Capitulo IV Emergencias Respiratorias Insuficiencia Respiratoria Asma E.P.B.O.C. "...la sangre tiene su origen y depósito, y el obrador de su extrema perfección en el corazón y los pulmones." William harvey INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA La función principal del sistema respiratorio consiste en garantizar un intercambio adecuado de oxígeno (O 2 ) y dióxido de carbono (CO 2 ). En este sistema se distinguen: 1)pulmones, que son el órgano de intercambio gaseoso y 2) la bomba que lo ventila. Esta ultima comprende la caja torácica y el abdomen, los músculos respiratorios y elementos del sistema nervioso central y periférico. La insuficiencia respiratoria aparece cuando fracasa uno o más de los componentes del sistema respiratorio y no se cumplen las dos funciones del intercambio gaseoso. El fracaso del intercambio gaseoso por los pulmones suele producir hipoxemia, asociada a normocapnia o hipocapnia; el fracaso de la bomba respiratoria produce hipoventilación que se manifiesta fundamentalmente como hipercapnia, y en menor grado hipoxemia 1. 44
DEFINICIÓN 2 Es la incapacidad del pulmón para mantener una oxigenación normal, para cada individuo en particular, tomando en cuenta la edad, presión barométrica y la no existencia de cortocircuito de derecha a izquierda. DIAGNOSTICO 1,3 Se requiere un alto grado de sospecha y un análisis inmediato de los gases sanguíneos arteriales. El diagnostico de la IRA se basa en el resultado de este análisis; PO 2 < 50 mmhg y PCO 2 >50 mmhg. MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS 1 La IRA se puede clasificar como insuficiencia de la oxigenación o insuficiencia de la ventilación. Insuficiencia de la oxigenación: La transferencia de oxigeno desde el espacio alveolar a la sangre capilar pulmonar se modifica por: 1) la presión parcial de oxígeno en el alvéolo. 2) la difusión del oxígeno a través de la membrana alvéolo capilar y 3) la relación existente entre la ventilación alveolar y la perfusión capilar. En la IRA los mecanismos más frecuentes de hipoxemia son las alteraciones en la relación ventilación/perfusión y los shunt intrapulmonares derecha - izquierda. Proporción ventilación/perfusión. El volumen de sangre que perfunde una zona dada del pulmón debe ser adecuada para el volumen de ventilación de dicha zona, para que se produzca una buena oxigenación pulmonar de la sangre venosa sin una ventilación excesiva y onerosa. Las regiones con una relación ventilación/perfusión alta (ej: después de una embolia pulmonar disminuye la perfusión) están excesivamente ventiladas, y el volumen de gas que no participa en el intercambio gaseoso es denominado espacio muerto fisiológico. Recíprocamente, las regiones con una mala ventilación pero con una perfusión adecuada (ej: atelectasias) reciben más sangre de la que pueden oxigenar de forma adecuada, lo que permite que entre a las venas pulmonares sangre sin oxigenar (esto es los shunt intrapulmonares derecha - izquierda), esto causa hipoxemia arterial. Insuficiencia de la ventilación: Aparece en las 3 siguientes situaciones: 1)- Aumento de la producción de CO 2 que no se compensa con una elevación de la ventilación (hiperventilación) por ej: caso de fiebre, sepsis, convulsiones y otras etiologías. 2)- Disminución de la ventilación por minuto total; por ej: por depresión del S.N.C., enfermedad neuromuscular o fatiga de los músculos respiratorios. Estos pacientes tienen pulmones sanos y no se tratan con O 2, la conducta a seguir es asistencia ventilatoria. 3)- Aumento de la ventilación del espacio muerto, no compensado con un aumento de la ventilación por minuto; suele ser la consecuencia de la fatiga de los músculos respiratorios. EXAMEN FÍSICO Signos vitales: La taquipnea es el hallazgo esperado en los pacientes disneicos. La ausencia de respiración o las respiraciones lentas y superficiales deben alertar al examinador sobre insuficiencia ventilatoria aguda. El examen general se debe concentrar en la simetría del tórax; evidencia de traumatismos; 45
empleo de los músculos accesorios de la respiración, que sugiere obstrucción de la vía aérea; la auscultación puede revelar sibilancias que indica broncoespasmo, que se asocia con asma o, en ocasiones con edema de pulmón; dolor o debilidad muscular, que sugiere neuropatía o miopatía. TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA La causa (ej: neumotórax, obstrucción de las vías aéreas o sobre carga de líquidos) debe ser identificada y específicamente tratada, si no es inmediatamente evidente, o si el tratamiento no es efectivo para eliminar la I.R.A. esta indicado el control de la vía aérea y el apoyo ventilatorio. El apoyo ventilatorio se realiza a través de la respiración artificial, que es aquella que se realiza con equipos mecánicos o a través del hombre mismo para sustituir la respiración espontánea o tratar una I.R.A.. Indicaciones para la respiración artificial 4 : 1. Paro cardiorespiratorio 2. Parálisis respiratoria: a. Central por: 1. Narcóticos e hipnóticos 2. Hipoxia cerebral 3. Hipertensión endocraneana b. Periférica: 1. Paraplejia traumática 2. Uso de relajantes musculares 3. Miastenia gravis 3. Insuficiencia respiratoria: a. Status asmático b. Neumonía c. Traumatismo craneoencefálico d. Traumatismo del tórax e. Edema pulmonar f. Shock g. Quemaduras de vías aéreas h. Aspiración bronquial 4. Insuficiencia circulatoria Métodos de respiración artificial 1.