Disuria en Hombres. Uretritis causada por gonorrea o clamidias. Prostatitis. Infección Urinaria

Transcripción

1 Disuria en Hombres Uretritis causada por gonorrea o clamidias. Prostatitis Infección Urinaria

2 POLAQUIURIA Aumento de la frecuencia miccional (a intervalos de 2 h, o más de 7 veces/día) pero con un volumen urinario disminuido. Micción frecuente no asociada a un aumento del volumen de orina.

3 Factores que intervienen en la micción E. inflamatorias u obstructivas del aparato genitourinario. Fármacos Irritantes vesicales (alcohol, café) Inflamación vesical Polaquiuria

4 TENESMO / RETENCIÓN Persistencia del deseo de orinar, después de terminada la micción. Sensación de evacuación incompleta de la vejiga. Imposibilidad de evacuar la vejiga total o parcialmente. Obstrucción del flujo urinario. Causas: Hipertrofia prostática Cálculos Lesiones traumáticas de la uretra

5 Urgencia Miccional Es la necesidad imperiosa de orinar con independencia del volumen. Causas: Inflamación vesical Hipertrofia prostática Embarazo

6 HISTORIA CLINICA ANAMNESIS Cuándo comenzó a presentarse la micción dolorosa? Hay dolor sólo al orinar? Desaparece el dolor después de orinar? El dolor se siente en la uretra? Hay dolor de espalda?

7 Hay drenaje o secreción entre micciones? Es el olor de la orina anormal? Hay cambios en el volumen o en la frecuencia de la micción? Se presenta urgencia de orinar? Se detectó algo de sangre en la orina? Qué medicamentos está tomando? Está o podría estar embarazada? Ha habido alguna infección de vejiga previamente?

8 NICTURIA Aumento del nº de micciones durante las horas de sueño. ZZZZZ.. Causas Renales Extrarrenales

9 Nicturia Causas Renales Causas Extrarrenales Urea Carga Osmótica IRC Incapacidad del riñón para concentrar la orina. Estados edematosos Irritabilidad por un tumor, cálculo, infección. Disminución de la capacidad vesical

10 Otras Causas Consumo excesivo de líquidos Hiperplasia prostática benigna Diabetes no controlada Infección crónica o recurrente del tracto urinario. Medicamentos como los diuréticos, glucósidos cardíacos, demeclociclina, litio, metoxiflurano, fenitoína, exceso de vitamina D.

11 NOCTURIA Es la inversión del ritmo de la diuresis con eliminación de >cantidad de orina por la noche que durante el día. ENURESIS Micción involuntaria e inconsciente durante el sueño.

12 PROTEINURIA

13 PROTEINURIA En C/N: Proteinuria fisiológica ( mg/día). Un 60% proteínas plasmáticas (2/3 albúmina) y un 40% restante es sintetizado y secretado en la orina por los túbulos renales. La albúmina se detecta con la prueba de tira reactiva, la cual puede pasar por alto globulinas. Métodos alternativos: método de calor y ácido acético. Microalbuminuria ( mg/l), marcador precoz de enfermedad glomerular.

14 Etiología y Clasificación Proteinuria Nefrótica (masiva) Glomerulopatía Excreción >3,5g/día E. Sistémicas (DM,MM) Infecciones Tumores, linfomas

15 Proteinuria no Nefrótica Moderada - Excreción entre 1 a 3.5g de proteínas en orina de 24 h. - Refleja una nefritis intersticial.

16 Mínima o leve ( < 1g /24 h) - Causas: a. Enfermedad glomerular leve, pielonefritis, nefroesclerosis, uropatía obstructiva, necrosis tubular aguda, ICC. b. Proteinuria aislada: o Proteinuria Funcional: es transitoria. o Proteinuria ortostática: bipedestación. o Proteinuria persistente asintomática: es una proteinuria aislada persistente y siempre indica e. renal.

17 Es la eliminación por la orina de una cantidad anormal de eritrocitos. Puede ser: Microscópica: presencia de > 5 hematíes/ campo o más de 5,000 hematíes/min. Macroscópica: más de 500,000 hematíes/min. H. Glomerular No glomerular Son espiculados Presentan muchas formas y tamaños. No son espiculados Tamaño uniforme

18 Hematuria: clasificación etiológica. Hematurias glomerulares Familiares - Síndrome de Alport -Hematuria familiar benigna hereditarias Adquiridas - Glomerulonefritis aguda - Glomerulonefritis membranoproliferativa -Glomerulonefritis membranosa Sistémicas - Lupus eritematoso diseminado -Síndrome hemolítico-urémico Infecciones - Glomerulonefritis aguda post estreptocócica - Endocarditis bacteriana subaguda Hematurias no glomerulares Congénitas - Poliquistosis renal - Enfermedades metabólicas Adquiridas - Medicamentos nefrotóxicos -Productos de contraste radioopacos Vías urinarias - Cistitis hemorrágica - Pielonefritis - Litiasis - Hipercalciuria - Anomalías vasculares - Tumores - Obstrucción, Traumatismos Coagulopatías

