Cierre ductal precoz

Transcripción

1 Cierre ductal precoz Héctor Quiroga, Francesco Contarin Definición Se considera que existe un cierre ductal precoz, cuando las velocidades sistólica y diastólica de la onda de velocidad de flujo este vaso sobrepasan los límites de la normalidad para la edad gestacional 1. El aumento de las velocidades diastólicas ductales se considera el marcador más sensible para el diagnóstico. Aspectos generales El ductus arterioso es una estructura arterial que se deriva de la porción distal del sexto arco aórtico izquierdo y por lo tanto une la porción proximal de la rama pulmonar izquierda con la porción distal del cayado aórtico (aorta descendente). Fue inicialmente identificado y descrito por Galeno quien incluso habló de su cierre postnatal en el siglo II a.c. 2 aunque su primera descripción se le ha adjudicado a Botallo (1530); sin embargo, parece que éste se refería más bien al foramen oval 3. William Harvey describió la orientación del flujo sanguíneo a través de el en la vida fetal en y Virchow sugirió que el cierre del ductus era secundario a la contracción del músculo liso presente en su pared. El ductus arterioso es una estructura noble e importante, su existencia es esencial para la vida del feto; es un vaso que permite ser manipulado farmacológicamente tanto para cerrarlo, como ocurre en el ductus persistente del recién nacido prematuro, como también para mantenerlo permeable en las cardiopatías ductus dependientes. La permeabilidad del ductus arterioso es un proceso activo que se mantiene a lo largo de la gestación debido a las características anatómicas de este vaso y la presencia de sustancias vasoactivas, como las prostaglandinas en la circulación fetal. Los cambios fisiológicos que ocurren durante el embarazo hacen que progresivamente este vaso estreche su luz hasta su cierre definitivo luego del nacimiento. Este estrechamiento se inicia en la proximidad de la arteria pulmonar y termina a nivel de su unión con la aorta descendente. El incremento en la tensión de oxigeno, que ocurre inmediatamente luego del

2 nacimiento, se cree que es uno de los estímulos mas importantes para que se lleve a cabo su cierre fisiológico. Morfogénesis normal El ductus arterioso ha sido objeto de amplios estudios a través de los cuales se ha podido establecer, que luego del comienzo de la segunda mitad del embarazo ocurren una serie de cambios que son parte de su maduración 5,6, estos cambios han sido claramente divididos en varías etapas: Etapa I (Ductus histológicamente inmaduro): Definida por la presencia de una gran cantidad de sustancia mucoide, la existencia de una lámina interna y el endotelio. Etapa II: Se caracteriza por la aparición de una serie de cojines intimales. Etapa III (Ductus histológicamente maduro): En esta etapa los cojines intimales son prominentes y rodean prácticamente toda la luz del vaso. Etapa IV (Etapa postnatal): Se produce una mayor proliferación intimal que finalmente conduce al cierre del ductus. Los estudios histológicos y de microscopía electrónica han demostrado que este vaso es diferente a la aorta y a la pulmonar, pues solo contiene una capa elástica interna y no posee elástica externa. La pared del ductus arterioso consta de: la íntima, separada de la elástica interna por los cojines subintimales, la capa media que es la muscular y la adventicia. Efecto de los inhibidores de la prostaglandina sintetasa sobre el ductus arterioso y el corazón fetal. Muchos han sido los estudios que han comprobado que la permeabilidad del ductus arterioso durante la vida intrauterina, es secundaria a la acción de prostaglandinas vasodilatadoras, siendo la prostaglandina E2 la más importante para mantenerlo abierto ya que posee una mayor potencia vasodilatadora ductal 7,8. Lo anterior es de suma importancia ya que explica el efecto de los AINES sobre el ductus arterioso y su papel en el cierre y en la constricción ductal precoz.

