EMERGENCIAS ONCOLÓGICAS

Transcripción

1 EMERGENCIAS ONCOLÓGICAS Condiciones especiales del paciente oncológico La medicación que en muchos casos conlleva a inmunosupresión. El síndrome de desgaste que causa la patología por la inflamación y el mal aporta nutricional. La parte emocional. Invalidez, por lo que son dependientes de otras personas y más propensos a patologías como ulceras por presión. Pasan en el hospital, ya sea por internamientos, consultas a emergencias o para recibir ciclos de quimioterapia Recordar a la hora de evaluar un paciente con cáncer estratificarlo dependiendo de la escala de ECOG (Eastern Cooperative Oncology Group) porque no hay que prolongar situaciones que son irreversibles. Cuadro 1. Escala ECOG NEUTROPENIA FEBRIL Recordar que el neutrófilo es la primera línea de defensa del sistema inmune innato, posterior a la piel y mucosas, por lo que si un paciente neutropénico se infecta con algún patógeno la respuesta inmune va a ser deficiente al punto de que el único signo o síntoma que comúnmente presentan es fiebre. La definición de neutropenia febril es fiebre mayor a 38,3 C que permanece por más de una hora, no hay que ser tan estrictos con la temperatura ante la sospecha es mejor referir/iniciar exámenes. Esto en el contexto de un paciente con menos de 500 neutrófilos por campo o que pueda disminuir su conteo a menos de 500 en las próximas 48 horas, a estos niveles es que los neutrófilos pierden la capacidad de combatir contra bacterias propias de la flora, NO hay que pensar tanto en oportunistas. Esta estimación se puede hacer porque la neutropenia por quimioterapéuticos ocurre entre los 5-7 días posteriores al ciclo y termina a los 14 días posteriores a la aplicación del tratamiento, al igual que con la fiebre no hay que ser tan estrictos con este intervalo. A mayor cantidad de ciclos que tenga el paciente más riesgo de hacer neutropenia otro factor que aumenta el riesgo es el cambio de régimen de un fármaco a otro por falla terapéutica, igual este efecto no es de todos los quimioterapéuticos y van a haber unos que lo causen y otros no.

2 Lo importante de tratar al paciente con una neutropenia febril ya que si no se le trata en las primeras 48 horas desde que hace el pico febril la mortalidad ronda aproximadamente el 50% muchísimo mayor a la mortalidad por shock séptico en cualquier otro paciente. El tratamiento farmacológico debilita las mucosas de estos por lo que cualquier injuria puede ser el foco infeccioso de estos pacientes, NUNCA realizar algún procedimiento invasivo menos aun un tacto rectal a menos de que sea estrictamente necesario. En el caso de que se le presente a uno un paciente que recibió quimio en los días anteriores y que viene con fiebre SE REFIERE a emergencias, SE TRASLADA o si se está en un hospital de clase A se empieza tratamiento antibiótico inmediatamente de alto espectro más aún si hay algún otro dato de sepsis (*** trombocitopenia es un marcador de sepsis severa), no esperar un hemograma para corroborar el diagnostico. No se les debe dar acetaminofén u otros antipiréticos a estos pacientes porque al ser la fiebre comúnmente el único signo estos medicamentos pueden enmascarar una sepsis severa. A estos pacientes se le debe cultivar de todos los lugares posibles, todavia mas si existe una sospecha diagnostica de donde este el foco, y obviamente se pide el hemograma para valorar el conteo absoluto de neutrófilos. Up to date La IDSA define la fiebre neutropénica como una sola temperatura oral de > 38.3 C (101 F) o una temperatura > 38,0 C (100,4 F) mantenida durante > 1 hora. La presencia de signos de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS), incluyendo taquicardia, taquipnea o hipotensión en un paciente neutropénico afebril que está recibiendo glucocorticoides, debe plantear la sospecha de infección. La neutropenia se define generalmente como un recuento absoluto de neutrófilos (ANC) <1500 células / microlitro, y neutropenia severa se define generalmente como un ANC <500 células / microlitro o un ANC que se espera que disminuya a <500 células / microlitro en las próximas 48 horas. El riesgo de infección clínicamente importante se eleva como el recuento de neutrófilos desciende por debajo de 500 células / microlitro y es mayor en aquellos con una duración prolongada de la neutropenia (> 7 días). Síndromes de fiebre neutropénica: Infección microbiológicamente documentada infección clínicamente documentada Fiebre inexplicable La primera fiebre neutropénica es el primer episodio febril que ocurre durante una neutropenia inducida por quimioterapia. Un síndrome de fiebre neutropénica persistente es un episodio febril que no desaparece después de al menos cinco días de tratamiento antibacteriano de amplio espectro empírico en pacientes neutropénicos de alto riesgo o después de al menos dos días en pacientes neutropénicos de bajo riesgo. Un síndrome de fiebre neutropénica recrudescente es un episodio febril que se repite

