UNIVERSIDAD CATÓLICA DE CUENCA

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1 UNIVERSIDAD CATÓLICA DE CUENCA UNIDAD ACADÉMICA DE MEDICINA, ENFERMERÍA Y CIENCIAS DE LA SALUD Incidencia de la Neurocisticercosis en el Área de Neurología, y Neurocirugía del Hospital Teodoro Maldonado Carbo, período enero febrero FACULTAD DE MEDICINA Trabajo de Investigación previa La obtención del Título Médico INVESTIGADOR: Sonia Priscila Orellana Guambaña DIRECTOR: MD. Pedro Espinoza CUENCA-ECUADOR 2013 ~ I ~

2 INCIDENCIA DE LA NEUROCISTICERCOSIS EN EL ÁREA DE NEUROLOGÍA, Y NEUROCIRUGÍA DEL HOSPITAL TEODORO MALDONADO CARBO, PERÍODO ENERO FEBRERO 2013 El siguiente trabajo de investigación fue evaluado y aprobado para la obtención del título de Médico por la Universidad Católica de Cuenca. Cuenca, Ecuador 2013 ~ II ~

3 SONIA PRISCILA ORELLANA GUAMBAÑA INCIDENCIA DE LA NEUROCISTICERCOSIS EN EL ÁREA DE NEUROLOGÍA, Y NEUROCIRUGÍA DEL HOSPITAL TEODORO MALDONADO CARBO, PERÍODO ENERO FEBRERO 2013 INFORME DE TRABAJO DE INVESTIGACION PARA LA UNIVERSIDAD CATÓLICA DE CUENCA, COMO REQUISITO PREVIO A LA OBTENCION DEL TITULO DE MEDICO. TUTOR: MD. PEDRO ESPINOZA CUENCA - ECUADOR 2013 ~ III ~

4 MD. PEDRO ESPINOZA DIRECTOR DE TESIS CERTIFICA: Que el presente trabajo de grado realizado por: SONIA PRISCILA ORELLANA GUAMABAÑA, ha sido orientado y revisado durante su ejecución, ajustándose a las normas establecidas por la Universidad Católica de Cuenca; por lo que autorizo su presentación Cuenca, Septiembre 2013 f) DIRECTOR ~ IV ~

5 AUDITORÍA YO, SONIA PRISCILA ORELLANA GUAMBAÑA, como autora del presente trabajo de grado, soy responsable de las ideas, conceptos, procedimientos y resultados vertidos en el mismo. f) SONIA PRISCILA ORELLANA GUAMBAÑA C.I ~ V ~

6 EXONERACIÓN DE RESPONSABILIDAD YO, SONIA PRISCILA ORELLANA GUAMBAÑA, declaro ser autora del presente trabajo y eximo expresamente a la Universidad Católica de Cuenca, sus representantes legales y Director de tesis de posibles reclamos o acciones legales Cuenca, Agosto 2013 f) SONIA PRISCILA ORELLANA GUAMBAÑA C.I ~ VI ~

7 AGRADECIMIENTO Agradezco a Dios por darme valor y la fuerza para poder levantarme de las caídas que he tenido y llegar a ser una persona perseverante. A mis padres ABRAHAM Y TERESA que son las personas a quienes amo con todo mi corazón y los más importantes en mi vida que ha hecho posible la culminación de mis estudios con su esfuerzo y sacrificio. A mis hermanos que son las personas que me dieron un gran ejemplo de superación. A mi abuelita que es una fuente de amor y valor para salir adelante, en los buenos y malos momentos. A todos mis amigos, compañeros que compartieron su amistad y sus gratos momentos conmigo. A la Dra. Gabriela Acuna, Dr. Luis Bravo y el MD. Pedro Espinoza, quienes con sus conocimientos me guiaron en la realización del estudio investigativo. ~ VII ~ Sonia Orellana

8 DEDICATORIA Con amor para las personas que me apoyaron e hicieron posible culminar mis estudios, y cumplir con la meta más importante en mi vida A mis padres ABRAHAM ORELLANA Y TERESA GUAMBANA que han sido mi inspiración y motivación, aquellas personas que con su apoyo incondicional han hecho de mí una gran persona, por su esfuerzo diario, comprensión, cariño y amor. Pero sobre todo por ser mí ejemplo a seguir, inculcándome un deseo de superación y responsabilidad en mi vida. A mis hermanos SANDRA, CARLOS Y PAUL que han sido un incentivo para mis estudios, por sus consejos y cariño. A mi querida abuelita AMPARITO que con su apoyo y ternura supo guiarme y demostrarme que la vida es un camino de perseverancia. Sonia Orellana ~ VIII ~

9 ~ IX ~

10 ÍNDICE DE CONTENIDO ÍNDICE DE TABLAS... 3 ÍNDICE DE GRÁFICOS... 4 ÍNDICE DE ANEXOS... 5 RESUMEN... 6 ABSTRACT... 7 CAPITULO I: GENERALIDADES INTRODUCCIÓN PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA HIPÓTESIS ANTECEDENTES OBJETIVO GENERAL OBJETIVOS ESPECÍFICOS JUSTIFICACIÓN CAPITULO II: MARCO TEÓRICO DEFINICIÓN NEUROCISTICERCOSIS HISTORIA EPIDEMIOLOGÍA ETIOPATOGENIA MANIFESTACIONES CLÍNICAS DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL TRATAMIENTO PRONÓSTICO PREVENCIÓN CAPITULO III: METODOLOGÍA ELECCIÓN DEL MÉTODO DISEÑO DE LA INVESTIGACIÓN CRITERIOS Y PROCEDIMIENTOS DE SELECCIÓN DE LA MUESTRA O PARTICIPANTES DEL ESTUDIO TÉCNICA DE RECOLECCIÓN DE LA INFORMACIÓN

11 3.2.3 TÉCNICAS DE ANÁLISIS DE LA INFORMACIÓN CAPITULO IV RESULTADOS CONCLUSIONES RECOMENDACIONES CAPITULO V BIBLIOGRAFÍA ANEXOS

12 ÍNDICE DE TABLAS Tabla 1. Distribución de la neurocisticercosis según grupos de edad Tabla 2. Distribución de la neurocisticercosis de acuerdo al sexo Tabla 3. Distribución de la neurocisticercosis según los síntomas más comunes Tabla 4. Distribución de la neurocisticercosis según los signos más comunes Tabla 5. Distribución de la neurocisticercosis de acuerdo a los métodos diagnósticos utilizados Tabla 6. Distribución de la neurocisticercosis según el sitio que afecta Tabla 7. Distribución de la neurocisticercosis según hallazgos de neuroimagen y forma de presentación Tabla 8. Distribución de la neurocisticercosis según la opción terapéutica Tabla 9. Distribución de la neurocisticercosis según el tratamiento sintomatológico

13 ÍNDICE DE GRÁFICOS Gráfico 1. Incidencia de la neurocisticercosis en el Hospital Teodoro Maldonado Carbo, según el número de casos Gráfico 2. Distribución de la neurocisticercosis según grupos de edad Gráfico 3. Distribución de la neurocisticercosis de acuerdo Gráfico 4. Distribución de la neurocisticercosis según los síntomas más comunes. 74 Gráfico 5. Distribución de la neurocisticercosis según los signos más comunes Gráfico 6. Distribución de la neurocisticercosis de acuerdo a los métodos diagnósticos utilizados Gráfico 7. Distribución de la neurocisticercosis según el sitio que afecta Gráfico 8. Distribución de la neurocisticercosis según hallazgos de neuroimagen y forma de presentación Gráfico 9. Distribución de la neurocisticercosis según la opción terapéutica Gráfico 10. Distribución de la neurocisticercosis según el tratamiento sintomatológico

14 ÍNDICE DE ANEXOS Figura 1. Clasificación de la cisticercosis (Zenteno) Figura 2. Clasificación de la Neurocisticercosis (Sotelo) Figura 3. Esquema de correlación básico-clínica (Guitierrez Quiroz M, et al) Figura 4. Estadios evolutivos de la neurocisticercosis (O.H. Del Brutto ) Figura 5. Síndromes secundarios a neurocisticercosis Figura 6. Diagnósticos diferenciales de la neurocisticercosis (Chater Cure g, et al. 2008) Figura 7. Algoritmo para el tratamiento de las diferentes formas de neurocisticercosis

15 RESUMEN La neurocisticercosis constituye un problema de salud pública en países subdesarrollados, sin embargo su presentación también se ha visto en países de desarrollo como España y Estados Unidos ya sea por la migración o el turismo. Gracias al mejoramiento de medidas higiénico-sanitarias, mejores técnicas diagnósticas como la prueba de ELISA y el inmunoblot, y exámenes de neuroimagen han permitido la disminución en su incidencia. El objetivo de este estudio es determinar la incidencia de neurocisticercosis atendidas en el Hospital Teodoro Maldonado Carbo en el período de enero febrero Se realizó un estudio retrospectivo longitudinal analítico que incluyeron 49 pacientes diagnosticados como neurocisticercosis. Para el análisis estadístico se utilizó frecuencias simples, relativas, promedio y desviación estándar. El resultado obtenido reporto que existen alrededor de 18 pacientes con diagnóstico de neurocisticercosis, la edad promedio fue entre años de edad, de predominio en el sexo masculino, siendo el principal síntoma las crisis convulsivas en un promedio de 55.67%, la localización más frecuente fue la parenquimatosa de un 72.22%, utilizándose como principal tratamiento el albendazol. La conclusión es que la presentación de la neurocisticercosis es menos frecuente. PALABRAS CLAVES: NEUROCISTICERCOSIS, INCIDENCIA, CRISIS CONVULSIVAS, ALBENDAZOL - 6 -

16 ABSTRACT Neurocysticercosis constitutes a public health problem in developing countries, however their presentation has also been in countries such as Spain and United States either migration or tourism. Thanks to the improvement of health and hygiene measures, better diagnostic techniques such as ELISA test and the western blot, and neuroimaging tests have allowed the decline in its incidence. The objective of this study is to determine the incidence of neurocysticercosis served in Hospital Teodoro Maldonado Carbo in the period of January February He was an analytical retrospective longitudinal study involving 49 patients diagnosed as neurocysticercosis. For statistical analysis we used simple, relative frequency, average and deviation standard. The result reported that there are about 18 patients with diagnosis of neurocysticercosis, the average age was between years of age, prevalence in males, the main symptom being seizures in an average of 55.67%, the most frequent location was the parenchymal of a 72.22%, to be used as primary treatment albendazole. The conclusion is that the presentation of neurocysticercosis is less frequent. KEY WORDS: INCIDENCE, NEUROCYSTICERCOSIS, ALBENDAZOLE, SEIZURES - 7 -

17 CAPITULO I: GENERALIDADES 1.1 INTRODUCCIÓN La neurocisticercosis es la afectación del sistema nervioso central causada por la forma larvaria de la Taenia Solium. El principal reservorio para el contagio son los cerdos y se presenta sobre todo por la ingestión de alimentos contaminados a través del aire y el agua como sucede con los vegetales. Es una enfermedad de distribución universal, endémica principalmente en países de bajo nivel socioeconómico en donde el consumo de cerdo es su principal fuente de alimentación, convirtiéndose en un problema de salud pública en estos países, pero en los últimos años la incidencia ha aumentado en los países desarrollados probablemente por la inmigración de personas provenientes de zonas endémicas. Por lo tanto existe mayor incidencia en Latinoamérica así como en otros países en vías de desarrollo de Asia y África. Para el caso de América Latina los países más afectados son: Guatemala, El Salvador, Nicaragua, Colombia, Brasil, Ecuador y México, entre otros. Por lo que llama la atención el hecho de que Ecuador está ubicado en un área endémica, ha disminuido favorablemente en los últimos años a diferencia de estudios realizados entre los años de específicamente de las zonas urbano marginales

18 Por lo que este hecho no resta importancia a su estudio, ya que el médico en su estudio integral de la comunidad debe afrontar el diagnóstico prevención de esta enfermedad, por lo que explica el interés en revisar los casos de enfermos atendidos en el Hospital de estudio, a fin de obtener conclusiones útiles sobre este tema. Las manifestaciones clínicas son muy variadas y depende del número, tamaño y localización de los quistes, aunque en algunas casos los pacientes son asintomáticos, si las convulsiones son de inicio tardío y se presentan en áreas endémicas hay descartar la presencia de neurocisticercosis. El diagnóstico es difícil de realizar; ya que se requiere de la asociación de los siguientes aspectos tales como: hallazgos de neuroimagen entre ellos la tomografía computarizada y resonancia magnética, pruebas serológicas como ELISA e inmunoblot y el entorno epidemiológico del paciente. En cuanto al tratamiento no es posible obtener un esquema eficaz debido al pleomorfismo de la enfermedad clínico de la enfermedad. Por lo que este trabajo investigativo además de conocer su incidencia también se pondrá especial atención a los avances recientes en el diagnóstico y tratamiento de esta patología

19 1.2 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA La neurocisticercosis es la enfermedad parasitaria más común del Sistema Nervioso Central, constituyendo un serio problema de salud pública en diferentes países de América Latina, sin embargo, en nuestro país los nuevos casos de Neurocisticercosis están disminuyendo en algunas regiones endémicas en los últimos años. Los pacientes han presentado manifestaciones neurológicas dependiendo del sitio, número y respuesta del huésped a dicha parasitosis. Lo complejo de la fisiopatología y los cambios inmunológicos en el sistema nervioso central Neurocisticercosis hacen que se produzcan de los pacientes con una gran variedad de signos y algunas veces se presentan con lesiones crónicas como significado secuelar de una infestación antigua, y otras como verdaderas urgencias médico-quirúrgicas, que debido a la poca experiencia del médico general en dicha patología no son diagnosticadas adecuadamente o también por su falta de acceso a los métodos de imagen. Por lo que es difícil definir la incidencia sobre todo cuando en hospitales no se dispone de dichos medios de imagen para diagnóstico de la neurocisticercosis ya que la inespecifidad de sus manifestaciones clínicas y la falta de una prueba completamente confiable y segura dificultan la posibilidad de ser utilizada en estudios epidemiológicos a gran escala en nuestras poblaciones