19 FALSA HEMATURIA: Hemoglobinuria:(anemia de células falciformes, síndrome urémico hemolítico, etc.) El suero adquiere un color rosado. Mioglobinuria (ejercicio intenso, fiebre, rabdomiólisis, traumatismo generalizado, polimiositis, etc.) No se acompaña de cambio de coloración del suero. Colorantes : alimentos, medicinas. Betacianina (remolacha), rodamina fenolftaleína (medicamentos). B (dulces),

20

21 DEFINICION Síndrome caracterizado por cambios inflamatorios, proliferación celular, infiltración leucocitaria, formación de medias lunas o areas de necrosis en estructuras internas del riñón, específicamente, los glomérulos. El síndrome nefrítico clásico incluye: Hematuria Proteinuria moderada Hipertensión arterial Insuficiencia renal Edemas Oliguria Azoemia

22 CAUSAS DEL SX NEFRITICO

23

24

25 Los datos clínicos de la GNA son los característicos del síndrome nefrítico. SX Nefritico Agudo

26 FISIOPATOGENIA Edema instersticial Inflamación glomerular Lesión capilar glomerular Compresión y anoxia filtrado glomerular Pasaje de G.R. y proteínas Sistema reninaangiotensina Retención de agua y sodio volemia H.T.A. EDEMA OLIGURIA PROTEINURIA HEMATURIA

27 MANIFESTACIONES CLINICAS Hematuria 100% (31% macroscópica) Edema 89% Hipertensión 82% (52% severa) Proteinuria 80% (10% > 2 gr/24 hr.) Oliguria 50% (15% < 200 ml/d) Malestar general 55% anorexia, debilidad Náuseas y vómitos 1 5% Dolor lumbar 5%

28 HEMATURIA Es el hallazgo más frecuente, puede ser microscopica (menos de 1 ml de sangre por litro de orina) o macroscópica (1-1,5 ml de sangre por litro de orina) La hematuria es total, color oscura, indolora sin coagulos. Al examen microscopico, los globulos rojos son dismorficos En el sedimento urinario se observan cilindros hemáticos; dato patognomico de hematuria glomerular

29 PROTEINURIA La proteinuria es prácticamente constante y su intensidad suele ser moderada < 3-3,5 gr/24 hs. no llega al límite del nefrótico ya que habitualmente no hay un trastorno severo de la pemeabilidad capilar Esta proteinuria es no selectiva, ya que la orina contiene proteínas de alto peso molecular además de la albúmina..

30 HIPERTENSIÓN ARTERIAL La hipertensión arterial se presenta en el 75% de los casos y en general es discreta o moderada, pero en el 10% de ellos es grave, con cifras diastólicas superiores a 120 mm Hg [Sistodiastólica: 200 / 120 mm Hg] Se normaliza cuando inicia la regresion del proceso inflamatorio glomerular, en oportunidades puede ocurrir rapidamente siendo inadvertida la hipertension Ocasionalmente el alza de la presion arterial puede ser tan severa que lleve a una encefalopatia hipertensiva, puede claudicar el ventriculo izquuierdo con aparicion de edema pulmonar agudo

31 Tiende a aparecer donde la presión tisular es baja, como el tejido periorbitario. EDEMA El edema facial es más acusado por la mañana, mientras que a lo largo del día tiende a acumularse en las extremidades inferiores. El edema es consecuencia de la retención primaria de sodio por el riñón y, si ésta es muy intensa, pueden aparecer edemas generalizados, ascitis y derrame pleural. En algunos casos puede condicionar insuficiencia cardíaca congestiva.

32 SÍNDROME NEFRÍTICO AGUDO Características morfológicas: Cambios inflamatorios difusos en los glomérulos Características clínicas: Aparición súbita de hematuria con cilindros de hematíes Leve proteinuria Hipertensión, edema y azoemia frecuentes GLOMERULONEFRITIS RÁPIDAMENTE PROGRESIVAS Características morfológicas: Necrosis focal y segmentaria Proliferación de células epiteliales (semilunas) en la mayor parte de los glomérulos Características clínicas: Insuficiencia renal fulminante Proteinuria Hematuria y cilindros hemáticos.

33 SÍNDROME PROTEINÚRICO-HEMATÚRICO RENAL PRIMARIO Características morfológicas: Cambios glomerulares Características clínicas: Hematuria macroscópica recidivante Proteinuria leve SÍNDROME NEFRÍTICO-PROTEINÚRICO CRÓNICO Características morfológicas: Esclerosis difusa de los glomérulos Características clínicas: Proteinuria Cilindruria Hematuria Hipertensión Pérdida insidiosa de la función renal a lo largo de años.