- Respiración boca a boca 2.- Respiración boca nariz 3.- Respiración boca a dispositivos de ventilación tubo Mayo u orofaringeo y mascara 4.- Respiración con balón autoinsuflable (Ambu) 5.- Respiración en pacientes intubados con respiradores 46
ASMA El asma es una enfermedad crónica que se caracteriza por inflamación en la vía aérea e hiperreactividad del árbol traqueobronquial a diferentes estímulos, con la consiguiente obstrucción (estrechamiento) de la vía aérea, de intensidad variable. El estrechamiento produce obstrucción para el flujo de aire pero es reversible en forma espontánea o con tratamiento. Los ataques de asma varían en gravedad desde los episodios leves que se autolimitan, hasta las emergencias agudas capaces de terminar en la muerte. FISIOPATOLOGIA 5 En el asma aguda, la obstrucción bronquial se debe a contracción del músculo liso bronquial, secreción aumentada de moco e inflamación de la vía aérea. Es desencadenado por estímulos tan variados como infección del tracto respiratorio, inhalación de polen o sustancias químicas, aire frío o humedad. El estrechamiento de los bronquiolos aumenta la resistencia de la vía aérea, disminuye la velocidad del flujo gaseoso y produce atrapamiento aéreo. La alteración ventilación/perfusión conduce a la hipoxemia que en primer lugar estimula la respiración, con el resultado de hiperventilación evidenciada por Paco2 baja y alcalosis respiratoria aguda. En estos pacientes, a medida que la hipoxemia continúa y empeora la hipertensión pulmonar secundaria puede agravar más la alteración ventilación/perfusión. Aumenta el trabajo respiratorio y la fatiga contribuye a la hipoventilación. Ante el comienzo de la insuficiencia respiratoria aguda se requiere ventilación asistida. Vía aérea de diámetro normal Vía aérea estrecha DIAGNOSTICO DEL ASMA Aunque no es diagnóstico, el examen físico contribuye tanto al diagnóstico como a la evaluación de la gravedad del ataque. Se espera agitación en un paciente orientado con ataques leves a moderado en la fase temprana de los ataques graves; la somnolencia o agitación y desorientación son signos de insuficiencia respiratoria inminente. Signos vitales Frecuencia respiratoria. La taquipnea es el hallazgo esperado. Una frecuencia respiratoria por encima de 35/min es un signo de insuficiencia respiratoria inminente, al igual que la frecuencia respiratoria por debajo de 10/min. Frecuencia del pulso. La taquicardia es habitual; la bradicardia puede indicar paro cardiopulmonar inminente y debe poner en movimiento una reevaluación completa del estado del paciente. Presión arterial, la presión 47
arterial es normal o sólo presenta un leve aumento, incluso en los ataques graves. La Hipotensión indica insuficiencia cardiopulmonar, sepsis u otras complicaciones mayores. Examen del tórax. El empleo de los músculos accesorios de la respiración (cuello y músculos intercostales), es un signo de obstrucción importante. Los ataques más leves pueden dar por resultado una retracción intercostal muy pequeña. La auscultación suele revelar ruidos respiratorios disminuidos, una fase espiratoria prolongada y sibilancias. Un Tórax silencioso se observa en la obstrucción muy grave cuando casi no existe flujo aéreo; no debe interpretarse erróneamente como normal. TRATAMIENTO AGUDO Los objetivos terapéuticos son la resolución rápida del broncoespasmo y la prevención de la insuficiencia respiratoria aguda. -. De forma inmediata, se debe administrar oxígeno con mascarilla nasal a razón de 2-3 lt/min (el método preferido es la mascara de venturi, que administra una fracción precisa de oxígeno inspirado), todo el oxígeno debe humidificarse para disminuir su efecto secante sobre la mucosa nasofaríngea y las secreciones traqueobronquiales. -. Hidratación. Debe alentarse la ingestión de agua, ya que puede haber una disminución del volumen intravascular, por pedidas hídricas por las vías respiratorias. -. Terapia broncodilatadora. Las drogas broncodilatadoras constituyen el fundamento de la terapia. Tanto en el manejo agudo como en el crónico, las metilxantinas (aminofilina) y los agonista β (ejemplo: berodual, salbutan, etc.) se combinan para reducir los efectos tóxicos y