20 1.3 HIPÓTESIS Es la incidencia de la neurocisticercosis menor en los últimos años en el Hospital Teodoro Maldonado Carbo, en comparación con los casos presentados entre los años de ? 1.4 ANTECEDENTES La neurocisticercosis representó una patología neurológica común por los años de 1999, así como un serio problema de salud pública en diferentes países de América Latina, África y Asia, pero debido al aumento reciente en el turismo, los grandes movimientos de refugiados y la inmigración masiva de individuos provenientes de áreas endémicas, ha condicionado un aumento en la frecuencia de la neurocisticercosis en países desarrollados, donde esta entidad era considerada una rareza en las últimas décadas. En lo que respecta a Sudamérica, afecta principalmente a Brasil, Colombia, Ecuador y Perú; en dichos países, la neurocisticercosis es causa importante de epilepsia de inicio tardío. En cuanto a los estudios en Ecuador, se realizó una investigación de la prevalencia entre el período , hospital Dr. Abel Gilbert Pontón y clínica Kennedy Guayaquil, Ecuador. Mostrando una alta incidencia en la ciudad de Guayaquil específicamente de las zonas urbano marginales y con igual tendencia de las demás regiones del

21 país, lo cual muestra un cambio en cuanto a las zonas endémicas divididas en cada una de las provincias del país donde se hace referencia a las provincias de El Oro, Loja, etc. y que por la misma migración de aquellas poblaciones se ha incrementado en otras ciudades los casos de neurocisticercosis reportados. Las manifestaciones clínicas más frecuentes fueron cefalea (38%), síndrome convulsivante (36%), ictus apopléjico (16%), demencia (5%), hipertensión endocraneana (5%), las cuales han resultado similares al comparar las estadísticas publicadas en estudios de neurocisticercosis, realizados por el Ministerio de Salud Pública del Ecuador, demostrándose que tuvieron una evolución satisfactoria clínica y neurorradiológica sin ningún caso letal. En otro estudio se evaluaron todos los pacientes con Neurocisticercosis, obteniéndose 362 pacientes ingresados en el Servicio de Neurología del Hospital Teodoro Maldonado Carbo desde 1982 hasta 2011, observándose una reducción significativa en la incidencia de la neurocisticercosis, en comparación con el número total de pacientes ingresados en el servicio a través de los años de estudio (6,4% de pacientes desde 1982 a 1991, el 2,7 de pacientes desde 1992 a 2001, y un 3,5% de pacientes desde 2002 hasta 2012, p <0,0001)

22 1.5 OBJETIVO GENERAL Determinar la incidencia de neurocisticercosis de los pacientes atendidos Teodoro en el Área de Neurología y Neurocirugía Del Hospital Maldonado Carbo, Guayaquil durante el periodo de enero febrero 2013, mediante la elaboración de gráfico para demostrar su incidencia. 1.6 OBJETIVOS ESPECÍFICOS 1. Establecer la incidencia de la neurocisticercosis en el hospital de los pacientes según, la edad, género mediante tablas de promedio y gráfico para conocer su rango de incidencia 2. Conocer la sintomatología, signos y tipo de neurocisticercosis que se presentaron a través de tablas de porcentaje y gráficos, con el fin de identificar y tener en cuenta para establecer un diagnóstico. 3. Conocer los exámenes que se emplearon para llegar a su diagnóstico y tratamientos establecidos a través de tablas de porcentaje y gráficos, para identificar cuáles de estos métodos se emplearon con mayor frecuencia

23 1.7 JUSTIFICACIÓN Al ser la neurocisticercosis una enfermedad endémica en Sudamérica, son pocos los estudios que señalen la incidencia de esta enfermedad en el Ecuador. Entre 1982 y 2011 se evaluaron a todos los pacientes con Neurocisticercosis ingresados en el Servicio de Neurología del Hospital Teodoro Maldonado Carbo observándose una reducción significativa sin embargo, hay un desconocimiento de esta enfermedad en los dos últimos años, pero no por ello hay que dar menos importancia ya que es necesario para los médicos tener en cuenta esta enfermedad entre los diagnósticos diferenciales, sobretodo en el casos de presentar crisis convulsivas, y de conocer las nuevas actualizaciones en cuanto a su diagnóstico y tratamiento

24 CAPITULO II: MARCO TEÓRICO 2.1 DEFINICIÓN NEUROCISTICERCOSIS La neurocisticercosis es la enfermedad parasitaria más frecuente del sistema nervioso central causada por las larvas del helminto Taenia solium o la tenia del cerdo, constituyendo un gran problema de salud pública en todo el mundo. Por lo tanto según Del Brutto OH constituye una enfermedad pleomórfica debida a las variaciones individuales en el número y localización de las lesiones en el sistema nervioso, así como a diferencias en la respuesta inmunológica del huésped frente al parasito. 1 Botero y Restrepo definen a la cisticercosis como la parasitosis causada por la larva de Taenia solium. antes llamada Cysticercus cellulosae; nombre que no es científicamente válido, porque se demostró que los cisticercos son estados larvarios de la Taenia Solium que afecta principalmente a cerdos y al hombre, en el cual el compromiso del sistema nervioso central (SNC) es de mayor gravedad. 2 En el año 2012, Jaime Fandiño, Investigador de la Fundación Centro Colombiano de Epilepsia y Enfermedades Neurológicas FIRE-Cartagena la considera una enfermedad tercermundista, secular y fastidiosa

25 En 1993, el Grupo de Trabajo Internacional para la Erradicación de Enfermedades propuso que la neurocisticercosis fuese notificable, declarándola como una entidad potencialmente erradicable. 4 Esta parasitosis constituye una afectación importante al sistema nervioso central, por lo que la intervención integral en cuanto a la prevención y control tanto a población humana como porcina, permitirían que la enfermedad sea totalmente erradicada principalmente en zonas endémicas. 2.2 HISTORIA Ya desde los tiempos de Aristóteles lo conocían como gusanos planos por su parecido a cintas o listones, mientras que en la era cristiana pensaron que cada proglótide constituía un gusano diferente llamándoles cucurbitineos por su semejanza a las semillas de calabaza. 5 Aristóteles describe la existencia de larvas de la Taenia Solium en el tejido muscular del cerdo: "los cerdos con la carne blanda tienen vejigas que son como copos de granizo en la región de los muslos, cuello y lomos, estas son las zonas que normalmente aparecen. Si son pocos la carne es magra; si son muchos la carne se vuelve blanda y rellena de fluido seroso". 6 ; este pensamiento indica

26 con claridad la existencia de la cisticercosis siendo su principal localización los músculos del cerdo. En las normas del Corán se escriben indicaciones higiénicas para su prevención: "creyentes lavaos los brazos hasta el codo y lavaos los pies hasta el tobillo. Si uno de vosotros viene de hacer sus necesidades recurrir entonces a arena limpia" (Corán 5,6), " en lo que se me ha revelado no encuentro nada que prohíba comer, excepto carne mortecina, sangre derramada, o carne de cerdo que es una suciedad." (Corán 6, 145). 6 También en la Biblia se escribe normas de prevención para varios tipos de zoonosis como la cisticercosis: "de entre los animales, todo el que tiene pezuña hendida y que rumia, éste comeréis. Pero de los que rumian o que tienen pezuña, no comeréis estos: el camello, porque rumia pero no tiene pezuña hendida, lo tendréis por inmundo. También el conejo, porque rumia pero no tiene pezuña, lo tendréis por inmundo. Asimismo la liebre, porque rumia pero no tiene pezuña, la tendréis como inmunda. También el cerdo, porque tiene pezuñas, y es de pezuña hendida, pero no rumia, lo tendréis por "inmundo" (Levítico )

27 La neurocisticercosis en el pasado no podía ser diagnosticada, debido a la diversidad de sus síntomas, aumentó el interés para el estudio de la cisticercosis cuando soldados británicos tuvieron la parasitosis en la India. Describiendo dos puntos importantes: la duración en que los soldados adquirieron la enfermedad y que los parásitos podían estar varios años antes de que se manifiesten los síntomas (Dixon y Lipscomb, 1961) 6. Del mismo modo al no ser diagnosticada, el tratamiento para esta enfermedad fue desconocida, en México, el doctor Ignacio Gómez Izquierdo 1901, describió la presencia de múltiples cisticercos en la autopsia de un paciente cubano hospitalizado en un asilo psiquiátrico por tuberculosis o alcoholismo. Este autor tuvo algunas dudas que se representa en la siguiente frase: El diagnóstico es casi imposible porque, con la excepción de los casos en donde los cisticercos están en el tejido superficial o en el ojo, la sintomatología por sí sola no provee suficiente información para establecer su diagnóstico y, si éste se hubiera hecho con precisión, dejaría de ser fatal el pronóstico?, existen tratamientos médicos o quirúrgicos que permitan luchar con éxito contra esta enfermedad? Nuestra respuesta, tristemente, es negativa (Gómez- Izquierdo, 1901). 6. Esta frase, por lo tanto refleja la evolución en el conocimiento de la enfermedad permitiendo así el desarrollo de

28 métodos diagnósticos encaminados hacia un correcto tratamiento y a un mejor pronóstico. En lo que hace referencia a las publicaciones más relevantes que tuvo la historia de la neurocisticercosis se encuentra: En el año de 1558 Rumler fue el primero quien informó sobre la cisticercosis describiéndola como un tumor de la duramadre en una persona epiléptica, luego en 1650 Panarolus observó en un cura epiléptico quistes semejantes. Griesinger en 1852 establece una relación directa que presentan 86 enfermos entre cisticercosis cerebral y epilepsia, y propone una primera clasificación de la enfermedad. Por lo tanto la epilepsia desde entonces constituía la sintomatología predominante en la neurocisticercosis. 5,6 Malphigi en 1698 describió la naturaleza animal de estos quistes y su escólex, mientras en el Siglo XVII-XVIII señalan las semejanzas que existen entre los cisticercos del cerdo y los encontrados en la musculatura humana. Mientras que en 1853 Van Manedem enuncia la ley de transmigración de los cestodos. 5,6 En 1860, Virchow realizan las primeras descripciones anatomopatológicas y sus correlaciones clínicas, también determinó

29 la localización meníngea basal del cisticerco llamándolo cisticerco multilocuaris pero en 1882 Zanker cambia el término por cisticerco racemoso y en 1885 se descubre que el cisticerco es la forma larvaria de la taenia Solium por las aportaciones de Kuchenmeister. 6 En Alemania se toman medidas para disminuir la frecuencia de la cisticercosis, incluyendo en el año 1900 una ley en la cual se debe inspeccionar obligatoriamente a los cerdos, obteniéndose un resultado de 2% al 0,1%. En el Ecuador, Guayaquil 1901, se describe el primer caso de Neurocisticercosis por el Dr. Valenzuela y luego de 31 años se describen 11 casos. 6 Entre , Winberg y Moses iniciaron el diagnóstico serológico a través de la fijación del complemento en el suero, y unos años más tarde Dionisio Nieto perfecciona la técnica diagnóstica de hemaglutinación indirecta y fijación de complemento, reportando también en México que el 11% de los pacientes ingresados al servicio de neurología de un hospital general y el 0.8% de los pacientes admitidos en un hospital psiquiátrico tenían neurocisticercosis. 6 Stepien y Choroboski en 1949, brindan varios aportes sobre pacientes intervenidos quirúrgicamente con éxito, opinión que

30 contradecían los neurocirujanos de la época. En el año de 1972 gracias a Sixto Obrador, quien fue el pionero de un estudio cooperativo en países hispanoamericanos, encontró una disminución de cisticercosis como "lesiones expansivas intracraneales" del 3% en 1950 al 0.6% en Ya en el años de 1973 se evidencia un aumento sobre las publicaciones de cisticercosis, debido a la aparición de la tomografía computarizada. Mientras que en la década de 1980 se dio importancia al diagnóstico inmunológico destacándose publicaciones basadas en los estudios sobre el ensayo inmunoenzimático (ELISA), y la inmunoelectrotransferencia (EITB). Que en la actualidad constituyen uno de los principales métodos diagnósticos. 6 En 1982, Zenteno publica una clasificación de cisticercosis humana. Ver anexo (Fig.1) En Sotelo en México publica una nueva clasificación de Neurocisticercosis basado en la presencia de formas activas e inactivas Ver anexo(fig. 2) y en 1987 propone un esquema de manejo con categorización tomográfica y estudios de líquido cefalorraquídeo. 6 En la Organización Mundial de la Salud publicó una guía para el manejo, la prevención y control del complejo

31 Teniasis/Cisticercosis, e indica que la población mundial era de millones de habitantes y que las teniasis constituía el 1.5%. En este último año junto con la Organización Panamericana de la Salud y entidades afines, financiaron programas de prevención para el control de la Teniasis/Cisticercosis, obteniéndose como resultado diversos tipos de guías, manuales y normas sobre el control de esta enfermedad. 6 Gracias a todas estas aportaciones, la neurocisticercosis al momento es mejor diagnosticada y tratada, tomándose mejores medidas higiénico-sanitarias, las cuales están estrechamente relacionadas con la misma. 2.3 EPIDEMIOLOGÍA La neurocisticercosis constituye uno de los grandes problemas de salud pública en países en vías de desarrollo, ya sea por las pobres condiciones socioeconómicas de la mayoría de sus habitantes o por el desconocimiento de la naturaleza de esta enfermedad y de su forma de adquisición. Se podría decir que la prevalencia exacta de la neurocisticercosis es muy difícil de determinar, debido a la especificidad de los signos y síntomas, de la necesidad de una prueba