3 después de desaparición de la fiebre inicial durante un curso de la terapia antibacteriana de amplio espectro. Clasificación pacientes (ver mas adelante tambien el Score de MASCC) Bajo riesgo: paciente que se espera que esten neutropénicos (ANC <500 células / microlitro) por 7 día y no tienen comorbilidades o evidencia de disfunción significativa hepática o renal. Alto riesgo: paciente que se espera que esten neutropénicos (ANC <500 células / microlitro) por > 7 días. Pacientes con fiebre neutropénica que tienen comorbilidades en curso o evidencia de disfunción hepática o renal significativa. Otros criterios en la siguente tabla. MANEJO DE LA NEUTROPENIA FEBRIL No todas se tienen que internar, pero TODAS se tienen que tratar. Existen diferentes escalas para estratificar el riesgo en una neutropenia febril, una de las más utilizadas es el score de MASCC (Multinational Association for Supportive Care in Cancer), en la que el único hallazgo subjetivo es la carga de la enfermedad que reportan los pacientes. Cuadro 2. Score de MASCC Categoría Puntaje Carga de la enfermedad: sin síntomas o síntomas leves 5 Sin hipotensión (PAS <90 mmhg) 5 Sin EPOC 4 Tumor sólido o infección fúngica previa 4 Estado ambulatorio previo 3 Carga de la enfermedad: síntomas moderados 3 Sin deshidratación 3 Edad <60 años 2

4 Bajo riesgo (>21pts): En el contexto adecuado se podría manejar ambulatorio con antibióticos orales en coordinación con oncología. Alto riesgo(<21pts): Se tiene que internar e iniciar antibióticos IV. Las bacteremias en estos pacientes son causadas generalmente por gram positivos de la flora normal del organismo como: Staphylococcus coagulasa negativo, Staphylococcus aureus, Enterococcus, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus viridans, y Streptococcus pyogenes. Sin embargo una gran cantidad también son causadas por microrganismos gram negativos resistentes como: Escherichia coli, Klebsiella, Enterobacter, Pseudomonas, Citrobacter, y Acinetobacter. Esquema Antibiótico En pacientes de bajo riesgo ambulatorios se pueden emplear antibióticos vía oral como: Ciprofloxacina + Amoxicilina-Ácido Clavulánico En los pacientes de alto riesgo y en la gran mayoría de los pacientes se da cobertura antibiótica enteral. El tratamiento debe incluir una cefalosporina con efecto anti-pseudomona junto con un aminoglucósido. Generalmente este esquema es: Ceftazidime + Amikacina Casos especiales en los que se tiene que asociar vancomicina al esquema antibiótico: Hay heridas en piel y/o mucosas. Hay que tener especial cuidado e inspeccionar la mucosa anal ya que es un sitio frecuente de entrada. NO SE DEBE HACER TACTO RECTAL EN ESTOS PACIENTES. Tienen catéteres Tienen hipotensión, clínicamente se encuentra mal, presenta SRIS Evidencia de un foco pulmonar Colonización por MRSA Antecedente de profilaxis con quinolonas Recurrencia de cuadro de neutropenia febril