aumentar la eficacia terapéutica. ENFERMEDAD BRONCOPULMONAR PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EBPOC) La enfermedad pulmonar obstructiva crónica consiste en la obstrucción lentamente progresiva de la vía aérea por destrucción del parénquima pulmonar o daño irreversible de las vías aéreas de conducción 6. Comprende 2 grandes entidades: enfisema y bronquitis crónica. El enfisema es un diagnóstico histologico con correlaciones clínicas, definido como un agrandamiento permanente de los espacios aéreos dístales al bronquiolo no respiratorio terminal, acompañado por destrucción de las paredes alveolares. La bronquitis crónica es un diagnóstico clínico con correlaciones histológicas, definida como la producción excesiva de esputo y la presencia de tos en la mayoría de los días de un período mínimo de tres meses de dos años consecutivos. La bronquitis crónica se acompaña con inflamación, hiperplasia glandular mucosa y metaplasia epitelial. 48
PATOGENIA Y FISIOPATOLOGIA 6 Tanto en la enfermedad de la vía aérea como en la del parénquima, el tabaquismo es el principal factor patógeno. La deficiencia de α 1 -antitripsina es una rara forma hereditaria de enfisema que se agrava con el tabaquismo. Se presume que otros contaminantes ambientales pueden contribuir a la patogenia del EPBOC. La bronquitis crónica y el enfisema suelen aparecer juntos, con un mecanismo predominante. Pocos pacientes tienen sólo enfisema o sólo bronquitis. La Bronquitis crónica produce obstrucción de la vía aérea al inducir hiperplasia de las glándulas mucosas e inflamación peribronquial. la producción de moco en exceso conduce a un estrechamiento que aumenta la resistencia de la vía aérea. Debido a que los cambios patológicos no son uniformes en toda la vía aérea, se produce una alteración de la relación ventilación/perfusión, que lleva a la hipoxemia. Además, la obstrucción del flujo espiratorio en algunas áreas del pulmón produce atrapamiento de aéreo e hiperinflación. El Enfisema produce obstrucción de la vía aérea por pérdida de la elasticidad debida a la destrucción de las paredes alveolares. Esta pérdida del soporte elástico permite que las vías periféricas sean comprimidas, con aumento de la resistencia de la vía aérea, atrapamiento aéreo e hiperinflación. Otra vez, los cambios patológicos no son uniformes en todo el pulmón. La alteración resultante de la relación ventilación/perfusión conduce a la hipoxemia. DIAGNOSTICO 6 El síntoma cardinal de la EPBOC es la disnea que empeora lentamente. Las exacerbaciones agudas de la disnea ocurren en ambas entidades, a menudo desencadenadas por infección, asociada con tos productiva. Examen físico: Los pacientes con obstrucción leve de la vía aérea no tiene ningún aspecto distinto. A medida que la enfermedad progresa, la respiración dificultosa y el uso de los músculos accesorios de la respiración se vuelven evidentes. Signos vitales, la frecuencia respiratoria típicamente está aumentada, con una fase espiratoria prolongada. La frecuencia del pulso puede presentar un leve aumento. Se puede presentar fiebre si existe infección pulmonar sobreagregada. Examen del tórax: La auscultación revela intensidad disminuida de los ruidos respiratorios con una relación inspiratoria : espiratoria mayor de 1:2. En particular en los bronquios, pueden auscultarse roncus en las vías aéreas mayores como consecuencia de la secreción de moco en exceso. También pueden presentarse sibilancias. MANEJO AGUDO DE LA EPBOC 6 Las exacerbaciones bruscas de la EPBOC son provocadas con mayor frecuencia por infección, pero también puede ocurrir con otros estímulos como polvo, polen, moho y cambios en la temperatura o la humedad, en especial en pacientes con vías aéreas hiperractivas. El objetivo del tratamiento es el alivio sintomático y la corrección de la causa de la exacerbación. 49
Broncodilatadores: Como muchos pacientes con EPBOC experimentan broncoespasmo, los broncodilatadores constituyen la forma principal del tratamiento sintomático. Oxígeno: Las exacerbaciones agudas se asocian con hipoxemia grave debida a la alteración de la relación ventilación/perfusión. Se corrige utilizando oxígeno de bajo flujo, preferiblemente con un sistema como máscara de Venturi que controla en forma precisa la fracción de oxígeno inspirado (FiO 2 ). El estímulo para la respiración en muchos pacientes con EPBOC es la hipoxemia en lugar de la CO 2 elevada (como sucede normalmente). Si el suplemento de oxígeno eleva demasiado la PO 2, el paciente puede hipoventilar, produciendo PCO 2 elevada y acidosis respiratoria aguda. Los pacientes pueden recibir con seguridad FiO 2 de 24 o 28%, pero se deben controlar los gases en sangre para detectar hipoventilación. El objetivo de la oxigenoterapia debe ser una PO 2 de 60-70 mmhg sin una caída en el ph. 50