32 segura y confiable, que pueda ser utilizada en estudios epidemiológicos a gran escala. Es una patología endémica en el Sudeste Asiático, África, América (central y del sur) 10. En los Estados Unidos era una enfermedad inusual, notificándose menos de 150 casos en 1979, de igual manera sucedió en algunas naciones europeas como España, pero en las últimas décadas debido al aumento reciente en el turismo, los grandes movimientos de refugiados y la inmigración masiva de individuos provenientes de zonas endémicas estas cifras se han elevado. (Del Brutto OH, 1999) 9, presentándose el mismo caso en Argentina, Chile y Uruguay en donde el registro de casos era esporádico. En la mayoría de países de África y Asia, no existen datos sobre la prevalencia real, su naturaleza endémica se encuentra directamente relacionada con la tendencia religiosa y los hábitos alimenticios en donde la carne de cerdo es consumida sin control higiénico adecuado. 9 En la India al igual que en América Latina, la neurocisticercosis es el principal motivo de crisis epilépticas, con una prevalencia semejante

33 Se ha observado que en México la neurocisticercosis ocupa el 11% de las consultas neurológicas, 25% de las craneotomías y ocupa el primer lugar como causa de epilepsia en adultos, ( Vázquez V and Sotelo J. 1992; Sotelo J, Guerrero V, Rubio F. 1985; Medina MT, et al. 1990; Del Brutto OH. 1994; Chavarría A, Fleury A, García E, Márquez C, Fragoso G, Sciutto E. 2005; Nash et al., 2013) 11.Esta parasitosis tiene mayor prevalencia en una área geográfica conocida como "El Bajío", en donde existen nuemrosas plantaciones de frutas y vegetales coexistiendo grandes ranchos de ganado porcino, sin embargo la gravedad de la enfermedad ha descendido, debido a que se cuenta con mejores métodos para el diagnóstico temprano, con disminución de ingresos hospitalarios en el área de neurocirugía y por lo tanto de mortalidad. En Brasil, Colombia, Ecuador, Perú es la principal causa de epilepsia adquirida en el adulto. 9 Bernet et al publicaron en 1999 un análisis en donde el número de casos de cisticercosis sintomática en Latinoamérica es alrededor de y de en Perú. Los datos de los estudios en Tumbes en el 2005 concluyeron que la neurocisticercosis estima el 30% de los síndromes epilépticos en esta región, dato que es compatible con estudios en Honduras y Ecuador publicados por las mismas fechas

34 Por el contrario debido a que la religión musulmana y judía prohíbe el consumo de carne de cerdo, estas enfermedades son prácticamente inexistentes en países musulmanes y en Israel. La Organización Mundial de Salud ha reportado que existen alrededor de 50 mil muertes cada año como resultado de neurocisticercosis. (Chater Cure G, et al 2008). 8 Los factores que inciden en la epidemiologia de esta zoonosis incluyen los malos hábitos alimenticios de comer carne de cerdo mal cocida, falta de higiene personal, ineficaz control sanitario de la población porcina al alimentarse de heces humanas contaminadas y por último mal sistema de eliminación de excretas humanas infectadas. En cuanto a la frecuencia de presentación, algunos estudios muestran una mayor incidencia en el sexo femenino, mientras que otros dicen que esta enfermedad no tiene preferencia afectando por igual tanto a hombres como a mujeres, en cuanto a la edad afecta un mayor número de casos a la edad adulta con un pico de presentación 8, 14, 15 entre los 30 y 50 años de edad que en edades tempranas. 2.4 ETIOPATOGENIA La Taenia solium es el agente etiológico de dos enfermedades en el humano: la teniasis y la neurocisticercosis, siendo una de las

35 especies de cestodos que pueden infectar al hombre. En el caso de la Taenia. solium, el hombre es el único huésped definitivo natural, mientras que los huéspedes intermediarios pueden ser cerdos como humanos. 1 Por lo que el ciclo biológico es complejo ya que requiere dos o más huéspedes para completar su ciclo biológico. El parásito adulto habita en el tubo digestivo del hombre, que mediante sus ventosas y ganchos permanecen firmemente adheridos a la pared intestinal, cada día se separan del extremo distal de la Taenia varios proglótides grávidos, los mismos que son expulsados con las heces. Cada proglótide contiene en su interior miles de huevecillos que son liberados en el ambiente y que pueden 9, 16, 17,18 mantenerse viables durante largo periodo. Entonces en los lugares donde la eliminación de excretas es inadecuada o mal controlada, los cerdos se alimentan con heces humanas e ingieren los huevos. Una vez ingeridos por el cerdo, estos huevecillos liberan las oncósferas también llamados embriones hexacantos al perder su cubierta ya en el intestino delgado, penetran la pared y llegan al sistema circulatorio donde son transportados a los tejidos del cerdo, como son músculos estriados y cerebro. 18 En estos tejidos, las oncósferas evolucionan y se transforman en larvas conocidas como

36 cisticercos. Por lo tanto penetran por vía digestiva vehiculizado con la carne de cerdo insuficientemente cocida o contaminada con cisticercos, las larvas se evaginan en el intestino delgado, el escólex se adhiere a la pared intestinal y el cuerpo del parásito comienza a crecer y a formar proglótides las mismas que liberan las oncósferas, penetran en el intestino delgado y llegan al torrente sanguíneo, pasan al pulmón y luego al corazón izquierdo, desde son distribuidos por la circulación arterial a diversos sitios del organismo, en donde crecen hasta constituir los cisticercos, el periodo que surge entre la llegada del huevo al intestino y la formación del cisticerco en los tejidos es de 2 a 3 meses, se puede pensar que existe una etapa latente de maduración en algunos cisticercos en el mismo huésped. 2 Por otra lado, el hombre también puede convertirse en huésped intermediario al ingerir sus huevecillos, ya sea por alimentos contaminados con huevos que provienen de un individuo con y teniasis; desarrollándose la cisticercosis humana. Los huevecillos entran al torrente sanguíneo e ingresan a los tejidos del humano de igual manera al descrito en los cerdos. 9 Ver anexo (Fig. 3) Los mecanismos para el contagio humano son: la ingestión de comida contaminada con huevecillos de la Taenia. solium y contaminación ano-mano-boca en portadores de la Taenia. Solium

37 en su intestino, los mismos que pueden autoinfectarse o infectar a demás personas. 8 La transmisión aérea de huevecillos de la Taenia solium y la regurgitación de proglótides desde el intestino delgado hacia el estómago (auto-infección interna) no han sido demostrados adecuadamente como fuentes importantes para adquirir la enfermedad. 1 El cisticerco estado larvario de la Taenia Solium, por su morfología se puede presentar en dos formas, la vesicular que es la más frecuente, se presenta como quistes redondos u ovalados que miden aproximadamente de 0.5 a 1cm de diámetro, son de color blanco transparente con escólex en su interior, lo que va a hacer la diferencia y la forma racemosa debido a que tiene múltiples sacos en forma de racimo, son de mayor tamaño y con ausencia del escólex. Éste se considera que es una larva degenerada de Taenia. solium, localizado principalmente en la base del cráneo (cisternas del líquido cefalorraquídeo) en donde el escólex sufre un proceso de degeneración por la continua entrada de líquido cefalorraquídeo. 16 En las dos formas de cisticerco, las vesículas contienen líquido transparente. Cuando hay escólex su estructura similar a la Taenia solium adulta, constituida por: cabeza o róstelo con cuatro ventosas y dos coronas de ganchos y un rudimento de cuerpo, la pared de la

38 vesícula está formada por tres capas, la externa acidófila o cuticular característica por su forma festoneada, la capa media o celular constituida por tejido conjuntivo y la interna o reticular por un retículo de fibrillas. En las capas interna y media existen numerosos corpúsculos calcáreos en forma de vacuolas. 9, 16,18 Es importante mencionar que en la práctica es frecuente denominar Cysticercus cellulosae a aquellos parásitos que presentan escólex y Cysticercus racemosus en donde el escólex está ausente; esta terminología es mal utilizada ya que se puede pensar que se trata de dos especies distintas de taenia. 2 En la actualidad y como ya se menciónó se prefiere la terminología de "forma celulosa" y "forma racemosa" de cisticercos, respectivamente. 16 El estado larvario de la Taenia saginata llamada incorrectamente Cysticercus bovis ocasiona la cisticercosis en ganado vacuno, pero al ser el hombre un huésped intermediario inapropiado, no produce cisticercosis humana. 2 Cuando los cisticercos ingresan al sistema nervioso, se encuentran en un estadio denominado vesicular, aquí los parásitos son viables y producen mínimos cambios inflamatorios en el tejido adyacente, pero en ciertas ocasiones, pueden permanecer durante

39 décadas en este estadio, por la tolerancia inmune que tiene el huésped. 10 Pero cuando existe un complejo ataque inmunológico del huésped, los cisticercos entran en un estadio denominado vesicular-coloidal, donde las células inflamatorias; linfocitos, plasmocitos y, en algunos casos, eosinófilos, infiltran y rodean la pared del quiste, por lo que los síntomas van a aparecer con mayor frecuencia en este estadio, al volverse permeable la membrana que lo recubre, el líquido existente en la vesícula, sale y junto con ellos productos de excreción, secreción y los de desintegración de la larva, ejerciendo una acción toxica, irritativa y de respuesta inmunológica, sumándose a ello macrófagos y polimorfonucleares que desencadenan la formación de granulomas, entrando a estadio granular nodular posteriormente el parasito sufre un proceso involutivo con necrosis y luego es invadido por tejido reaccional, quedando restos de corpúsculos calcáreos que permiten evidenciar su presencia, una vez reabsorbido el cisticerco, la reacción inflamatoria disminuye y se reduce a un nódulo cicatrizal. 10 En otros procesos donde la destrucción no es completa y no hay reabsorción, gracias a la invasión de la respuesta mononuclear forma en un periodo de tiempo una impregnación calcárea y su

40 posterior calcificación denominándose estadio calcificado. 10 Ver anexo (Fig. 4) El conocimiento de cada uno de estos estadios y la afectación al tejido cerebral vecino son importantes, al permitir reconocerlos mediante los estudios de neuroimagen. Hay que tener en cuenta que en un mismo paciente se puede encontrar diferentes estadios, no se sabe si esto se debe a una sola infección en donde ciertos parásitos son atacados intensamente y otros son tolerantes a la respuesta inmune, o bien puede existir infecciones recurrentes. El aspecto macroscópico de los cisticercos depende de su localización en el neuroeje ya sea en el parénquima cerebral, el espacio subaracnoideo, cavidades ventriculares y médula espinal, teniendo así su clasificación topográfica: (Sarria Estrada S, et al) 4,9,16,18 : Cisticercos parenquimatosos: Constituye la segunda afectación en orden de frecuencia. Los quistes se localizan preferentemente en la corteza cerebral y ganglios basales, son pequeños y rara vez miden más de 10mm de diámetro ya que su crecimiento está limitado por la presión que ejerce el parénquima cerebral. Sus formas

41 parenquimatosas van desde quistes viables (quistes con escólex) hasta sus fases evolutivas finales con calcificaciones. 4,9,16,18 Los cisticercos subaracnoideos: Se presentan con mayor frecuencia, si se localizan en la profundidad de los surcos corticales pueden ser pequeños pero si están a nivel de la base del cráneo en las cisternas basales pueden ser mayores de 5cm. Este parásito llega a las cisternas basales, meninges y espacios subaracnoideos por vía hematógena produciendo una importante reacción inflamatoria perilesional. Esta reacción inflamatoria puede afectar las leptomeninges en la base del cráneo produciendo leptomeningitis basal cisticercosa y llegar hasta el agujero magno, produciendo una leptomeningitis basilar que engloba nervios y arterias craneales. Se puede afectar también los agujeros de Luschka y Magendie dando lugar a la presencia de hidrocefalia. En esta localización permite la degeneración hidrópica por entrada continua de líquido cefalorraquídeo al interior de la vesícula. Aquí puede producirse una falta de formación del pro-escólex o degeneración del escólex, denominándose así forma racemosa. 4,9,16,18 Cisticercos ventriculares: Representan menos del 33% (Sarria Estrada S, et al., 2013) de las afecciones por neurocisticercosis. Los quistes pueden ser pequeños o grandes, generalmente son únicos y

42 se localizan con frecuencia en el IV ventrículo (50%), ventrículos laterales (35%), III ventrículo (10%) y el acueducto de Silvio (5%). Cuando se encuentran adheridos a la capa ependimaria producen ventriculitis ya sea ependimitis granular y gliosis subependimaria o situarse en las cavidades ventriculares flotando libremente produciendo obstrucción del líquido cefalorraquídeo. Cuando esta obstrucción es intermitente, puede dar lugar al síndrome de Bruns, pero cuando es continua, produce hidrocefalia. 4,9,16,18 Cisticercos espinales: Representan del 1-3% de los casos (Sarria Estrada S, et al., 2013). Debido a que el cisticerco se disemina por el líquido cefalorraquídeo, estos se sitúan en el espacio subaracnoideo que rodea la médula. Las lesiones espinales intramedulares son más infrecuentes por lo general menos del 1% y éstos a su vez localizan con mayor frecuencia en su segmento dorsal. El aspecto macroscópico es similar al de los quistes localizados en el cerebro. Los quistes leptomeníngeos pueden moverse libremente en el espacio subaracnoideo y modificar su posición durante el examen clínico del paciente. 4 Los cisticercos espinales también pueden desencadenar cambios inflamatorios y desmielinizantes a nivel de las raíces nerviosas ventrales y dorsales, de la misma manera que los cisticercos