34 Evaluación del Paciente 1- Anamnesis -Enf. Actual -Antec. Personales -Antec. Familiares 2-Ex. Físico Signos vitales Edemas Signos de IC Presencia de : Faringitis, Piodermitis Alt. Neurológicas (Signos de HTA ó Encefalopatia) Fondo de Ojo (Siempre en pac. c/ alt. Sensorio,vómitos ó fotofobia

35 PRUEBAS LABORATORIO Examen de orina Hemograma Urea en sangre y orina Niveles de complemento en suero (C3,C4) Clearence de creatinina Proteinograma

36 Diferencias Sx Nefritico y Sx Nefrotico Sx Nefritico Proteinuria leve: menos de 3.5 mg/24 horas Edema de inicio facial sin llegar a la anasarca Sx Nefrotico Proteinuria masiva: mas de 3.5 mg/24 horas Edema de inicio facial que puede llegar a la anasarca No Hematuria, Oliguria Hipertensión arterial Hiperlipidemia Lipiduria No

37 SÍNDROME NEFRÓTICO

38 El síndrome nefrótico (SN) corresponde a una combinación de anormalidades clínicas y de laboratorio, correspondientes a una variedad de patologías, que tienen en común un aumento en la permeabilidad de la pared capilar glomerular a las proteínas plasmáticas. Así, el SN puede definirse como proteinuria > a 3,5 gr/24, que produce hipoalbuminemia (< 3.0 gr/dl) y en forma variable, edema, hiperlipidemia, lipiduria e hipercoagulabilidad.

39 Síndrome Nefrótico Ocurre como consecuencia de varias enfermedades, las cuales pueden ser glomerulopatías primarias o bien enfermedades de carácter general. Sus principales manifestaciones son: 1- Proteinuria masiva, con pérdidas diarias de 3,5g a más 2- Hipoalbuminemia, con valores de albúmina en plasma inferiores a 3g/dL 3- Edema generalizado. 4- Hiperlipidemia y lipiduria.

40 Hiperlipidemia y lipiduria Paciente con concentraciones séricas aumentadas de colesterol, TG, LDL, VLDL Aumento de la permeabilidad de los capilares glomerulares x Aumento de síntesis hepática de lipoproteínas Transporte anormal de las partículas lipídicas circulantes Disminución del catabolismo de lípidos plasmáticos LIPIDURIA HIPERLIPIDEMIA Aparecen en la orina como AG libres o como cuerpos grasos ovales

41 Típicamente desarrollan edema en extremidades inferiores, en región periorbitaria y tejido escrotal. También puede aparecer derrame pleural y ascitis Paciente con síndrome nefrótico, observe el edema palpebral y la facies abogotada característica, así como edema escrotal intenso.

42 Edema marcado en sindrome nefrótico secundario a GNDL (fovea)

43 Ascitis en paciente con hipoalbuminemia secundaria a sindrome nefrótico (GNDL)

44 Causas del Síndrome Nefrótico

45 ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA Clínico Anmnesis y exploración clínica Orina (tira reactiva) Sangre Orina Hemoconcentración Uremia prerrenal Hipoalbuminemia Dislipemidemia IgG disminuidas Oliguria. Na < meq/l Selectividad de proteinuria (C Ig /C transferrina ) cociente de: prot.bajo peso molec/ prot.alto peso molec Otros Ecografía, radiografía de tórax

46 Evaluación del Paciente Anamnesis: Enfermedad actual Antecedentes personales Antecedentes heredo-familiares Antecedentes socio-ambientales

47 Examen Físico Signos vitales Piel: púrpura o petequias, erisipela, etc. Cabeza: áreas de fotosensibilidad, eritema en heliotropo, consistencia nasal y auricular. Boca: focos de bacteriemia en dentadura, color y grado de humedad de las mucosas.

48 Cuello: adenopatías, ingurgitación yugular.. Tórax: derrame pleural o pericárdico, adenopatías axilares, soplos, signos de consolidación pulmonar. Abdomen: Ascitis, megalias, dolor., hernias inguinales.. Genitales: edema escrotal o de labios mayores, hipospadias, criptorquidia. Neurológico: alerta, presencia o no de signos meníngeos, respuesta pupilar, signos de hipertensión endocraneana.

49 COMPLICACIONES Hipovolemia Susceptibilidad a las infecciones: debido a pérdida de inmunoglobulinas y componentes del complemento de bajo peso molec. (factor B) (E. coli, S. pneumoniae, varicela) Tromboembolismo: debido a pérdida de factores anticoagulantes (antitrombina III) y de actividad antiplasmina. Alteraciones nutricionales Disfunción tubular renal Arterioesclerosis precoz Fracaso renal

50 Gracias!