5 SÍNDROME DE LISIS TUMORAL (SLS) El SLS es una emergencia metabólica que se produce por la destrucción masiva de células. El SLS implica que todas las estructuras intracelulares se liberan a la circulación sistémica, entonces hay liberación de: 1. Citoquinas que pueden producir Hipotensión e Inflamación y generar un SRIS y/o IRA. 2. Los dos electrolitos intracelulares más importantes son:potasio y Fósforo. Y un aumento súbito de potasio puede llevar a una arritmia fatal. Esta es la principal preocupación en el síndrome de lisis tumoral. 3. Liberación del ADN de la célula, que está formada por bases de nucleótidos que tienen vías metabólicas específicas. El metabolismo de la adenosina y guanina produce xantinas y de las xantinas se produce ácido úrico que cuando se acumula puede producir lesión renal. Definición Cairo-Bishop para SLT ALTERACIONES HIDROELECTROLÍTICAS: 1. Hiperkalemia 2. Hiperfosfatemia 3. Hiperuricemia 4. Hipocalcemia 1. Síndrome de Lisis Tumoral por Laboratorio: Ácido úrico 8mg/dL ( 476µmol/L) o un aumento del 25% de la línea basal. Potasio 6mEq/L ( 6mmol/L) o un aumento de más del 25% de la línea basal. Fósforo 6,5mg/dL ( 2,1mmol/L) o un aumento del más del 25% de la línea basal. Calcio 7mg/dL ( 1,75mmol/L) o una disminución de más del 25% de la línea basal. 2. Síndrome de Lisis Tumoral Clínico: Creatinina 1,5 veces por arriba del límite normal Arritmia cardiaca o muerte súbita Convulsiones Principalmente producto de la hiperkalemia

6 Los tumores más asociados a SLT van a ser el linfoma de Burkitt estadio III y IV, Mieloma Multiple y tumores que elevan leucocitos y DHL. La gran mayoría de SLT van a estar asociados al proceso de quimioterapia citotóxica, por la destrucción de células. Sin embargo también se puede presentar en pacientes con neoplasias altamente proliferativas. Abordaje del Síndrome de Lisis Tumoral En pacientes con riesgo algo o intermedio de SLT se deben de iniciar medidas preventivas: Hidratación vigorosa para preservar la función renal Monitoreo de electrolitos En pacientes con un SLT establecido se recomienda traslado a la UCI con monitoreo cada 4-6 horas de electrolitos, creatinina, y ácido úrico. 1. HIDRATACIÓN: Es la prioridad en el tratamiento En pacientes con insuficiencia renal, oliguria, e ICC se debe de hidratar con precaución para evitar congestión. En estos pacientes se recomienda realizar hemodiálisis. Se recomienda un mínimo de 2-3L de solución isotónica al día. Objetivo de la diuresis es mL/h El tratamiento preventivo incluye la hidratación con fluidos horas antes de aplicar la quimioterapia citotóxica y mantenerla horas después de completar la quimioterapia. 2. HIPERURICEMIA Alopurinol, no se encarga de eliminar el ácido úrico acumulado previamente, por lo que solamente debe ser usado preventivamente en pacientes con riesgo de desarrollar SLT, y no en pacientes con una hiperuricemia establecida. Rasburicasa, tiene contraindicación absoluta en pacientes con deficiencia de G6PD porque produce anemia hemolítica. Este fármaco disminuye rápidamente los niveles de ácido úrico por lo que está indicado tanto como prevención como tratamiento de la hiperuricemia. 3. HIPERFOSFATEMIA Hiperfosfatemia y la resultante precipitación de fosfato de calcio en los túbulos renales llevan a IRA e hipocalcemia. Se debe manejar con quelantes orales de fosfato como el hidróxido de aluminio, dosis: 30mL 4 veces al día, el cual disminuye la absorción intestinal de fosfato. Adicionalmente se puede utilizar temporalmente solución hipertónica de dextrosa e insulina para disminuir los niveles de fosfato. Diálisis, es la primera línea en casos de hiperfosfatemia severa o hiperfosfatemia refractaria.

7 4. HIPERKALEMIA Es la causa de muerte más frecuente (20%). Paciente debe de estar monitorizado y se deben medir los niveles de potasio cada 4-6horas. Se maneja con: Gluconato de calcio 10%: Estabilizador de membranas, 10-20mL ( mg) IV Bolo de insulina 10 UI IV: Agonista de la Na + /K + ATPasa, se debe administrar con dextrosa 50% mL IV para prevenir la hipoglicemia. Salbutamol: β2-agonista, también es agonista de la Na + /K + ATPasa Bicarbonato de sodio 45mEq/L (1 ampolla de 7,5% NaHCO 3 ): En caso de acidosis, se puede repetir en 30 min. Kayexalato (poliestireno de sulfato de sodio): Quelante de potasio, se puede administrar junto con sorbitol. Efecto adverso conocido: necrosis intestinal. Si nada de lo anterior revierte la hiperkalemia se debe realizar hemodiálisis. 5. HIPOCALCEMIA No son tan marcadas y hasta podrían no tratarse, con la corrección de la hiperfosfatemia se debería de corregir la hipocalcemia. Solamente se debe corregir la hipocalcemia sintomática. Gluconato de calcio 10% 5-20 ml ( mg) IV. Ya por la hiperkalemia está con dosis más altas de gluconato de calcio. Indicaciones de Hemodiálisis: 1. Oliguria o anuria 2. Hiperfosfatemia que induce hipocalcemia sintomática 3. Hiperkalemia persistente 4. Hipervolemia

