFARTOS SE VEN ENTRE LAS 3-6 HS VIRTUALMENTE TODOS LOS INFARTOS INSTAURADOS SE VEN A LAS 24 HS EDEMA CITOTOXICO-FALLA EN LA BOMBA DE SODIO-POTASIO DISMINUCION DEL ATP SENSIBILIDAD 64% ESPECIFICIDAD 85%

9 Ualidad de la TC sin contraste en la valoración del ictus isquémico agudo Ø Altamente sensible para la detección de lesiones hemorrágicas (contraindicación a la terapia trombolíaca) Ø Puede ayudar a detectar otras lesiones que pueden condicionar déficits neurológicos semejantes al ictus (p.ej. neoplasias,mv) Ø Úal para la detección de signos precoces de infarto establecido, cuyos hallazgos principales son:

10 HIPODENSIDAD DE LOS NÚCLEOS LENTIFORMES debido al edema citotóxico. Las ramas lenmculo-estriadas de la ACM son vasos terminales, por lo que los núcleos lenaformes están predispuestos a sufrir daño isquémico precoz e irreversible en los cuadros de oclusión proximal de ACM. HIPODENSIDAD CON OBLITERACIÓN DE LOS SURCOS DEL CÓRTEX INSULAR (SIGNO DEL RIBETE INSULAR), que es un área alejada de la circulación colateral de las ACA y ACM, por lo que está predispuesto a sufrir daño isquémico precoz e irreversible. (SIGNO DE LA ARTERIA CEREBRAL MEDIA HIPERDENSA), y que aene alta especificidad para el diagnósaco de oclusión arterial. La presencia de puntos hiperdensos en ramas distales de la ACM (signo del punto hiperdenso) pueden corresponder a oclusiones distales.

11 TEJIDO MUERTO PENUMBRA

12

13

14

15

16

17

18

19

20 ANGIO TC NORMAL DE POLIGONO DE WILLIS

21

22

23

24

25 RM CONVENCIONAL T2, DP y FLAIR DETECTAN 80% DE LOS INFARTOS ANTES DE LAS 24 HS PUEDE SER NEGATIVA ENTRE LAS 2-4 HORAS POST ICTUS HIPERINTENSO= EDEMA COMPARABLE A LA HIPODENSIDAD EN TC

26 T2 FLAIR

27 Movimiento normal Moléculas de agua Alteración bomba Na-K-ATP EDEMA FALLA CITOTOXICO Entrada de Ca Ruptura celular EDEMA VASOGENICO

28 Difusion en infartos de arterias cerebrales posterior, anterior y media El metodo mas sensible para el Stroke Es sensible por la restriccion del movimiento Browniano del movimiento del agua extracelular debido al disbalance causado por el edema citotoxico Normalmente los protones de agua aenen la capacidad de difundir extracelularlmente y por lo tanto pierden señal La hiperintensidad indica restriccion de la capacidad de los protones de agua de difundir extracelularmente.

29 DIFUSION RM

30 DIFUSION RM

31 AGUDO

32 INFARTO < 6 HS 3 DIAS 7 DIAS 30 DIAS T2 ISOINTENSO BRILLA BRILLA BRILLA DIFUSION BRILLA MUY BRILLANTE BRILLA ISO MAPA ADC COEF. DE DIFUSION APARENTE NEGRO MUY NEGRO NEGRO BRILLA

33 EVOLUCION DE LA INTENSIDAD DE SEÑAL DE LOS INFARTOS CEREBRALES EN IMÁGENES DE DIFUSION POR RM PERIODO HIPERAGUDO AGUDO DIFUSION Casi siempre hiperintenso Hiperintenso IMÁGENES EN RM Normal, ausencia de vacío de señal, Refuerzo intravascular Sig de hiperagudo +Hiperint corical. Borramiento de Los surcos SUBAGUDO SUBAGUDO TARDIO - < Hiperintenso Seudonormalizacion 2-3 semanas Negaava Signos del estado agudo + Realce meningeo y parenquimatoso Realce parenquimatoso + atrofia

34 ZONA LIMITROFE CORTICAL ENTRE ACA Y ACM ZONA LIMITROFE INTERNA ENTRE ALE Y ACM ZONA LIMITROFE CORTICAL ENTRE ACP Y ACM

35 Pequeños infartos zonas limitrofes Profundas y coracales Entre la ACM Y ACP en el lobulo izquierdo

36 INFARTOS HEMORRAGICOS Si conaene sangre dentro de las 24 hs del ictus Se considera isquémico y se transformó en hemorrágico si la sangre aparece entre el 2-14 días después del ictus La mayoría son el producto de infartos isquémicos subyacentes Reperfusión repenana hemorragia por irrupción Pueden ser complicación frecuente de embolia sépaca Necrosis laminar Infartos venos En TC solo el 5% son hemorrágicos desde un principio En el 15 a 50 % de ACV masivos Territorio de la ACM

37

38 INFARTOS LACUNARES PEQUEÑOS INFARTOS EN LAS ZONAS PROFUNDAS DEL ENCEFALO GANGLIOS BASALES TRONCO ENCEFALICO SUST. BLANCA PROFUNDA 25% DE LOS STROKES OCLUSION DE UNA RAMA DE LAS ARTERIAS PENETRANTES PROFUNDAS BUSCAR CAUSAS CARDIACAS

39

40