3 El cierre el ductal puede ocurrir por la administración materna de inhibidores de la síntesis de prostaglandinas, como la indometacina y el nimesulide 9, drogas usadas para inhibir las contracciones en la amenaza de parto pretermino y el tratamiento del polihidramnios. Un efecto similar ha sido reportado con la administración de betametasona 10. La disminución del calibre del ductus arterioso como consecuencia de la administración de inhibidores de la prostaglandina sintetasa, incrementa la post-carga en el ventrículo derecho, lo que origina una elevación en la presión del mismo, además de provocar disfunción diastólica ventricular derecha e insuficiencia tricuspídea muy probablemente debido a alteración de la relajación y contracción de los músculos papilares o a dilatación del anillo valvular 11. Finalmente puede incrementarse el flujo de sangre de la aurícula derecha a la izquierda a través del foramen oval lo que conduce a la dilatación de las cavidades izquierda 12. En algunos casos la progresión de la constricción ductal puede ser tan grave que determina la aparición de hidrops y muerte fetal 13. Luego de descontinuar la terapia con indometacina, la disfunción sistólica ventricular derecha y la insuficiencia tricúspidea se resuelven en un lapso promedio de 48 a 72 horas. El riesgo de constricción ductal inducido por la indometacina depende de la dosis y de la edad gestacional, esto último debido a que la sensibilidad de este vaso se incrementa progresivamente desde las 24 semanas hasta el término. Por todo lo anterior los inhibidores de la enzima ciclooxigenasa, no deben ser administrados luego de las semanas de gestación. Criterios ecográficos Los criterios ecográficos que definen el cierre ductal precoz, se encuentran claramente definidos y serán enumerados a continuación: Presencia de cardiomegalia debido a la dilatación de la aurícula y el ventrículo derecho (Figura 1 y 2). En los casos más severos también se encuentran afectadas las cavidades izquierdas, pudiendo evidenciarse además derrame pleural y pericárdico. Ventrículo derecho con signos de disfunción diastólica y sistólica demostrable con el uso del modo M.

4 Dilatación de la arteria pulmonar reconocible en el corte de los tres vasos-tráquea (Figura 3 y 4) y en el eje corto de los grandes vasos. (Figura 5 y 6). Ductus arterioso con una configuración en forma de reloj de arena. (Figura 7 y 8) Presencia de insuficiencia tricuspídea demostrable con Doppler color y espectral. (Figura 9,10,11,12 y 13 ) Flujo sanguíneo disminuido a través de la arteria pulmonar fácilmente identificable con Doppler pulsado y Doppler color. Insuficiencia de la válvula pulmonar demostrable con Doppler color y espectral. (Figura 14 y 15) Velocidades del pico sistólico en el ductus arterioso que sobrepasan los 140 cms/seg, velocidades diastólicas por encima de los 35 cms/seg y un índice de pulsatilidad menor de 1,9 (valor normal mayor a 2). (Figura 16 y 17) Figura 1: Cierre ductal precoz: Imagen de cuatro cámaras que demuestra la presencia de cardiomegalia en un feto de 35 semanas cuya madre recibía indometacina para tratar un polihidramnios idiopático. Aurícula derecha (AD), ventrículo derecho (VD), aurícula izquierda (AI) y ventrículo izquierdo (VI). Figura 2: Cierre ductal precoz: Imagen de cuatro cámaras que demuestra la presencia de cardiomegalia en un feto de 34 semanas y restricción del crecimiento intrauterino, cuya madre se automedicó indometacina. Ventrículo derecho (VD) y ventrículo izquierdo (VI).

5 Figura 3 y 4: Cierre ductal precoz: Corte de los tres vasos-tráquea donde se evidencia dilatación del tronco de la arteria pulmonar (TAp). Aorta (Ao) y vena cava superior (VCS). Figura 5 y 6: Cierre ductal precoz: Eje corto de los grandes vasos que muestra dilatación del tronco de la arteria pulmonar (TAp). Ventrículo derecho (VD) un corte transversal de la aorta (Ao).

6 Figuras 7 y 8: Cierre ductal precoz: ambas imágenes muestras la configuración en reloj de arena del ductus arterioso (DA). Tronco de la arteria pulmonar (TAp), aorta descendente (Aod), ventrículo derecho (VD). Figura 9 y 10: Cierre ductal precoz: imagen apical de cuatro cámaras y doppler color que muestra la presencia de insuficiencia tricuspídea. Aurícula derecha (AD) y ventrículo derecho (VD).