8 HIPERCALCEMIA MALIGNA La hipercalcemia maligna en un paciente oncológico es de mal pronóstico. Existen cuatro mecanismos que generan hipercalcemia en un paciente con una neoplasia de cualquier tipo: 1. Mecanismo humoral (80%): Aumenta la producción PTHrP (péptido similar a la paratohormona), y se da una liberación sostenida. Al darse una producción fija de PTHrP, los cambios en el calcio no son tan significativos. Las hipercalcemia malignas que se dan por este mecanismo no aumentan tanto la calcemia (12-14mg/dL), en comparación con los adenomas de paratiroideos que tienden a tener calcemias sostenidas y altas (16-18 mg/dl). Los que mas lo tienden a dar son ca de pulmón, cabeza y cuello, cérvix, esófago, ovario y endometrio. 1. Hipercalcemia por un efecto osteolítico (20%): Mediado por citoquinas inflamatorias, quimioquinas y el PTHrP. Estos favorecen la destrucción osteolítica de la reserva ósea. Se alcanzan valores más altos de calcio (14-15 mg/dl). Se ve principalmente en mieloma multiple y ca de mama. 2. Linfoma secretor de 1,25 (OH) 2 D (<1%): Los linfomas y los tejidos granulomatosos tienden a producir la forma activa de la vitamina D, la cual produce una absorción intestinal más efectiva de calcio. 3. Hiperparatiroidismo ectópico (<1%): Adenocarcinomas o carcinomas de paratiroides que producen PTH de forma anormal. Manifestaciones Clínicas Las mas frecuentes son constipación, letargia, delirium hipoactivo, dolor abdominal, poliuria, alteraciones del QT, arritmias, insuficiencia renal, coma y convulsions. Abordaje de la Hipercalcemia Hidratación (evidencia 1 A) Solución salina: hidratación rápida de 200 a 300 cc /h. siempre depende de la condición del paciente. (ej: cuidado con un paciente con ICC) Furosemina entre 20 a 40 mg IV. Solo se hace una vez que ya hidrató al paciente.

9 Bifosfonatos: van a inhibir la actividad osteoclástica, disminuyen PTH y citoquinas. En la caja hay ácido zolendrónico (Zometa) y se usa para disminuir Ca. Es el que tiene mejor respuesta, dura hasta 30 a 32 días (depende de la literatura que se consulte) y su infusión dura menos tiempo, aproximadamente 15 minutos, se puede aplicar cada 30 días o cada 3 meses. Recuerda hidratar siempre al paciente previo y se ajusta la dosis de acuerdo al aclaramiento que el paciente tenga. No hay en EBAIS o clínica periférica. Se puede usar en hipercalcemia refractaria, lo cual quiere decir que si llegó con hipercalcemia le puse los 4 mg de Zometa y continua con hipercalcemia, en 8 días se puede repetir la dosis. (evidencia 2). No baja el Ca inmediatamente pero nos va a producir ese efecto a largo plazo. Efectos adversos: fiebre, hipertensión venosa, hipocalcemia, nausea, y el más temido es osteonecrosis avascular(por lo que se envía al paciente a máxilo-facial para que lo valore). También está el Pamidronato, tiene mayor duración de efecto pero no se puede usar en insuficiencia renal. Se alcanza una normocalcemia en 48 horas y dura entre dos a 4 semanas, la CCSS no lo tiene. Calcitonina la CCSS no la tiene. Dosis de 8UI/kg, IM cada 6 h por 5 días. Se tienen niveles de Ca normal en 1 a 2 días. Sin embargo es una disminución transitoria (7 a 15 días) no es de largo plazo. Esteroides: hidrocortisona, 100 mg cada 6 o prednisona. Se usa más en enfermedades hematológicas. Otros Denosumab: actúa sobre receptores de RANK-L, vía subcutánea, aplicación en 1 minuto, la CCSS lo tiene comprado para 3 o 4 pacientes que fueron resistentes a Zometa. Dasatinib: son igual a órgano blanco, entre más específica sea la terapia es mejor para el paciente.