43 intracraneales lo hacen con los nervios craneales. Se puede decir que los cambios que se producen en el parénquima medular son semejantes a los observados en el parénquima cerebral. La inmunidad cumple un papel importante en esta parasitosis, para que se desarrolle deben intervenir múltiples factores asociados al huésped o al parásito, siendo la respuesta inmune del humano decisiva para la progresión de la enfermedad. Según el Dr. Dixon, estableció que la neurocisticercosis clínica se desarrolla después de unos 4-5 años. 18 Los cisticercos vivos pueden causar una inmunosupresión o una infección asintomática debido a que hay ausencia o escasa inflamación, la cual se demuestra en la histopatología e imagenología. Mientras que los cisticercos envejecidos o no viables pueden iniciar la clínica de la enfermedad, ya que presentan una respuesta inflamatoria importante. Lo que significa que aquellos pacientes asintomáticos e inmunodeprimidos con neurocisticercosis presentan metacéstodos vivos sin inflamación importante, por lo contrario pacientes sintomáticos presentan cisticercos rodeados de una gran respuesta inflamatoria, cabe mencionar que esta correlación depende también de la localización por ejemplo la encefalitis cisticercosa es muy inmunogénica

44 Algunas proteínas de los cisticercos estimulan la producción de antígenos específicos, sin embargo estos antígenos no permiten ejercer la acción de protección contra la enfermedad, ya que los mismos cisticercos generan mecanismo evasores permitiendo sobrevivir al ataque inmunológico del huésped. Como por ejemplo el mimetismo molecular, es decir que para no ser identificado como extraño se cubre con proteínas del hospedero y la depresión de la inmunidad celular, este mecanismo puede dar lugar a complicaciones en pacientes con cisticercosis. 9 Gracias a los estudios obtenidos de necropsias han permitido identificar la participación de los componentes inmunológicos en la respuesta inflamatoria. 2.5 MANIFESTACIONES CLÍNICAS La neurocisticercosis es considerada una enfermedad pleomórfica debida a que la sintomatología es muy variada y está determinada por la combinación de los siguientes parámetros: la localización de las lesiones, el número de parásitos, viabilidad o estadio degenerativo de los quiste y la respuesta inmunológica y así cualquier síntoma relacionado con la afección del sistema nervioso central podrá presentarse

45 Por lo tanto el diagnóstico es imposible de realizar considerando únicamente los criterios clínicos, aunque en zonas endémicas ciertos cuadros son orientadores. Según Del Brutto OH, este diagnóstico deberá siempre ser considerado frente a un paciente con epilepsia de inicio tardío (después de los 25 años) o frente a un paciente con hipertensión endocraneal. 9 Según diferentes publicaciones, se dice que existen muchos casos asintomáticos, en la que el porcentaje es desconocido, pero que fueron demostradas la presencia de los cisticercos en autopsia. 12 Esta enfermedad puede ser aguda o crónica y el periodo de incubación puede variar de pocos meses a varios años. Con mayor frecuencia los quistes se sitúan en el parénquima cerebral en relación a los ventrículos y el espacio subaracnoideo, por lo que las manifestaciones clínicas y su tratamiento van a ser distintos. Las convulsiones son las manifestaciones clínicas más problemáticas de la cisticercosis parenquimal y la más frecuente de la neurocisticercosis, según la Organización Panamericana de la salud, se considera que representa de 70-90% de los pacientes. 9,

46 En cuanto al tipo de crisis que se presentan, algunos autores describen un mayor porcentaje por las crisis parciales, otros dicen que las que se presentan con mayor frecuencia son las crisis generalizadas o las crisis parciales secundariamente generalizadas, mientras que las que se presentan con menos frecuencia son las crisis parciales complejas sin generalización secundaria. 12 Para explicar el porqué de las manifestaciones de las crisis convulsivas podemos clasificarla en crisis aguda sintomática o crisis remota sintomática. Los pacientes que muestran cisticercos en el estadio transicional o en el estadio de degeneración presentaran crisis agudas sintomáticas debido a la presencia de la reacción inflamatoria aguda alrededor de los quistes, ya sea cortical o subcortical. Cuando los cisticercos se encuentran en la forma activa, la manifestación de estas crisis se debe a la compresión mecánica del cerebro por los cisticercos. Los pacientes que presentan calcificaciones parenquimatosas con crisis convulsivas crónicas recurrentes, se deben clasificar como crisis remotas sintomáticas no provocadas. Cuando los cisticercos se encuentran en las formas inactivas o calcificadas la presencia de crisis convulsivas son atribuidas a gliosis residual perilesional que resulta en focos epileptogénicos crónicos

47 Hay que tener en cuenta estas teorías requieren estudios confirmatorios. 12 Algunos autores dicen que aunque exista una inflamación leve ya sea vista en la resonancia magnética (RNM) o tomografía axial computarizada (TAC) con contraste en la etapa de calcificación, ésta podría incrementar la probabilidad de que se desarrollen futuras crisis. En el 2005 García HH, Del Brutto O, Nash T, et al, señala que entre 9 a 18 % de pacientes no seleccionados en zonas endémicas muestran lesiones calcificadas típicas y que el edema perilesional que se presenta alrededor de los cisticercos constituye una importante causa de convulsiones y manifestaciones focales recientemente reconocida, se atribuye este escrito ya que antes, se consideraba que los cisticercos calcificados no producían sintomatología y por lo tanto eran causa de enfermedad leve o ausente. 21 Según la Organización Panamericana de la Salud 2008, en un estudio multicéntrico prospectivo sobre pacientes con epilepsia de reciente inicio hecho en Ecuador, se concluyó que es de etiología idiopática en un 63%, y de etiología sintomática en un 37%, siendo la neurocisticercosis una de las causas frecuentes 9%, pero no la causa

48 principal de epilepsia, 12 es decir todavía se presentan inconsistencias clínicas entre la neurocisticercosis y la epilepsia. Se puede encontrar una menor presentación de crisis convulsivas, debido a infartos frecuentemente relacionados a la inflamación por quistes subaracnoideos, o en casos menos frecuentes a la reacción inflamatoria de quistes subaracnoideos adyacentes con el parénquima cerebral. 21 También pueden existir síntomas como resultado de un crecimiento aparentemente inocuo por la forma parenquimal pero con mayor frecuencia por los quistes subaracnoideos, en donde los quistes son de gran tamaño, produciendo manifestaciones clínicas como la hipertensión endocraneana, papiledema bilateral por la misma hipertensión, efecto de masa, déficit neurológico focal y alteración de los pares cranealesl. 8 Otra de las manifestaciones frecuentes de la neurocisticercosis es la hipertensión endocraneal producida por 2 mecanismos: la hidrocefalia desencadenada por la aracnoiditis cisticercosa, epidimitis granular o por quistes intraventriculares; y efecto de masa en los casos de quistes demasiado grandes. Algunos pacientes pueden cursar con signos focales, crisis convulsivas, o alteraciones mentales

49 La hipertensión endocraneana en muchas ocasiones puede presentarse en forma lentamente progresiva, cursando con el Síndrome de Bruns, el cual se caracteriza por episodios súbitos de perdida de la conciencia, relacionados con los movimientos rotatorios de la cabeza, cefalea, papiledema. Esto sucede cuando el cisticerco se localiza en el IV ventrículo y produce oclusión transitoria del acueducto de Silvio. 9 Otras causas en donde la neurocisticercosis se asocia con hipertensión endocraneal son: la presencia de grandes quistes subaracnoideos y la encefalitis cisticercosa, la cual, debido a la gran invasión de cisticercos en el parénquima, desencadena una importante reacción inflamatoria. La encefalitis cisticercosa tiene mayor incidencia en niños y mujeres jóvenes e incluye los siguientes signos y síntomas: deterioro de conciencia, crisis convulsivas, disminución de la agudeza visual, cefalea, vómitos y papiledema. 1 Cuando los quistes subaracnoideos crecen de forma anormal como una masa membranosa o quística desarrollan la cisticercosis racemosa, los cuales finalmente producen aracnoiditis basilar, causando inflamación y fibrosis dentro y alrededor de tejidos importantes, presentando inflamación meníngea, hidrocefalia o alteraciones cerebrovasculares. Los accidentes cerebrovasculares

50 constituye una enfermedad incapacitante así como una importante causa de muerte, se produce porque a nivel de las arterias que están cerca al cisticerco ocurren cambios inflamatorios en su pared, generan un proceso local y pueden afectar a vasos de distinto tamaño, en el cual existe hiperplasia endotelial, fibrosis en la capa media y engrosamiento de la capa externa o adventicia. 21 Entre los síndromes vasculares que se presentan como consecuencia de la angeítis tenemos: 1) infartos hemorrágicos causados por la formación de un aneurisma micótico y su consiguiente ruptura, por lo general localizado cerca del cisticerco subaracnoideo, 2) síndrome lacunar, en la que se produce un profundo y pequeño infarto cerebral en la sustancia blanca subcortical o capsula interna, 3) infartos cerebrales grandes posterior a la obstrucción de vasos de mediano calibre, 4) infartos del tronco cerebral como consecuencia de la inflamación que ocluye ramas pequeñas de la arteria basilar 21 La presencia de epididimitis granular, cisticercos ventriculares pueden producir la cual, se desencadena por una respuesta inflamatoria en la pared de los ventrículos o si ésta inflamación se encuentra junto a los plexos coroideos, en esta situación las células ependimarias penetran dentro de las cavidades ventriculares y limitan

51 el paso de la circulación del líquido cefalorraquídeo a nivel del acueducto de Silvio o de los agujeros de Monro, dando como resultado la hidrocefalia. 1 Cuando existe compromiso espinal por cisticercos, la aracnoiditis se presenta con dolor radicular acompañado de debilidad muscular y los quistes en el parénquima medular generan la mielitis transversa, con alteraciones sensitiva y motoras por debajo de la lesión e incontinencia urinaria. 1,9 La presencia de alteraciones mentales y cognitivas también puede ser manifestaciones de la neurocisticercosis, se decía que pacientes eran internados con diagnóstico incorrecto en los hospitales psiquiátricos, ya que no se contaba con estudios de neuroimagen. Cuando los cisticercos se localizan en la región selar, puede existir alteración oftalmológica, endocrinológica y hacer confundir con craniofaringiomas o lesiones de hipófisis. 8 Es interesante el estudio de la afectación de los nervios craneanos; principalmente es el nervio óptico que se afecta ya sea por el proceso aracnoidítico que engloba el quiasma óptico o por la misma hipertensión endocraneana, en donde se presenta pérdida progresiva de los campos visuales o hemianopsia. Otro nervio craneal que se afecta es el auditivo formando parte del Síndrome del ángulo

52 ponto-cerebeloso que se caracteriza por tinitus, sordera, pérdida de las funciones laberínticas, hipoestesia facial, disminución o abolición del reflejo corneal con parálisis de los músculos extraoculares y faciales. La cefalea se considera un signo común a todas las formas de la neurocisticercosis, puede ser de localización bilateral o hemicraneal, en ocasiones de características clínicas vasculares semejando a una migraña sin aura, cefaleas tensionales o de tipo mixto. No hay estudios al respecto, si estos pacientes no presentaban en realidad una cefalea tipo migraña común o una cefalea tensionada al que se adiciona el hallazgo casual de una cisticercosis inactiva o asintomática. 10 Entre los signos neurológicos focales que se describe por localización principalmente en áreas cerebrales elocuentes tenemos: movimientos involuntarios, ataxia cerebelosa, déficit motor, signos de liberación piramidal y de disfunción de tallo cerebral. Por lo general cursan de forma progresiva, siendo difícil su diagnóstico diferencial con otros procesos infecciosos o tumorales. 1 Ver anexo (Fig. 5)

53 2.6 DIAGNÓSTICO La neurocisticercosis es de difícil diagnóstico clínico debido a la heterogeneidad de las manifestaciones neurológicas que puede desencadenar. El diagnóstico por lo tanto está basado en la asociación de datos epidemiológicos, clínicos, radiológicos e inmunológicos (pruebas de detección de antígenos y de anticuerpos anticisticercos en sangre y líquido cefalorraquídeo). Una conferencia de consenso propuso criterios absolutos, principales, secundarios y epidemiológicos para establecer el diagnóstico. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS PROPUESTOS PARA LA CISTICERCOCIS EN SERES HUAMANOS (Modificado de Del Brutto et al. 2001) Criterios Absolutos a. Demostración de los cisticercos por estudio histológico o microscópico del material de biopsia b. Visualización del parásito en el fondo de ojo. c. Demostración neurorradiográfica de las lesiones quísticas que contienen un escólex característico. 2. Criterios Mayores

54 a. Lesiones neurorradiográficas que sugieren neurocisticercosis b. Demostración de anticuerpos contra cisticercos en el suero por el método de enzimoinmunotransferencia. c. Resolución espontánea de las lesiones quísticas intracraneales o después de tratamiento con albendazol o prazicuantel solo 3. Criterios Menores a. Lesiones compatibles con neurocisticercosis detectada por estudios de neuroimágenes. b. Manifestaciones clínicas que sugieren neurocisticercosis c. Demostración de anticuerpos contra cisticercos o de antígeno de los parásitos por medio de ELISA en LCR d. Signos de cisticercosis fuera del SNC (como las calcificaciones en forma de habano en partes blandas) 4. Criterios Epidemiológicos a. Residir en un área en la cual la cisticercosis es endémica b. Viajes frecuentes a zonas en las cuales es endémica la cisticercosis c. Contacto en el núcleo familiar con un individuo infectado de Taenia Solium. La interpretación de estos criterios permite 2 grados de certeza diagnóstica:

55 1. Diagnóstico definitivo o o o Un criterio absoluto Dos criterios mayores Un criterio menor y un criterio epidemiológico. 2. Diagnóstico probable o o Un criterio mayor mas dos menores Un criterio mayor, un criterio menor y un criterio epidemiológico. o Tres criterios menores y un epidemiológico. En la actualidad es posible comprobar e identificar en la mayoría de los casos la presencia de escólex gracias al mejoramiento en la resolución de los estudios de neuroimagen, del que disponen la mayoría de los centros de atención médica, pudiendo cumplir uno de los criterios absolutos para el diagnóstico de la neurocisticercosis. Entre los hallazgos de neuroimágenes compatibles con cisticercosis tenemos: lesiones quísticas, con o sin potenciación; una o varias calcificaciones; o lesiones focales con potenciación. 19 Las paredes de los cisticercos localizados en los ventrículos o en el espacio subaracnoideo pueden ser muy finas y la densidad de su contenido líquido por lo general es igual a la del Líquido cefalorraquídeo (LCR), por lo tanto los únicos hallazgos que se

56 observaran en la tomografía computarizada son la hidrocefalia obstructiva o mayor contraste de la meninges basales. Se necesitaría de neurorradiólogo experto para que distinga los cisticercos en el ventrículo o el espacio subaracnoideo en las imágenes por resonancia magnética o en la tomografía computarizada con contraste intraventricular. De esto se deduce que la tomografía es más sensible que la resonancia magnética, para la identificación de las lesiones calcificadas, mientras que la resonancia es más sensible para identificar lesiones quísticas y escólex con potenciación. En cuanto a los criterios clínicos, varios estudios demuestran que por sí solos no ayudan al diagnóstico. Se puede decir que, ya sea de forma espontánea o posterior al tratamiento con albendazol, apoyan al diagnóstico de neurocisticercosis, si éstos muestran resolución de las lesiones. Entre los métodos más sensibles que se encuentran al momento para la identificación de anticuerpos específicos contra los cisticercos tenemos: el enzimoinmunoanálisis de adsorción (ELISA) de captura de antígenos, la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), mientras

57 que la serología de los antígenos específicos para la fase de la Taenia solium, solo se emplea en técnicas de investigación. Cuando estas pruebas se realizan en líquido cefalorraquídeo permiten diagnosticar alrededor del 90% de los pacientes con neurocisticercosis (Rosas et al., 1986), mientras que si se realizan en suero, presentaran neurocisticercosis sólo el 70% (Ramos Kuri et al., 1992; Rosas et al., 1986) de los pacientes. Una de las desventajas de los exámenes en suero es que existen falsos positivos ya sea por reacciones cruzadas con otros helmintos, por previo contacto con el parasito en donde no hubo infección o por presencia de teniasis. 18 Por lo tanto existen altas tasas de resultados falsos positivos y negativos de los análisis que utilizan antígenos no fraccionados, esto se puede resolver gracias a la utilización de la inmunotransferencia a base de glicoproteínas del cisticerco, que es la más específica. Tiene la gran ventaja de no presentar reacciones cruzadas, lo que no sucede con la prueba de ELISA, constituye una especificidad mayor al 99% (White AC, et al, 2005) y su sensibilidad seria alta si se emplea glicoproteínas purificadas con lectina de lenteja, es mayor la sensibilidad en muestras del suero que en las de líquido cefalorraquideo. 19. Por lo contrario, aquellos pacientes con una sola lesión intracraneal o con calcificación pueden ser seronegativos

58 La positividad de cualquiera de estos dos métodos no significa presencia de cisticercos en el momento del examen, debido a que los anticuerpos duran por más de un años después de morir lo parásitos, ya sea espontáneamente, cuando generalmente se calcifican o por tratamientos. Ninguna de estas pruebas es útil para confirmar curación después del tratamiento. Por lo tanto el mejor método inmunológico para confirmar la presencia de parásitos vivos es el de antígenos en suero o en líquido cefalorraquídeo. 2 Todos los antígenos diagnósticos han sido clonados y se están desarrollando estudios en los que se utiliza antígenos recombinantes. En los análisis de detección de antígenos que utilizan anticuerpos monoclonales para detectar antígenos del parásito en sangre o el líquido cefalorraquídeo puede ayudar al diagnóstico y el seguimiento del paciente, pero en la actualidad no se ha generalizado el uso de estos estudios. La literatura abunda sobre este tema, aunque la comparación entre los diferentes resultados se dificulta por la variación de los estudios pues, difieren frecuentemente en la selección de los grupos de casos y de controles y en el material parasitario utilizado como antígeno

59 Debido a esto, la más importante ventaja del inmunodiagnóstico consiste en la evaluación de la exposición al parásito de una población. Su utilización es limitada para el diagnóstico; aunque una prueba positiva en líquido cefalorraquídeo, en un paciente que proviene del área endémica, más cuadros clínicos y radiológicos sugestivos, solamente fortalece el diagnóstico de neurocisticercosis. Cabe decir que la obtención de una tecnología sensible y específica en suero sería de gran utilidad para el diagnóstico de neurocisticercosis, sobre todo por razones de reducción de costos en estudios epidemiológicos y en casos provenientes de zonas en las cuales la tomografía axial computarizada y la resonancia magnética son de difícil acceso. Los exámenes de laboratorio no desempeñan un papel importante en el diagnóstico sin embargo podrían orientar en ciertos casos con otras patologías, por ejemplo, la hiperproteinorraquia e hipoglucorraquia, permiten hacer el diagnóstico diferencial con enfermedades infecciosas que se asocian con el reforzamiento meníngeo basal; por lo que los niveles de glucosa en líquido cefalorraquídeo suelen ser normales en pacientes con neurocisticercosis a diferencia de lo observado en pacientes con

60 meningitis tuberculosa o micótica, en donde usualmente existe hipoglucorraquia. De igual manera, las pruebas inmunológicas destinadas a la detección de anticuerpos anticisticercos son de gran utilidad en el diagnóstico de la neurocisticercosis meníngea, se puede observar un incremento del índice de inmunoglobulina G y en algunos casos existir bandas oligoclonales. 18 De la misma manera el empleo del examen coproparasitario aporta poco datos ya que solo indica la ocurrencia de una infección por parásitos de ese género, el reconocimiento de los huevecillos de Taenia requiere de un personal entrenado, y muchos pacientes pueden escapar a la detección cuando se realiza un sólo examen coproparasitario por lo que es recomendable realizar un examen seriado por lo menos de 3 a 6 muestras en un periodo de 15 días, antes de considerar que es negativo. 18 En lo que respecta a los estudios neurorradiológicos tanto la tomografía axial computarizada y la resonancia magnética facilitan el diagnóstico de la neurocisticercosis ya que permiten visualizar el número y localización de los parásitos así como su estadio evolutivo. La tomografía computarizada permite la observación de una lesión quística en la unión córtico-yuxtacortical, ganglios basales, cerebelo,

61 mesencéfalo, cisternas o sistema ventricular. Las calcificaciones que se presentan como lesiones crónicas son fácilmente vistas por este método. La resonancia permite reconocer mejor el edema perilesional y los cambios degenerativos del parásito, así mismo los quiste intraventriculares o cerebelosos y las formas racemosas en los ventrículos, las cisternas de la base y la fosa posterior, por lo que es más sensible que la tomografía computarizada. Sin embargo, una limitación importante de la resonancia magnética es su poca resolución para identificar pequeñas calcificaciones parenquimatosas, el reconocimiento de estas lesiones es muy importante ya que muchos de los pacientes con epilepsia y neurocisticercosis presentan calcificaciones como única evidencia de la enfermedad. 4 Entidades como tuberculomas, abscesos cerebrales, y neoplasias primarias o secundarías del sistema nervioso pueden cursar con lesiones semejantes en la tomografía y resonancia. 9 En la que algunos autores proponen que sería de gran utilidad el ensayo terapéutico con fármacos anticisticercos, mientras que otros proponen la biopsia rutinaria. En la tomografía axial computarizada, el aspecto del parásito depende de estadio en que se encuentre, así en la etapa vesicular muestra una imagen hipodensa, que según la localización puede

62 llegar a un tamaño de 0.5cm en el parénquima cerebral y de hasta 6 cm o más en el espacio subaracnoideo de la base, rodeando esta imagen puede existir edema creando un efecto de masa que desplaza o deforma estructuras adyacentes. En la etapa coloidal, el líquido es menos hipodenso y al colocar el medio de contraste adquiere la forma de un anillo periférico, representando el signo de inflamación por el parasito. La etapa granular muestra una hiperdensidad que toma el medio de contraste antes de entrar al último estadio. 18 En la hidrocefalia se observa un aumento global del tamaño ventricular, jugando también un papel importante en la detección y seguimiento posquirúrgico de la hidrocefalia. La resonancia magnética nuclear es más sensible para las formas vesiculares y coloidales, los diferentes planos de reconstrucción (axial, coronal y sagital) y la variedad de secuencias (T1, T2, FLAIR, difusión, espectroscopia) con la administración de gadolinium permiten reconocer formas de neurocisticercosis que no se visualizan bien a través de tomografía. En el estadio vesicular los parásitos muestran imágenes redondeadas hipointensas en T1 e hiperintensas en T2, muy bien diferenciadas del parénquima vecino, es difícil diagnosticar estos quistes cuando se encuentran en el espacio subaracnoideo de las cisternas basales, ya que presentan igual densidad al de líquido cefalorraquídeo por lo que sería necesaria la

63 colocación de medio de contraste por vía intratecal para confirmar el diagnóstico. 1 En el estadio coloidal, la imagen es menos hipointensa, y se evidenciara un edema alrededor, tomando la forma de anillo hiperintenso cuando se administra gadolinium. Las diferencias entre las formas vesiculares y coloidales son identificadas en secuencias de densidad de protones y con el fluid attenuation inversion recovery (flair). 18 En donde los quistes vesiculares son hipointensas en T1 y en Flair, en cambio los quistes coloidales muestran un aumento de la intensidad de la señal en la secuencia de Flair. En la vasculitis la utilización de la resonancia magnética desempeña un método diagnóstico importante por su alta sensibilidad ante el edema citotóxico y su alto contraste para tejidos blandos. En cuanto a la aracnoiditis presentara una elevada intensidad de señal en las cisternas basales, con captación de contraste a la administración de gadolinium generalmente vinculado al incremento de tamaño del ventrículo. Actualmente se ha utilizado la cisternografía por resonancia magnética con el fin de detectar lesiones a nivel del cuarto ventrículo, resultando ser muy sensible, lo mismo sucede en las cisternas de la fosa posterior y del espacio subaracnoideo del conducto raquídeo

64 2.7 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Es muy amplio, debido al pleomorfismo de las manifestaciones clínicas de la cisticercosis, sobretodo en regiones endémicas es extremadamente difícil, debido a la coexistencia de infecciones parasitarias. Entre ellas tenemos la tuberculosis, toxoplasmosis, coccidiomicosis, criptococosis, neurosífilis, sarcoidosis y tumores primarios o metastásicos. La equinococosis, la esquistosomiasis, la paragonimiasis y la enfermedad de Chagas deben incluirse también. 4 Los quistes hidatídicos cerebrales por lo general son grandes y únicos, con mayor incidencia en jóvenes, principalmente en niños, contienen múltiples protoescólices, su pared característicamente es gruesa, hialina y con una capa laminada, son parenquimatosos y llenos de líquido hidatídico; y raramente se calcifican. En cuanto a las lesiones anulares parenquimatosas del sistema nervioso central ya sea únicas o múltiples no son específicas de la neurocisticercosis y representan un problema diagnóstico ya que la serología es frecuentemente negativa. En el estadio vesículo-coloidal el diagnóstico diferencial debe incluir los tuberculomas, los abscesos piógenos, la toxoplasmosis, la neurosífilis, la hidatidosis, y las neoplasias primarias o secundarias. En cuanto al estadio nodularcalcificado se debe realizar con los cavernomas y la microangiopatía

65 amiloide de la perfusión, y en la fase de calcificación hay que considerar toxoplasmosis o citomegalovirus. 4 A nivel intraventricular o subaracnoideo pueden existir también equinococos o cenuros, histológicamente las paredes del cuerpo de las formas racemosas de la Taenia solium y el Coenurus cerebralis son similares pero, este último contiene múltiples escólex. El diagnóstico diferencial de la cisticercosis espinal, incluyen los ependimomas, los astrocitomas quísticos, las cavidades siringomiélicas, quistes hidatídicos y los quistes congénitos (aracnoideo y dermoide). 4 Las presentaciones atípicas de la neurocisticercosis pueden semejar otras enfermedades neurológicas, por ejemplo en una aracnoiditis basilar el diagnóstico diferencial incluye la meningitis carcinomatosa, las enfermedades granulomatosas como la sarcoidosis, la tuberculosis y la meningitis fúngica. Ver anexo (Fig. 6) 2.8 TRATAMIENTO El tratamiento de la neurocisticercosis bebe ser individualizado por la heterogeneidad que ésta presenta, por lo tanto se debe tomar en cuenta el número, localización, viabilidad, tamaño del parásito y de

66 la respuesta inflamatoria y estado clínico del paciente. (García et al.,2002; Riley y White, 2003) 18 El tratamiento puede ser específico con antiparasitarios, sintomático o quirúrgico, sin embargo ha existido una serie de confusiones en que si existen o no beneficios clínicos al utilizar drogas antiparasitarias. Estas confusiones desencamino a los clínicos sobre el principal propósito de su tratamiento en donde todos los pacientes necesitan un adecuado tratamiento sintomático ( por ejemplo antiepilépticos y antiinflamatorios), es una prioridad el manejo de la hipertensión endocraneal, en la cual podría necesitar tratamiento quirúrgico como derivación del líquido cefalorraquídeo, las complicaciones que traen algunas manifestaciones clínicas, principalmente las formas extraparenquimales, encefalitis cisticercósica, etc. 21 El tratamiento médico está encaminado al manejo de los siguientes aspectos: el tratamiento antiparasitario, manejo de convulsiones asociadas, de la reacción inflamatoria por la presencia de cisticercos y como consecuencia del mismo resultado por el tratamiento antiparasitario

67 En el caso de la neurocisticercosis parenquimatosa la dosis de albendazol actualmente recomendada es de 15 mg/kg/día vía oral por 7 días o más. 21 Dando como resultado una destrucción de alrededor del 80% (Del Brutto OH, 2005) 1 y la presentación de las convulsiones disminuye al menos 45% (García HH, Del Brutto O, Nash T, et al. 2007). 21 Durante la primera semana del tratamiento se debe administrar dexametasona en una dosis de 0.1 mg/kg/día. Otra de las drogas antiparasitarias que se pueden administrar como alternativa es el prazicuantel en un régimen de solo un día, dividido a 3 dosis de 25 mg/kg dado en intervalos de 2 horas, 21 pero este esquema parece ser de mayor utilidad en los quistes únicos. El régimen estándar del prazicuantel es de mg/kg/día 19,21 durante 15 días, condicionando la desaparición del 60-70% de los cisticercos (Del Brutto OH, 2005), teniendo en cuenta que además los esteroides disminuyen los niveles séricos del prazicuantel, esto se puede contrarrestar con el uso de cimetidina 19 En la fase de degeneración los cisticercos siguen un curso favorable ya sea con o sin tratamiento antiparasitario, ha mejorado la resolución radiológica de este cuadro con la utilización de albendazol o un curso de prednisona sola, dando como resultado un mejor pronóstico a las convulsiones que se presentarian 21. En el estadio calcificado no se deben utilizar los antiparasitarios, ya que estos han sido destruidos por el sistema inmune, sin embargo tienen mayor riesgo de

68 desarrollar convulsiones por lo que es necesaria la terapia con anticonvulsivantes en forma crónica. 10 Los pacientes que presenten encefalitis cisticercosa, está contraindicado la utilización del tratamiento cestocida, la razón es que pueden exacerbar el edema cerebral y provocar aumento en la presión intracraneal, por lo que administrar corticoesteroides (dexametasona) y de diuréticos osmóticos (manitol) a una dosis de 2 mg/kg/día es el principal tratamiento para controlar el edema cerebral presente. Al presentar quistes parenquimatosos e hidrocefalia podrán recibir el tratamiento una vez que se ha resuelto la hidrocefalia mediante el sistema de derivación ventricular. 1 Sobre el manejo de la neurocisticercosis subaracnoidea, todavía no existen estudios controlados. Los quistes subaracnoideos pequeños que se encuentran en la profundidad de los surcos corticales deberán recibir tratamiento cisticida. 1 Es controvertido el tratamiento de los quistes subaracnoideos grandes, que se encuentren en el valle Silviano o cisternas basales. En un estudio realizado por García HH, Del Brutto O, Nash T, et al de los pacientes tratados con derivación del líquido cefalorraquídeo alrededor del 50% falleció en una media de 8 y

69 meses de seguimiento, sin embargo existió una mejoría en cuanto al pronóstico utilizando fármacos antiparasitarios, Corticoesteroides y en el caso de hidrocefalia derivación, por lo que muchos clínicos consideran una importante indicación el uso de antiparasitarios. 21. El régimen de dosis y la duración con antiparasitarios todavía no están claros. Proano y demás administraron albendazol a 33 pacientes con cisticercos gigantes a una dosis de 15mg/kg/día por 4 semanas, 21 con esta terapia solamente un paciente falleció, pero requiriendo varios ciclos de tratamiento por lo que un tratamiento de 4 semanas probablemente no es recomendable, necesitándose ciclos más largos 19. Lo mismo sucede con la terapia antiinflamatoria, según García HH, Del Brutto O, Nash T, et al la dosis es de 60 mg/día por diez días y gradualmente se reduce a la dosis de 5mg por día cada 5 días. Cuando la aracnoiditis cisticercosa es causa de hidrocefalia deben ser intervenidos a la implantación de un sistema de derivación, pero es frecuente el número de casos en donde existe disfunción valvular, por lo que la administración en forma crónica de prednisona disminuye este riesgo. Por lo general se recomienda que el tratamiento cestocida sea prescrito cuando el paciente cuente con la tomografía o si es posible

70 de una resonancia magnética que confirme el diagnóstico, localización y estado del parásito. Se confirmará la respuesta al tratamiento tres meses después tras la realización de una tomografía o de una resonancia magnética. Se recomienda la administración de un nuevo ciclo en el caso de no existir respuesta o en situaciones en las existen nuevas lesiones. Los cisticercos ventriculares pueden ser tratados farmacológicamente o resecados quirúrgicamente ya sea por aspiración endoscópica o escisión directa, dependiendo de su tamaño. Es recomendable realizar estudios de neuroimagen antes la cirugía ya que el quiste puede migrar dentro de las cavidades ventriculares entre el momento del diagnóstico y el acto quirúrgico. Cuando la hidrocefalia es secundaria a la ependimitis granular es necesario implantar una válvula de derivación ventricular. Se instaura la implantación de dos sistemas independiente del drenaje ventricular cuando el paciente presente hidrocefalia de compartimento doble, con ependimitis granular del acueducto de Silvio y aracnoiditis a nivel de los agujeros de Luschka y Magendie se, con la finalidad de que uno drene el LCR de los ventrículos laterales y III ventrículo y que el otro drene el LCR del IV ventrículo

71 Los quistes localizados en el parénquima de la medula espinal y los quistes leptomeníngeos, pueden ser resecados quirúrgicamente para confirmar su diagnóstico, el tratamiento con albendazol y dexametasona ha resultados satisfactorios en casos aislados, así mismo estos quisten pueden migrar por lo que sería necesario la toma de una nueva imagen diagnostica. 1 Hace 25 años, la única opción era el tratamiento quirúrgico era la extirpación de los quistes, pero gracias a la eficacia de las drogas antiparasitarias, este tratamiento se utiliza solamente en casos especiales. En muchos centros neuroquirúrgicos se limita la extirpación de los cisticercos cuando el tratamiento médico es ineficaz. 18 En los pacientes con hidrocefalia, que presentan hipertensión endocraneal el principal objetivo del tratamiento es la reducción inmediata de la presión intracraneal. En el caso de la hidrocefalia obstructiva se recomienda extraer todos los cisticercos por cirugía endoscópica y cuando no es posible realizar por esta vía se puede optar por la craneotomía, pero la mayoría de los pacientes terminan con una derivación ventricular

72 Otra alternativa es realizar primero una derivación ventriculoperitoneal con la administración de drogas antiparasitarias y corticoides para prevenir la oclusión o la disfunción de la válvulas así como la neuroinfección (Kelley et al., 2002). 18 La mayoría de los especialistas recomiendan tratamientos largos con antiparasitarios y cirugía, puede utilizarse el metotrexato para ahorrar el uso de esteroides en pacientes que necesiten tratamiento prolongado PRONÓSTICO Son de buen pronóstico aquellas neurocisticercosis intraparenquimatosa con una carga baja carga cisticercos, actualmente el uso de tratamiento antiparasitario ha disminuido la recurrencia de convulsiones. En cambio son de mal pronóstico la neurocisticercosis extraparenquimatosa debido a que los quistes subaracnoideos racimosos basales se asocian a una intensa inflamación, hidrocefalia, pérdida de visión e infartos cerebrales Con respecto a los pacientes que requieran cirugía y que presentan hipertensión endocraneana también tienen mal pronóstico. Sin embargo se eleva el riesgo de muerte en aquellos pacientes con hipertensión endocraneana y aquellos con una carga parasitaria elevada

73 2.10 PREVENCIÓN Para el control de la cisticercosis en general se debe interrumpir la cadena de contagio. Por lo que se debe insistir en las medidas higiénico-sanitarias como son: lavado de manos, consumo de agua hervida en áreas endémicas, tratamiento de las aguas residuales, inspección adecuada de las carnes, y demás medidas. Es imprescindible intentar localizar al paciente teniásico, que generalmente cohabita con los pacientes con neurocisticercosis, y administrarle el tratamiento de elección. Esto va a disminuir la excreción de proglótides grávidas y por consiguiente la posibilidad de infección de los cohabitantes. El problema de salud es tal que incluso se ha sugerido la posibilidad de administrar antihelmínticos a toda persona procedente de un país de cisticercosis endémica que emigre a una zona no endémica. Como se sabe el mejor tratamiento de la cisticercosis es su prevención, de tal modo que actualmente los esfuerzos se dirigen hacia la creación de vacunas. Una posible solución es la vacunación de cerdos contra la infección por el parásito, se está desarrollando una vacuna compuesta de oncósferas de antígenos recombinante. Ver anexo (Fig. 7)

74 CAPITULO III: METODOLOGÍA 3. 1 ELECCIÓN DEL MÉTODO Para esta investigación se realiza un estudio retrospectivo longitudinal analítico, de los casos clínicos en el Hospital Regional Dr. Teodoro Maldonado Carbo de la ciudad de Guayaquil, Ecuador, periodo enero febrero DISEÑO DE LA INVESTIGACIÓN CRITERIOS Y PROCEDIMIENTOS DE SELECCIÓN DE LA MUESTRA O PARTICIPANTES DEL ESTUDIO El Universo está representado por 49 pacientes, es decir, aquellos que por su sintomatología fueron derivados con los códigos de neurocisticercosis a los servicios de Neurología y Neurocirugía de este Hospital, durante enero 2011-febrero 2013 La muestra está constituida por 18 pacientes los mismos que fueron seleccionados bajo criterios de inclusión y exclusión, cuyos datos se obtuvieron del departamento de estadística del Hospital Regional Dr. Teodoro Maldonado Carbo según los códigos del CIE-10 de Neurocisticercosis B69, B690, B691, B698, B699, en un mismo periodo de tiempo, como resultado se obtuvo 49 pacientes codificados como neurocisticercosis, de los cuales solamente 18 pacientes correspondieron con datos para la incidencia mientras que

75 10 pacientes fueron atendidos con antecedente de neurocisticercosis y 21 pacientes no coincidieron o no se definió el diagnóstico. Las variables que se incluyen son: sexo, edad, manifestaciones clínicas, métodos diagnósticos y tratamiento Criterios de inclusión Pacientes de ambos sexos atendidos entre el periodo de enero 2011 a febrero 2013 Edades mayores a 20 años Evidencia de neurocisticercosis en tomografía computarizada y en resonancia magnética nuclear Criterios de exclusión Pacientes con antecedentes de neurocisticercosis Lugar de procedencia Casos clínicos con diagnóstico presuntivo TÉCNICA DE RECOLECCIÓN DE LA INFORMACIÓN La recolección de la muestra consistió en buscar y revisar por medio del sistema informático del Hospital ISO 400 las historias clínicas de los pacientes con diagnóstico de neurocisticercosis, atendidos por el servicio de Neurología y Neurocirugía

76 3.2.3 TÉCNICAS DE ANÁLISIS DE LA INFORMACIÓN Para el estudio analítico se utilizara el número y las variables de la población cuyos hallazgos del estudio serán representados por frecuencias simples, porcentajes, y sus promedios. Para el procesamiento de la información se utilizara el programa estadístico Microsoft Excel

77 CAPITULO IV 4.1 RESULTADOS En un estudio realizado por el Neurólogo Del Brutto OH, Alarcón TA, en el Hospital Teodoro Maldonado Carbo se evaluaron los pacientes ingresados con Neurocisticercosis desde 1982 hasta 2011 obteniéndose un número de casos de Se analizó el número de pacientes entre el periodo de enero febrero 2013 obteniéndose un numero de 19 casos con diagnóstico de neurocisticercosis. Gráfico 1. Incidencia de la neurocisticercosis en el Hospital Teodoro Maldonado Carbo, según el número de casos NÚMERO DE CASOS Fuente: Hospital Teodoro Maldonado Carbo Elaborado por: Sonia Orellana

78 Tabla 1. Distribución de la neurocisticercosis según grupos de edad GRUPOS DE EDAD Nº DE PACIENTES PORCENTAJE % % % % % 71 Y MAS % TOTAL % Fuente: Hospital Teodoro Maldonado Carbo Elaborado por: Sonia Orellana En este cuadro observamos que los rangos de edad en que se presentaron más casos fue de 31 a 40 (38.89%), y de 41 a 50 (22.23%). Los rangos que tuvieron menos casos fueron los menores de 31 años, y los mayores de 51 años. Esta distribución concuerda con la literatura consultada que reporta una mayor incidencia en la tercera y cuarta década de la vida, las cuales suman en nuestro estudio, el 61.12% de los casos investigados

79 Gráfico 2. Distribución de la neurocisticercosis según grupos de edad Y MAS 11% 5% 6% 17% 22% 39% Fuente: Hospital Teodoro Maldonado Carbo Elaborado por: Sonia Orellana

80 Tabla 2. Distribución de la neurocisticercosis de acuerdo al sexo SEXO Nº DE PACIENTES PORCENTAJE MASCULINO % FEMENINO % TOTAL % Fuente: Hospital Teodoro Maldonado Carbo Elaborado por: Sonia Orellana Como podemos ver, el sexo que tuvo mayor prevalencia fue el masculino (55.56%). Según algunos autores, existe una mayor incidencia, aunque poco significativa, del sexo femenino sobre el masculino; otros autores refieren que no existe diferencia de sexo en su presentación, en lo que respecta a este estudio existe una mayor incidencia del sexo masculino. Sin embargo para fines estadísticos, podemos decir que la neurocisticercosis en el Hospital Teodoro Maldonado Carbo, no tiene predilección por el sexo

81 Gráfico 3. Distribución de la neurocisticercosis de acuerdo al sexo ,56% 44,44% Nº DE PACIENTES MASCULINO PORCENTAJE FEMENINO Fuente: Hospital Teodoro Maldonado Carbo Elaborado por: Sonia Orellana

82 Tabla 3. Distribución de la neurocisticercosis según los síntomas más comunes. SÍNTOMAS Nº DE CASOS PORCENTAJE Vértigo % cefalea 9 50% ansiedad % Crisis convulsivas % Fuente: Hospital Teodoro Maldonado Carbo Elaborado por: Sonia Orellana El porcentaje se calculó en base al número de pacientes que fue de 18. Este cuadro nos muestra que el síntoma que con mayor frecuencia se presenta son las crisis convulsivas en un porcentaje de 55.56%. Por lo que hay que descartar el diagnóstico de neurocisticercosis en pacientes de inicio tardío principalmente en zonas endémicas, este porcentaje coincide con la mayoría de los autores citados

83 Gráfico 4. Distribución de la neurocisticercosis según los síntomas más comunes NÚMERO DE CASOS Vértigo Cefalea Ansiedad Crisis convulsivas Fuente: Hospital Teodoro Maldonado Carbo Elaborado por: Sonia Orellana

84 Tabla 4. Distribución de la neurocisticercosis según los signos más comunes SIGNOS Nº DE CASOS PORCENTAJE Parestesia % Afasia % Dislalia % Diplopía % Disminución de la fuerza % muscular Hiperreflexia % Fuente: Hospital Teodoro Maldonado Carbo Elaborado por: Sonia Orellana El porcentaje se calculó en base al número de pacientes que fue de 18. La neurocisticercosis es una enfermedad pleomórfica y las manifestaciones de estos signos se pueden entender por las diferentes localizaciones de los cisticercos en el Sistema Nervioso Central. Gráfico 5. Distribución de la neurocisticercosis según los signos más comunes Número de casos Parestesia 2 3 Afasia Dislalia 3 1 Diplopía 2 2 Disminución de la fuerza muscular Hiperreflexia Fuente: Hospital Teodoro Maldonado Carbo Elaborado por: Sonia Orellana

85 Tabla 5. Distribución de la neurocisticercosis de acuerdo a los métodos diagnósticos utilizados. Método Diagnóstico Nº casos Porcentaje TAC % RMN % SEROLOGIA % PCR LATEX % COPROPARASITARIO % Fuente: Hospital Teodoro Maldonado Carbo Elaborado por: Sonia Orellana El porcentaje se calculó en base al número de pacientes que fue de 18. La TAC Y LA RMN son los métodos diagnósticos de elección representando un 77.78% y 83.33% respectivamente, el resto de exámenes como la serología en ocasiones no es posible realizar en este Hospital, por lo que su porcentaje es bajo; sin embargo es un método diagnostico complementario con los de imagenología, mientras que el PCR látex y el examen coproparasitario son poco específicos por lo que solicitarlo no ayuda mucho en su diagnóstico

86 Gráfico 6. Distribución de la neurocisticercosis de acuerdo a los métodos diagnósticos utilizados Número de casos Fuente: Hospital Teodoro Maldonado Carbo Elaborado por: Sonia Orellana

87 Tabla 6. Distribución de la neurocisticercosis según el sitio que afecta Sitio afecto Nº casos Porcentaje CISTICERCOSIS % PARENQUIMATOSA CISTICERCOSIS % SUBARACNOIDEA CISTICERCOSIS % VENTRICULAR CISTICEROCIS 0 0% ESPINAL TOTAL % Fuente: Hospital Teodoro Maldonado Carbo Elaborado por: Sonia Orellana La mayor representación fue la cisticercosis parenquimatosa en un 72.22%, en relación a los quistes que se sitúan en los ventrículos y el espacio subaracnoideo, siendo las crisis convulsivas las sintomatología más problemática y más frecuente de la cisticercosis parenquimatosa. Por lo tanto existe una correlación entre el sitio, sintomatología y el tratamiento empleado

88 Gráfico 7. Distribución de la neurocisticercosis según el sitio que afecta. Nº casos Porcentaje ,22% 3 16,67% 2 11,11% 0 0% Fuente: Hospital Teodoro Maldonado Carbo Elaborado por: Sonia Orellana

89 Tabla 7. Distribución de la neurocisticercosis según hallazgos de neuroimagen y forma de presentación. Presentación Nº casos Porcentaje Vesicular % Vesiculo-coloidal % Granular-nodular % Calcificado % Fuente: Hospital Teodoro Maldonado Carbo Elaborado por: Sonia Orellana El porcentaje se calculó en base al número de pacientes que fue de 18. Debido a que los síntomas se presentan con mayor frecuencia en el estadio vesículo-coloidal 61.11%, no hay que hacer menos importancia al estadio calcificado ya que diversos estudios muestran que son causa de crisis convulsivas crónicas. Cabe mencionar que en un mismo paciente se suele presentar diferentes estadios como sucedió en este estudio, pero no se ha comprobado si se debe a que existieron infecciones recurrentes o a una sola infección en donde ciertos parásitos reaccionaron de forma diferente

90 Gráfico 8. Distribución de la neurocisticercosis según hallazgos de neuroimagen y forma de presentación Nº casos Vesicular Vesiculo-coloidal 11 Granular-nodular Calcificado Fuente: Hospital Teodoro Maldonado Carbo Elaborado por: Sonia Orellana

91 Tabla 8. Distribución de la neurocisticercosis según la opción terapéutica. Tratamiento Nº casos Porcentaje ALBENDAZOL % PRAZICUANTEL % QUIRURGICO % TOTAL % Fuente: Hospital Teodoro Maldonado Carbo Elaborado por: Sonia Orellana Actualmente, el principal tratamiento son los fármacos antiparasitarios, pero en aquellos casos en que la opción terapéutica es la cirugía se deben evaluar diferentes estrategias, siendo la endoscopia una alternativa quirúrgica en las localizaciones intraventriculares. Siendo el principal tratamiento los fármacos antiparasitarios, el albendazol proporciona mayores beneficios en un porcentaje de 72, 22%. Se optó por prazicuantel en un paciente por efectos colaterales del albendazol, sin embargo en algunos pacientes luego de varios ciclos con albendazol los síntomas no cesaron por lo que se requirió cirugía. En este estudio el tratamiento quirúrgico representó un 22.22%, de los cuales dos pacientes con quiste en el cuarto ventrículo requirió la colocación de válvula de derivación ventriculoperitoneal por presentar hidrocefalia, uno de ellos con mal pronóstico, los dos pacientes restantes fueron diagnosticados de neurocisticercosis en

92 PACIENTES protuberancia y región occipital derecha respectivamente por biopsia estereotaxica. Gráfico 9. Distribución de la neurocisticercosis según la opción terapéutica ALBENDAZOL PRAZICUANTEL QUIRURGICO Nº casos Porcentaje 72,22% 5,56% 22,22% Fuente: Hospital Teodoro Maldonado Carbo Elaborado por: Sonia Orellana

93 Tabla 9. Distribución de la neurocisticercosis según el tratamiento sintomatológico TRATAMIENTO Nº DE CASOS PORCENTAJE SINTOMATOLOGICO Esteroides % Anticonvulsivantes % Analgésico % Fuente: Hospital Teodoro Maldonado Carbo Elaborado por: Sonia Orellana El porcentaje se calculó en base al número de pacientes que fue de 18. En lo que respecta al tratamiento sintomatológico son los anticonvulsivantes los principales fármacos para el tratamiento de la sintomatología en un porcentaje de 66, 67 %, este promedio se debe a que son las crisis convulsivas la manifestación clínica con que mayor frecuencia se presenta la neurocisticercosis. Los esteroides fueron empleados para el inicio del tratamiento antiparasitario y otros en forma crónica para el tratamiento coadyuvante en pacientes con válvula de derivación peritoneal. Los analgésicos fueron utilizados en menor frecuencia solamente un paciente lo requirió, ya que con los fármacos antes mencionados la sintomatología disminuye

94 Gráfico 10. Distribución de la neurocisticercosis según el tratamiento sintomatológico PORCENTAJE % 6 Esteroides 39 Anticonvulsivantes Analgésico 67 Fuente: Hospital Teodoro Maldonado Carbo Elaborado por: Sonia Orellana

95 4.2 CONCLUSIONES 1. La incidencia en el Hospital Teodoro Maldonado Carbo ha disminuido entre el período de enero 2011-febrero En los pacientes estudiados con diagnóstico de neurocisticercosis hubo un predominio mínimo en el sexo masculino, y es más frecuente en la tercera, cuarta y quinta década de la vida. 3. Las crisis convulsivas fue la manifestación clínica más frecuente en este estudio. 4. Los pacientes que presenten crisis convulsivas de inicio tardío en zonas endémicas como Ecuador se debe descartar la presencia de neurocisticercosis. 5. En el Hospital Teodoro Maldonado Carbo, el diagnóstico fue por la clínica, Tomografía computarizada, Resonancia Magnética Nuclear y biopsia. 6. La imagenología es fundamental en todo paciente que presente convulsiones de inicio tardío para confirmar o descartar la sospecha de neurocisticercosis. 7. La localización topográfica predominante del parásito fue a nivel del parénquima cerebral. 8. El tratamiento está basado en fármacos antiparasitarios principalmente el albendazol

96 9. Si el paciente presenta hidrocefalia deberá se maneja con la colocación de la válvula de derivación ventrículo-peritoneal. 10. Cuando se tienen claros los criterios y se maneja un diagnóstico la mortalidad es nula

97 4.3 RECOMENDACIONES 1. Todo paciente de 20 años en adelante que asista al Hospital Teodoro Maldonado Carbo con crisis convulsivas o síndrome de hipertensión endocraneana debe estudiarse por Neurocisticercosis. 2. El hospital debe incluir en lo posible el uso continuo de métodos inmunológicos para el diagnóstico de esta Patología. 3. El método diagnóstico de elección para el estudio de estos pacientes debe ser la asociación entre los exámenes de imagenología e inmunología. 4. Deben realizarse ensayos supervisados intrahospitalariamente en cuanto a la eficacia del albendazol vs prazicuantel, así como la evolución después del tratamiento quirúrgico 5. La base del tratamientos son los fármacos antiparasitarios pero en los casos en que la única opción terapéutica es la cirugía el medico deberá analizar diferentes estrategias

98 6. Los médicos deberán mejorar la codificación del diagnóstico en el sistema de registro, para que no exista falsos números de casos

99 CAPITULO V 5.1 BIBLIOGRAFÍA 1. O.H. Del Brutto. Nuerocisticercosis: actualización en diagnóstico y tratamiento. [Sitio en internet]. Disponible en: 0actualizaci%C3%B3n%20en%20diagnostico%20y%20tratami ento.pdf Consultado: 8 de agosto de Botero D, Restrepo M. Parasitosis Humana. 4ª ed. Medellín, Colombia: Corporación para Investigaciones Biológicas; (Serie de Neurocisticercosis: 357). 3. Arturo Carpio Rodas. Encuentro Latinoamericano para el estudio de la cisticercosis cerebral. [Sitio en internet]. Disponible en: encuentro-latinoamericano-para-el-estudio-de-la-cisticercosiscerebral-. Consultado: 10 de julio de Sarria Estrada S, Frascheri Verzelli l, Siurana Montiva S, Auger Acosta C, Rovira Cañellas A. Neurocisticercosis. Hallazgos radiológicos. Elsevier Radiología 2013 [fecha de acceso 3 de julio de 2013]; 55: Disponible en

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104 Junio de 2013]; 106(5): URL disponible en -

105 5.2 ANEXOS PROTOCOLO DEL TRABAJO INVESTIGATIVO UNIVERSIDAD CATÓLICA DE CUENCA COMUNIDAD EDUCATIVA AL SERVICIO DEL PUEBLO UNIDAD ACADEMICA DE MEDICINA, ENFERMERIA Y CIENCIAS DE LA SALUD INCIDENCIA DE LA NEUROCISTICERCOSIS EN PACIENTES COMPRENDIDOS ENTRE EDADES DE 20 A 60 AÑOS EN EL AREA DE NEUROLOGIA, UNIDAD DE CUIDADOS NEUROLOGICOS Y NEUROCIRUGIA DEL HOSPITAL TEODORO MALDONADO CARBO DURANTE EL PERIODO DE ENERO FEBRERO 2013 INVESTIGACION DE TESIS: DESCRIPTIVA RETROSPECTIVA MEDICINA INTERNA NEUROLOGIA INVESTIGADOR: ORELLANA GUAMBAÑA SONIA PRISCILA DIRECTOR: SE SOLICITA ASIGNAR TUTOR CUENCA- 21 DE ENERO

106 TÍTULO INCIDENCIA DE NEUROCISTICERCOSIS EN PACIENTES COMPRENDIDOS ENTRE EDADES DE 20 A 60 AÑOS EN EL AREA DE NEUROLOGIA, UNIDAD DE CUIDADOS NEUROLOGICOS Y NEUROCIRUGIA DEL HOSPITAL TEODORO MALDONADO CARBO DURANTE EL PERIODO DE ENERO FEBRERO 2013 INTRODUCCIÓN La neurocisticercosis (NCC) es la zoonosis resultante de infestación en el sistema nervioso central (SNC) del humano con la forma larvaria de taenia solium. Los humanos adquieren la taenia solium, principalmente al consumir carne de cerdo infectada por cisticercos vivos. La transmisión de esta patología se sustenta sobre dos pilares fundamentales como son condiciones higiénico-sanitarias y hábitos de alimentación de la población. La NCC es un problema de salud pública, y es la enfermedad parasitaria más frecuente del SNC. Las manifestaciones clínicas, son muy variadas y en general dependen de la zona en que se encuentre localizada. También se puede presentar como una enfermedad asintomática. El diagnóstico de la NCC es difícil de realizar; ya que, es necesario tomar en cuenta diversas cuestiones tales como: hallazgos

107 de neuroimagen (tomografía computarizada y resonancia magnética), pruebas serológicas (ELISA e inmunoblot) y el entorno epidemiológico del paciente, pues los signos y síntomas de la enfermedad no son específicos. Diversos estudios demuestran que la NCC en América Latina es una enfermedad endémica; así como en otros países en vías de desarrollo de Asia y África. Para el caso de América Latina los países más afectados son: Guatemala, El Salvador, Nicaragua, Colombia, Brasil, Ecuador y México, entre otros PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA: La neurocisticercosis es la enfermedad parasitaria más frecuente del Sistema Nervioso Central, constituyendo un serio problema de salud pública en diferentes países de América Latina, sin embargo, en nuestro país los nuevos casos de Neurocisticercosis están disminuyendo en algunas regiones endémicas en los últimos años. Los pacientes han presentado manifestaciones neurológicas dependiendo del sitio, número y respuesta del huésped a dicha parasitosis. Lo complejo de la fisiopatología y los cambios inmunológicos en el SNC de los pacientes con Neurocisticercosis hacen que se produzcan una gran variedad de signos y algunas veces se presentan con lesiones crónicas como significado secuelar de

108 una infestación antigua, y otras como verdaderas urgencias médicoquirúrgicas, que debido a la poca experiencia del médico general en dicha patología no son diagnosticadas adecuadamente o también por su falta de acceso a los métodos de imagen. Por lo que es difícil definir la incidencia sobre todo cuando en hospitales no se dispone de dichos medios de imagen para diagnóstico de la neurocisticercosis ya que la inespecifidad de sus manifestaciones clínicas y la falta de una prueba completamente confiable y segura dificultan la posibilidad de ser utilizada en estudios epidemiológicos a gran escala en nuestras poblaciones. HIPÓTESIS La incidencia de la neurocisticercosis presentada en los últimos años en el Hospital Teodoro Maldonado Carbo ha disminuido debido a una mejor educación higiénico-sanitaria y a que se cuenta con métodos diagnósticos que ayudan a una pronta detección y a su correcto tratamiento. ANTECEDENTES: En estudios del año de 1999 represento una patología neurológica común, así como un serio problema de salud pública en diferentes países de América Latina, África y Asia, pero debido al aumento

109 reciente en el turismo, los grandes movimientos de refugiados y la inmigración masiva de individuos provenientes de áreas endémicas, ha condicionado un aumento en la frecuencia de la neurocisticercosis en países desarrollados, donde esta entidad era considerada una rareza en las últimas décadas. La cisticercosis era una enfermedad rara en Los Estados Unidos de América, con menos de 150 casos reportados hasta En la última década, la entrada masiva de inmigrantes provenientes de América Latina ha condicionado un incremento importante de casos en dicho país especialmente en los estados del suroeste, incluyendo Texas y California. La cisticercosis también es endémica en Sudamérica, principalmente en Brasil, Colombia, Ecuador y Perú; en dichos países, la neurocisticercosis es causa importante de epilepsia de inicio tardío. Al igual que en Asia y África, la endemia de la taeniosis/cisticercosis en América Latina se debe a las pobres condiciones socio-económicas de la mayoría de sus habitantes, así como al desconocimiento de la naturaleza de esta enfermedad y de su forma de adquisición. En estudio de prevalencia, período , hospital Dr. Abel Gilbert Pontón y clínica Kennedy Guayaquil, Ecuador. El estudio demuestra una alta incidencia en la ciudad de Guayaquil específicamente de las zonas urbano marginales y con igual tendencia de las demás regiones del país, lo cual muestra un cambio

110 en cuanto a las zonas endémicas divididas en cada una de las provincias del país donde se hace referencia a las provincias de El Oro, Loja, etc. y que por la misma migración de aquellas poblaciones se ha incrementado en otras ciudades los casos de neurocisticercosis reportados, Las manifestaciones clínicas más frecuentes fueron cefalea (38%), síndrome convulsivante (36%), ictus apopléjico (16%), demencia (5%), hipertensión endocraneana (5%), las cuales han resultado similares al comparar las estadísticas publicadas en estudios de neurocisticercosis, realizados por el Ministerio de Salud Pública del Ecuador, demostrándose que tuvieron una evolución satisfactoria clínica y neurorradiológica. sin ningún caso letal. En pacientes mayores de 25 años de edad que presentan crisis convulsivas de inicio reciente o epilepsia de inicio tardío en aquellas zonas endémicas nos hace pensar en el diagnóstico de cisticercosis cerebral donde la mayoría de estos se presentan con examen neurológico normal y crisis convulsivas tónico clónicas generalizadas, por lo tanto la imagenología diagnóstica es fundamental en todo paciente que presenta epilepsia de inicio tardío para confirmar o descartar la sospecha de neurocisticercosis. Algunos pacientes presentan manifestaciones clínicas características de hipertensión endocraneana, la misma que puede estar o no asociada a crisis convulsivas, con signos de focalización o con alteración del sensorio, la causa más frecuente de este síndrome es la hidrocefalia; la cual

111 puede ser secundaria a aracnoiditis cisticercósica, ependimitis granular o quistes ventriculares Los estudios diagnósticos complementarios son: neuroimagen y el test serológico. En 41 pacientes la serología fue positiva, mientras que en 12 la serología fue negativa. Considerando que el 100% de los pacientes fueron diagnosticados de cisticercosis cerebral, concluimos que el test de ELISA utilizado en nuestro estudio, tuvo un índice de confiabilidad del 77%. El tratamiento es dirigido por la clínica y la evidencia de laboratorio. Para aquellos pacientes con lesiones parenquimatosas solitarias, con calcificación o evidencia de edema o intensidad y, dependiendo de los síntomas que presenta el paciente el tratamiento es sintomático con anticonvulsionantes si es necesario, analgésicos, cortico-esteroides, etc. Si el paciente presenta hidrocefalia deberá ser manejado con la implementación de válvula ventrículo peritoneal. En cuanto al estadío vesicular (quiste), al cual se reserva únicamente el tratamiento cestocida y la droga utilizada, en este estudio, es el Albendazol el que es administrado por un lapso de 8 días a 15 mg/kg/día, dividido en dos veces al día (BID) o tres veces al día (TID). La mayoría de los expertos recomiendan el uso de corticoesteroides en conjunto con la terapia cestocida, al menos en los primeros días de tratamiento. Los primeros 4 días de terapia, la administración simultánea del albendazol y dexametazona (10mg/día

112 IM), reduce considerablemente las reacciones inflamatorias secundarias a la destrucción aguda de parásitos, los últimos 4 días el albendazol puede ser administrado solo. Se estandarizó el uso del albendazol, en este estudio, a dosis de 1g día por 10 días. La otra opción terapéutica es el praziquantel, administrado por vía oral, en tres dosis de 25 mg/kg, una cada dos horas (7am, 9am, 11am) seguido por tres inyecciones intramuscular de dexametazona. La primera administrada el mismo día, cinco horas después de la última dosis de praziquantel (4pm), y las dos últimas en los siguientes días, por la mañana. En otro estudio se evaluaron todos los pacientes con Neurocisticercosis (n = 362) ingresados en el Servicio de Neurología del Hospital Teodoro Maldonado Carbo desde 1982 hasta 2011, y observamos una reducción significativa en la incidencia de la neurocisticercosis, en comparación con el número total de pacientes ingresados en el servicio a través de los años de estudio (6,4% de pacientes desde 1982 a 1991, el 2,7 de pacientes desde 1992 a 2001, y un 3,5% de pacientes desde 2002 hasta 2012, p <0,0001). Es probable que el saneamiento ha mejorado, junto con una mayor disponibilidad de neuroimagen máquinas que permiten un rápido reconocimiento y la gestión de los casos de NCC evitando progresión de la enfermedad

113 OBJETIVO GENERAL Determinar la incidencia de neurocisticercosis en pacientes comprendidos entre edades de 20 a 60 años en el Área de Neurología, Unidad De Cuidados Neurológicos y Neurocirugía Del Hospital Teodoro Maldonado Carbo, Guayaquil durante el periodo de enero febrero 2013, mediante la elaboración de tablas de porcentaje para demostrar su baja incidencia. OBJETIVOS ESPECIFICOS 4. Establecer la incidencia de la neurocisticercosis en el hospital mediante porcentajes de los pacientes según, la edad, género y si es posible lugar de procedencia para conocer su rango de incidencia 5. Conocer la sintomatología, tipo de neurocisticercosis por los pacientes afectados a través de tablas de porcentaje, para conocer la frecuencia de éstos. 6. Conocer los exámenes paraclínicos y tratamientos a través de tablas de porcentaje para verificar si su diagnóstico y tratamientos fueron los correctos

114 JUSTIFICACIÓN La neurocisticercosis es una enfermedad endémica de África, Sureste Asiático, América Central y Sudamérica. En Ecuador son pocos los estudios que señalen la incidencia de esta enfermedad. En un estudio se evaluaron todos los pacientes con Neurocisticercosis (n = 362) ingresados en el Servicio de Neurología del Hospital Teodoro Maldonado Carbo desde 1982 hasta 2011, y se observa una reducción significativa en la incidencia de la neurocisticercosis, sin embargo, hay un desconocimiento de esta enfermedad en los dos últimos años, por esta razón se hace necesario contribuir al conocimiento de la incidencia de esta infección parasitaria. MARCO TEÓRICO Se desarrollara según el temario propuesto METODOLOGÍA Se utiliza método teórico: retrospectivo y análisis histórico y lógico. Población en estudio: La población en estudio estará representada por todas las historias clínicas de los pacientes registrados en el área de Neurología y Unidad de Cuidados Neurológicos del Hospital Dr. Teodoro Maldonado Carbo, que presentaron Neurocisticercosis

115 Tamaño de la muestra: Teniendo un numero de historias clínicas entre ENERO 2011-FEBRERO 2013, se podrá obtener datos tanto clínicos como los resultados de laboratorio y de imagen, que se registran el sistema de IESS DEL HOSPITAL, En base a lo obtenido se elaborara un análisis y se desarrollara los objetivos planteados, mientras que la investigación del marco teórico será obtenida en libros, revistas, artículos, pagina web, etc. RESULTADOS ESPERADOS Al exponer el presente trabajo se pretende haber conocido la incidencia de la Maldonado Carbo, neurocisticercosis en el Hospital Dr. Teodoro Guayaquil en los dos últimos años así como la clínica, métodos diagnóstico y tratamiento utilizados. TEMARIO PROPUESTO 1. Análisis de la historia clínica: caso neurocisticercosis 2. Epidemiología 3. Etiopatogenia 4. Formas de infección del cisticerco 5. Presentación clínica de la neurocisticercosis 6. Clasificación: clasificación topografía 7. Estadios evolutivos de la neurocisticercosis 8. Diagnóstico

116 9. Estudio neuroradiológicos 10. Diagnóstico diferencial 11. Tratamiento 12. Conclusión 13. Recomendaciones CRONOGRAMA

117 PRESUPUESTO N U DESCRIPCIÓN M E R O Cantidad valor unitario valor total 1 IMPRESIÓN DE TRABAJO 150 $0.2 $30 2 FOTOCOPIAS DE DOS PERSONAS 300 $0.1 $30 3 ANILLADO 3 $50 $150 4 COSTO DE TRANSPORTE(GUAYAQUIL- CUENCA) 10 $10 $100 5 INTERNET $150 6 OTROS $100 TOTAL $

118 Figura 1. Clasificación de la cisticercosis (Zenteno) I. CISTICERCOSIS DISEMINADA a. Musculocutánea b. Visceral 1. Cardíaca 2. Pulmonar 3. Abdominal II. OFTALMOCISTICERCOSIS a. Extraocular 1. Palpebral 2. Subconuntival 3. Orbitaria b. Intraocular 1. Cámara anterior: cornea, humor acuoso, iris, cristalino. 2. Cámara posterior: Humor vítreo, subhialoidea, subretinal, subcoroidea. III. NEUROCISTICERCOSIS a. Espinal 1. Extraespinal (Vertebral) 2. Intraespinal: a. Epidural b. Subaracnoidea c. Intramedular b. Cerebral 1. Alteraciones Mentales 2. Epilepsia: a. Generalizada: (1) Convulsiva (2) No convulsiva b. Parcial c. Sintomatología compleja 3. Síndromes Localizados: a. IV Ventrículo b. Quiasmático b. Angulo Pontocerbeloso c. Arteriales d. Mesencefálico irreversible progresivo. 4. Hipertensión Endocraneana: a. Sin Hidrocefalia i. Miliar, múltiple ii. Edema cerebral agudo iii. Quistes tumorales b. Con hidrocefalia i. Meningitis basal ii. Obstrucción ventricular iii. Obstrucción Aguda IV. CISTICERCOSIS MIXTA

119 Figura 2. Clasificación de la Neurocisticercosis (Sotelo) 7 Frecuencia en 753 casos% Aracnoiditis 48.4 Hidrocefalia secuandaria a inflamación meníngea 25.7 Quistes parenquimatosos 13.2 Infarto cerebral secundario a vasculitis 2.3 Efecto de masa por un gran quiste o acumulos de quiste 1.0 Quistes intraventriculares 0.7 Quistes espinales 0.7 FORMAS INACTIVAS Calcificacion parenquimatosa 57.6 Hidrocefalia secundaria a fibrosis meníngea

120 Figura 3. Esquema de correlación básico-clínica (Guitierrez Quiroz M, et al)

121 Figura 4. Estadios evolutivos de la neurocisticercosis (O.H. Del Brutto )

122 Figura 5. Síndromes secundarios a neurocisticercosis

123 Figura 6. Diagnósticos diferenciales de la neurocisticercosis (Chater Cure g, et al. 2008)