7 Figura 11 y 12: Cierre ductal precoz: imagen de cuatro cámaras y Doppler color que muestra la presencia de insuficiencia tricuspídea. Aurícula derecha (AD) y ventrículo derecho (VD). Figura 13: Cierre ductal precoz: imagen de cuatro cámaras, Doppler color y pulsado que demuestran la insuficiencia (flechas rosadas).

8 Figura 14: Cierre ductal precoz: Eje corto de los grandes vasos con Doppler color se muestra la insuficiencia de la válvula pulmonar, la imagen muestra flujo retrogrado durante la diástole. Ventrículo derecho (VD), tronco de la arteria pulmonar (TAp), ductus arterioso (DA), aorta descendente (Aod). Figura 15: Cierre ductal precoz: Doppler color y espectral que demuestra la insuficiencia de la válvula pulmonar.

9 Figura 16: Cierre ductal precoz: Doppler pulsado que muestra incrementos de las velocidades ductales por sobre los 150 cms/seg. Figura 17: Cierre ductal precoz: Doppler pulsado que muestra velocidades sistólicas máximas de 177,88 cms/seg y velocidades diastólicas de 48 cms/seg en un feto de 34 semanas, restricción del crecimiento intrauterino y cierre ductal precoz debido a la automedicación materna de Indometacina.

10 Diagnósticos diferenciales Entre los diagnósticos diferenciales deben considerarse la disfunción placentaria severa y la coartación aortica así como todos aquellos estados y patologías que incrementen las post-carga el ventrículo derecho. Pronóstico El pronóstico es bueno si el diagnóstico se realiza a tiempo. En fetos lejos del término se deben descontinuar los AINES, en caso de que este sea el motivo de la constricción o cierre ductal, ya que en la mayoría de los fetos el efecto vasoconstrictor de estos medicamentos sobre el ductus revierte espontáneamente. En los fetos con afectación grave y edades gestacionales mayores a las 34 semanas se aconseja la interrupción del embarazo. Bibliografía 1. Lopes L, Zugaib M. Atlas comentado de cardiología fetal. 2003; 12: Galeno. Opera omnia IV:243. Kuhn edition. A. Translation from Dalton JC. Doctrines of the circulation. Philadelphia: Lea s Son & Co 1884;64-68 B. Galen: On the usefulness of the part of the body. Translated from the Greek with and introduction and commentary by Mary Tallmadge. Vol I, Ithaca Cornell University Press 1968; Castiglioni A. A history of medicine. New York: Alfred A. Knopf Harvey W (Translated by Chauncey Laeake). Anatomical studies on the motion of the heart and blood. 3 erd ed. Springfield, Charles C. Thomas Gittemberger de Groot AC, Ertbruggen I, Moularet AJ et al. The ductus arteriosus in the preterm infant: histologic and clinical observations. J. Pediatrics 1980;96: Gittemberger de Groot AC, Strengers JL, Mentink M et al. Histologic studies on normal and persistent ductus arteriosus in the dog. J Amer Col of Cardiol 1985; 6: Clyman R. Development physiology of the ductus arteriosus. In: Fetal and neonatal cardiology. Long W (ed). Phyladelphia: Saunders Company, 1990;64-75.

11 8. Musewe NN, Olley P. Patent ductus arteriosus. In: Neonatal heart disease. Freedom R Benson L, Smallhorn J (ed). London, New York: Springer Verlag 1992; Paladini D, Marasini M, Volpe P. Severe ductal constriction in the third-trimester fetus following maternal self-medication with nimesulida. Ultrasound Obstet Gynecol 2005; 25: Momma K, Takao A. Increased constriction of the ductus arteriosus with the combined administration of indomethacin and betamethasone in fetal rats. Pediatr Res 1989;25: Huhta JC. The fetak ductus arteriosus. In: Copel JA, Reed KL, eds. Doppler Ultrasound in Obstetrics and Gynecology. New York: Raven Press, 1994: Harada K, Rice MJ, Shiota T, et al. Two-dimensional echocardiographic evaluation of ventricular systolic function in human fetuses with ductal constriction. Ultrasound Obstet Gynecol 1997; 10: Hofstadler G, Tulzer G, Altman R et al. Spontaneous closure of the human fetal ductus arteriosus a cause of fetal congestive heart failure. Am J. Obstet Gynecol 1996;174: