Estreptococos del grupo A Patogenia

Estreptococos del grupo A El grupo A de Lancefield consta de una sola especie de S. pyogenes. Como indica su nombre, este microorganismo se vincula con diversas infecciones supurativas. Además, los estreptococos del grupo A pueden desencadenar los síndromes posinfecciosos de la fiebre reumática aguda (asociada exclusivamente a la infección por S. pyogenes) y la glomerulonefritis posestreptocócica. Patogenia Los estreptococos del grupo A elaboran distintos componentes de la superficie celular y productos extracelulares importantes tanto para la patogenia de la infección como para la respuesta inmunitaria del anfitrión humano. La pared celular contiene un antígeno polisacarídico que se libera si se trata el microorganismo con ácido. La reacción de estos extractos ácidos con el antisuero específico del grupo A constituye la base para la clasificación definitiva de una cepa estreptocócica como S. pyogenes. La principal proteína de superficie de los estreptococos del grupo A es la proteína M, de la que se conocen más de 100 tipos antigénicamente diferenciados y en la que se basa la serotipificación de las cepas con antisueros específicos. Las moléculas de la proteína M son estructuras fibrilares ancladas en la pared celular del microorganismo que se proyectan en forma de pelo hacia el exterior de la superficie celular. La secuencia aminoácido del extremo distal o aminoterminal de la molécula de la proteína M es bastante cambiante y explica la variación antigénica de los distintos tipos de proteína M, mientras que las regiones más proximales están relativamente conservadas. Se ha desarrollado una nueva técnica para asignar el tipo M a las cepas estreptocócicas del grupo A que se basa en el empleo de la reacción en cadena de la polimerasa para amplificar la región variable del gen de la proteína M. El análisis secuencial del DNA del segmento génico amplificado se puede comparar con una amplia base de datos [creada en los Centers for Disease Control and Prevention (CDC)] para la asignación del tipo M. Con este método se evita la necesidad de tipificar los sueros, técnica disponible sólo en algunos laboratorios de referencia. La presencia de proteína M en una cepa estreptocócica del grupo A guarda correlación con su capacidad para resistir la destrucción fagocitaria en la sangre humana fresca; parece que este fenómeno obedece, por lo menos en parte, a la unión del fibrinógeno plasmático a las moléculas de proteína M sobre la superficie estreptocócica, que dificulta la activación del complemento y el depósito de fragmentos opsónicos del complemento en la célula bacteriana. Esta resistencia a la fagocitosis se supera con anticuerpos específicos de la proteína M, por lo que las personas que portan anticuerpos contra un tipo determinado de proteína M debido a una infección previa quedan protegidos frente a las infecciones posteriores por microorganismos del mismo tipo M, pero no de otros tipos. Los estreptococos del grupo A también elaboran, en diversos grados, una cápsula de polisacárido compuesta de ácido hialurónico. La síntesis de grandes cantidades de cápsulas de ácido hialurónico por la acción de determinadas cepas confiere un aspecto mucoide característico a las colonias bacterianas. El polisacárido capsular también interviene en la protección de los microorganismos, evitando su ingestión y destrucción fagocitarias. A diferencia de lo que sucede con la proteína M, la cápsula del ácido hialurónico es un inmunógeno débil, y los anticuerpos antihialuronato no son importantes para la inmunidad protectora; probablemente, este hecho obedece a la estructura en apariencia idéntica del ácido hialurónico de los estreptococos y del de los tejidos conectivos de los mamíferos. El polisacárido capsular también toma parte en la colonización de la faringe por los estreptococos del grupo A al unirse a CD44, una proteína de unión al ácido hialurónico que se expresa en las células epiteliales de la faringe humana. Los estreptococos del grupo A sintetizan un amplio número de productos extracelulares esenciales para la toxicidad local y general y para la propagación de la infección en los tejidos. Estos productos comprenden las estreptolisinas S y O, toxinas que lesionan las membranas celulares y explican la hemólisis producida por los microorganismos; la estreptocinasa; las desoxirribonucleasas; la proteasa y las exotoxinas pirógenas A, B y C. Estas últimas, denominadas anteriormente toxinas eritrógenas, ocasionan el exantema de la escarlatina. Desde mediados de 1980, las cepas pirógenas y productoras de exotoxina de los estreptococos del grupo A se han relacionado con infecciones invasoras de una gravedad inusitada, como fascitis necrosante y un síndrome general denominado síndrome del choque tóxico estreptocócico. Existen diversos productos extracelulares que estimulan respuestas específicas de los anticuerpos de gran utilidad para el serodiagnóstico de las infecciones estreptocócicas recientes. Las pruebas de este tipo se emplean ante todo para

detectar una infección estreptocócica previa cuando se sospecha la presencia de fiebre reumática aguda o glomerulonefritis posestreptocócica. Manifestaciones clínicas FARINGITIS Aunque afecta a pacientes de todas las edades, la faringitis por estreptococos del grupo A supone una de las infecciones bacterianas infantiles más comunes y representa 20 a 40% de los casos de faringitis exudativa en los niños, aunque es rara antes de los tres años. Entre los niños más pequeños la infección estreptocócica se manifiesta por un síndrome de fiebre, malestar general y linfadenopatía sin faringitis exudativa. La infección se contrae debido al contacto con una persona que porte el microorganismo. Las gotículas respiratorias constituyen el mecanismo habitual de diseminación, aunque se han descrito otras vías, como los brotes propagados en los alimentos. El período de incubación dura de uno a cuatro días. Los síntomas comprenden dolor de garganta, fiebre y escalofríos, malestar general y, en ocasiones, molestias abdominales y vómito, ante todo en los niños. Tanto los síntomas como los signos son bastante variables y oscilan entre una molestia leve de la garganta acompañada de signos físicos mínimos, hasta la presencia de fiebre alta y dolor intenso de garganta asociados con eritema y tumefacción de la mucosa faríngea y la presencia de exudado purulento en la pared posterior de la faringe y los pilares amigdalinos. Cuando la faringitis es exudativa a menudo se detectan también adenopatías cervicales, dolorosas con la palpación. El diagnóstico diferencial de la faringitis estreptocócica comprende otras muchas causas bacterianas y víricas de faringitis. No parece probable que obedezca a una infección estreptocócica cuando existen síntomas y signos notables que indiquen una infección vírica (conjuntivitis, rinitis alérgica, tos, ronquera o lesiones ulcerosas leves de la mucosa bucal o faríngea). Entre las infecciones que a menudo provocan faringitis exudativa cabe citar la mononucleosis infecciosa y la infección por adenovirus. La seudomembrana de la difteria adopta un aspecto similar, aunque en la actualidad es rara en Estados Unidos. La corinebacteria Arcanobacterium haemolyticum causa también faringitis, a menudo relacionada con un exantema escarlatiniforme. Otras causas de faringitis, de ordinario sin exudado purulento, son el virus coxsackie, el virus de la gripe, los micoplasmas y Neisseria gonorrhoeae y la infección aguda por el VIH. Debido a la variedad de presentaciones clínicas de la faringitis estreptocócica y al amplio número de agentes que pueden producir un cuadro clínico idéntico, el diagnóstico basado únicamente en pruebas clínicas no resulta fiable. Cuadro 121-2. Causas infecciosas de la faringitis aguda Microorganismo VIRUS Rinovirus Coronavirus Adenovirus Virus de influenza Virus de parainfluenza Virus coxsackie Virus del herpes simple Virus de Epstein-Barr Citomegalovirus VIH BACTERIAS Estreptococo del grupo A Estreptococo del grupo C o G Anaerobios mixtos Arcanobacterium haemolyticum Neisseria gonorrhoeae Treponema pallidum Francisella tularensis Corynebacterium diphtheriae Yersinia enterocolitica Yersinia pestis Síndrome clínico Resfriado común Resfriado común Fiebre faringoconjuntival Influenza Resfriado, laringitis Herpangina, enfermedad mano-pie-boca Gingivoestomatitis (infección primaria) Mononucleosis infecciosa Síndrome similar a la mononucleosis Síndrome de infección aguda (primaria) Faringitis, fiebre escarlatina Faringitis Angina de Vincent Faringitis, eritema escarlatiniforme Faringitis Sífilis secundaria Tularemia faríngea Difteria Faringitis, enterocolitis Peste

Clamidia Chlamydia pneumoniae Chlamydia psittaci Micoplasmas Mycoplasma pneumoniae Bronquitis, neumonía Psitacosis Bronquitis, neumonía El cultivo faríngeo aún constituye el método de diagnóstico fundamental. El cultivo de una muestra faríngea extraída correctamente (frotando enérgicamente ambos pilares amigdalinos con una torunda estéril) y procesada de forma adecuada es el método más sensible y específico disponible para establecer un diagnóstico definitivo. Los equipos de diagnóstico rápido que emplean la aglutinación con látex o el inmunoanálisis enzimático de las muestras del exudado complementan el cultivo. Las cifras exactas relativas a la sensibilidad y la especificidad varían en los distintos estudios, mientras que los equipos de diagnóstico rápido suelen tener una especificidad mayor de 95%. Así pues, un resultado positivo permite establecer de forma fiable el diagnóstico definitivo y no resulta necesario efectuar un cultivo faríngeo. No obstante, las pruebas de diagnóstico rápido son menos sensibles que el cultivo faríngeo (sensibilidad relativa comprendida entre 55 y 90% según los estudios comparativos), por lo que los resultados negativos deben confirmarse con un cultivo de faringe. Si la faringitis estreptocócica no complicada sigue su curso, los síntomas remiten en tres a cinco días. El tratamiento apenas acorta la evolución y se aplica ante todo para evitar las complicaciones supurativas y la fiebre reumática. La prevención de la fiebre reumática se basa en la erradicación del microorganismo de la faringe y no sólo en la remisión de los síntomas y precisa farmacoterapia con penicilina durante 10 días: una sola dosis intramuscular de bencilpenicilina (penicilina G) benzatínica o un ciclo de 10 días de penicilina por vía oral. Las personas alérgicas a este fármaco pueden recibir eritromicina en su lugar. Una alternativa más conveniente pero cara es la azitromicina una vez al día. Aunque ya se ha aprobado un esquema de administración de cinco días, son muy limitadas las pruebas que indiquen una eficacia de éste similar a la del esquema tradicional de 10 días. En las cepas clínicas de varios países, como España, Italia, Finlandia, Japón y Corea frecuentemente se observa resistencia a la eritromicina y otros macrólidos. Quizá este fenómeno es resultado del uso indiscriminado de esta clase de antimicrobianos. En las regiones donde el índice de resistencia es mayor de 5 a 10% se deben evitar los macrólidos a menos que se conozcan los resultados de la prueba de sensibilidad. Ya no se recomienda de manera sistemática practicar un cultivo de seguimiento después del tratamiento, aunque está justificado en algunos casos, como en los pacientes o familias con infecciones estreptocócicas frecuentes o en las situaciones con riesgo alto de fiebre reumática (p. ej., cuando se han descrito casos recientes de fiebre reumática en la comunidad). Cuadro 121-3. de las infecciones por estreptococo del grupo A Faringitis Penicilina G benzatínica, 1.2 mu IM; o penicilina V, 250 mg PO cada 8 h o 500 mg PO cada 12 h x 10 días (Niños <27 kg; penicilina G benzatínica, 600 000U IM o penicilina V, 250 mg PO cada 8-12 h x 10 días) Impétigo Igual que la faringitis Erisipela y celulitis Grave: penicilina G, 1-2 mu IV cada 4 h Leve a moderada: penicilina procaínica, 1.2 mu IM cada 12 h Fascitis y miositis necrosante Desbridación quirúrgica; más penicilina G 2-4 mu IV cada 4 h; más clindamicinab 600-900 mg cada 8 h Neumonía y empiema Penicilina G, 2-4 mu IV cada 4 h; más drenaje del empiema Síndrome de choque séptico estreptocócico Penicilina G, 2-4 mu IV cada 4 h; más clindamicina,b 600-900 mg cada 8 h; más inmunoglobulina intravenosa,b 2 g/kg en dosis única

a Alergia a la penicilina: eritromicina (10 mg/kg PO cada 6 h hasta un máximo de 250 mg por dosis) en lugar de penicilina oral. Otras opciones para el tratamiento parenteral son las cefalosporinas de primera generación, a condición de que la naturaleza de la alergia no sea una reacción de hipersensibilidad inmediata (anafilaxis o urticaria) o alguna otra manifestación grave (p. ej., eritema y fiebre acentuados) o vancomicina. Complicaciones Las complicaciones supurativas de la faringitis estreptocócica resultan muy poco frecuentes desde que se extendió el uso de los antibióticos para tratar la infección estreptocócica sintomática. Las complicaciones obedecen a la diseminación de la infección desde la mucosa faríngea hasta los tejidos más profundos mediante extensión directa o por vía hematógena o linfática; comprenden linfadenitis cervical, absceso periamigdalino o retrofaríngeo, sinusitis, otitis media, meningitis, bacteriemia, endocarditis y neumonía. Se descartará la presencia de complicaciones locales, como formación de abscesos en el espacio periamigdalino o parafaríngeo, de los pacientes con síntomas excepcionalmente graves o prolongados o con dolor local aunado a fiebre alta y postración. Dos complicaciones no supurativas son la fiebre reumática aguda y la glomerulonefritis posestreptocócica, las que se consideran resultado de las respuestas inmunitarias a la infección estreptocócica. Se ha demostrado que el tratamiento de la faringitis estreptocócica con penicilina reduce la probabilidad de fiebre reumática aguda pero no de glomerulonefritis posestreptocócica. Fallo del tratamiento antibacteriano y estado de portador asintomático En los cultivos de seguimiento se ha comprobado que hasta 20% de los habitantes de determinadas poblaciones presenta colonización faríngea asintomática por estreptococos del grupo A. No se ha publicado ninguna directriz definitiva sobre el tratamiento de estos portadores asintomáticos y de las personas asintomáticas que vuelven a obtener un cultivo faríngeo positivo tras recibir un ciclo completo de tratamiento de la faringitis sintomática. Una estrategia razonable consiste en administrar un solo ciclo de 10 días de penicilina para tratar la faringitis sintomática y, si persisten los cultivos positivos, no aplicar ningún otro tratamiento salvo que recidiven los síntomas. Según los estudios sobre la evolución natural de la condición de portador y de la infección estreptocócica, el riesgo de llegar a sufrir fiebre reumática y de transmitir la infección a otras personas es notablemente inferior entre los portadores asintomáticos que entre los pacientes con faringitis sintomática. Por consiguiente, casi nunca está justificado recurrir a medidas demasiado enérgicas para erradicar el estado de portador, salvo si el portador asintomático supone una fuente de infección para los demás. Los brotes de infección transmitida por los alimentos y de infección puerperal hospitalaria se han atribuido a portadores asintomáticos que quizá alberguen los microorganismos en la faringe, la piel, la vagina o el ano. Cuando un portador está transmitiendo la infección a otras personas, están justificados los esfuerzos por erradicar la condición de portador, aunque los datos disponibles se refieren exclusivamente al régimen óptimo que se debe emplear para eliminar el microorganismo cuando fracasa la monoterapia con penicilina. La combinación de penicilina V (500 mg cuatro veces al día durante 10 días) y rifampicina (600 mg dos veces al día en los últimos cuatro días) se utiliza para suprimir la condición de portador faríngeo. Un ciclo de 10 días de vancomicina por vía oral (250 mg cuatro veces al día) y rifampicina (600 mg dos veces al día) erradica la colonización rectal. No obstante, la experiencia con estos regímenes es limitada. ESCARLATINA La escarlatina es una infección estreptocócica, a menudo una faringitis, acompañada de un exantema característico. El exantema aparece por los efectos de una de las tres toxinas denominadas en la actualidad exotoxinas pirógenas estreptocócicas A, B y C, que antiguamente recibían el nombre de toxinas eritrógenas o de la escarlatina. En el pasado, se creía que la escarlatina reflejaba la infección de una persona que carecía de inmunidad específica por una cepa de estreptococos del grupo A productora de toxinas. La sensibilidad a la escarlatina guardaba relación con los resultados de la prueba de Dick. Una pequeña cantidad de toxina eritrógena inyectada por vía intradérmica producía eritema local a las personas sensibles, mientras que no provocaba ninguna reacción a las que tenían inmunidad específica. Sin embargo, según los estudios posteriores, la aparición de escarlatina refleja una

reacción de hipersensibilidad tras una exposición previa a la toxina. Por razones que aún se desconocen, la frecuencia de la escarlatina ha disminuido en los últimos años, aunque todavía prevalecen en la población algunas cepas de los estreptococos del grupo A que secretan exotoxinas pirógenas. Exantema de la escarlatina. El eritema finamente punteado ha confluido (escarlatiniforme); en ocasiones aparecen petequias con configuración lineal en el exantema de los pliegues corporales (líneas de Pastia). Los síntomas de la escarlatina son los de la faringitis sola. El exantema aparece de ordinario el primer o segundo día de la enfermedad en la parte superior del tronco y se extiende hasta las extremidades, aunque respetando las palmas de las manos y las plantas de los pies. El exantema está formado por pápulas minúsculas que confieren a la piel un tacto característico de "papel de lija". Los signos asociados consisten en palidez peribucal, "lengua en frambuesa" (aumento de tamaño de las papilas en una lengua cubierta que más tarde se descarna) y acentuación del exantema en los pliegues cutáneos (líneas de Pastia). El exantema remite en seis a nueve días, y algún tiempo después las palmas y las plantas se descaman. El diagnóstico diferencial de la escarlatina comprende otras causas de fiebre y exantema generalizado, como sarampión y otros exantemas víricos, enfermedad de Kawasaki, síndrome del choque tóxico y reacciones alérgicas generales (p. ej., erupciones por fármacos). INFECCIONES DE LA PIEL Y LAS PARTES BLANDAS AS Los estreptococos del grupo A (y en ocasiones otras especies estreptocócicas) provocan distintas infecciones que afectan a la piel, las partes blandas, los músculos y las fascias. Diversos síndromes clínicos que se reconocen por los tejidos afectados ofrecen una clasificación útil de las infecciones cutáneas y de las partes blandas, pero no todos los casos encajan exactamente en una sola categoría. Se recomienda utilizar los síndromes clásicos como guías generales a la hora de pronosticar el grado de afección hística de un paciente concreto, la posible evolución clínica y las probabilidades de tener que practicar una intervención quirúrgica o de aplicar medidas intensivas. IMPÉTIGO (PIODERMIA) El impétigo es una infección superficial de la piel causada principalmente por estreptococos del grupo A y, en ocasiones, por otros estreptococos o por Staphylococcus aureus. El impétigo afecta ante todo a los niños pequeños, suele producirse durante los meses cálidos y es más común en los países semitropicales o tropicales que en las regiones más frías. La infección es más frecuente en los niños que viven rodeados de falta de higiene. En los estudios prospectivos se ha comprobado que la colonización de la piel intacta por los estreptococos del grupo A precede a la infección clínica. Un traumatismo leve, como un arañazo o la picadura de un insecto, bastan para inocular los microorganismos en la piel. Por consiguiente, la mejor forma de evitar el impétigo consiste en mantener una higiene adecuada. Las zonas que suelen resultar afectadas son la cara (particularmente alrededor de la nariz y de la boca) y las extremidades inferiores, aunque también se detectan lesiones en otras partes del cuerpo. Cada lesión comienza como un grupo de pápulas rojas que pronto se convierten en vesículas y pústulas que se rompen y se funden formando las características costras con forma de panal. De ordinario, las lesiones son indoloras y los pacientes no parecen enfermos. La fiebre no es una de las características del impétigo y, si aparece, indica que la infección se ha extendido a los tejidos profundos o un diagnóstico alternativo. El impétigo contagioso es una infección superficial causada por estreptococo o Staphylococcus aureus que consiste en costras color miel y erosiones eritematosas serosas. Algunas veces conlleva lesiones bulosas. La presentación clásica del impétigo apenas entraña dificultades diagnósticas. En los cultivos de las lesiones impetiginosas se obtienen a menudo S. aureus y estreptococos del grupo A, pero según diversos estudios longitudinales, en casi todos los casos al principio se aíslan estreptococos y, más tarde, aparecen estafilococos, probablemente como microflora colonizadora secundaria. En el pasado, la penicilina casi siempre resultaba eficaz contra estas infecciones; sin embargo, en los últimos años son comunes los fracasos del tratamiento con este fármaco, lo que indica que las cepas de S. aureus se han convertido en una causa más

destacada de impétigo. El impétigo ampolloso provocado por S. aureus se distingue de las infecciones estreptocócicas típicas por la presencia de lesiones ampollosas más extensas que se rompen y originan costras similares al papel en vez de las gruesas costras de color ámbar características del impétigo estreptocócico. Otras lesiones cutáneas que pueden confundirse con el impétigo comprenden las de tipo herpético, tanto el herpes simple bucolabial, como la varicela o el herpes zoster. Por lo general, las lesiones herpéticas se distinguen por la presencia de vesículas agrupadas más diferenciadas y por los resultados positivos de la prueba de Tzanck. En los casos más difíciles se detectan estreptococos del grupo A en los cultivos del líquido vesicular cuando se trata de impétigo y el virus del herpes si la infección es herpética. El tratamiento del impétigo estreptocócico es el mismo que el de la faringitis estreptocócica. Teniendo en cuenta que S. aureus se ha convertido en una causa relativamente frecuente de impétigo, los regímenes empíricos deben cubrir la acción de los estreptococos y de S. aureus. Por ejemplo, se puede administrar dicloxacilina o cefalexina a razón de 250 mg cuatro veces al día durante 10 días. También resulta eficaz la pomada de mupirocina por vía tópica. La fiebre reumática no constituye una secuela de las infecciones cutáneas estreptocócicas, aunque en ocasiones aparece glomerulonefritis posestreptocócica tras una infección cutánea o faríngea. Se desconoce la razón de esta diferencia, aunque una hipótesis propone que la respuesta inmunitaria necesaria para la aparición de fiebre reumática tiene lugar únicamente tras la infección de la mucosa faríngea. Asimismo, los tipos de proteína M vinculados a las cepas de los estreptococos del grupo A que provocan faringitis difieren por lo general de los que se asocian con las lesiones cutáneas; así pues, las cepas que ocasionan faringitis pueden resultar reumatógenas, pero no así las cepas relacionadas con las infecciones cutáneas. CELULITIS La inoculación de microorganismos en la piel ocasiona una infección de la piel y los tejidos subcutáneos, llamada también celulitis. La vía de acceso puede ser una herida traumática o quirúrgica, la picadura de un insecto o cualquier otra herida cutánea. La vía de acceso casi nunca resulta evidente. Una de las formas de la celulitis estreptocócica, la erisipela, se caracteriza por la tonalidad roja oscura de la piel afectada, que forma una meseta claramente limitada por la piel normal circundante. La lesión es cálida al tacto, a veces resulta dolorosa con la palpación y presenta un aspecto brillante y tumefacto. La piel tiene a menudo una textura de piel de naranja que se atribuye a la afección de los vasos linfáticos superficiales; a veces se forman vesículas o ampollas superficiales, de ordinario tras dos o tres días. Por lo general, la lesión aparece en algunas horas y se vincula con fiebre y escalofríos. La erisipela suele afectar a determinadas regiones: la zona malar del rostro (que a menudo se extiende sobre el puente de la nariz o a la región malar contralateral) y las extremidades inferiores. Tras el primer episodio, no son infrecuentes las recidivas en el mismo punto, a veces varios años después. La erisipela es una infección estreptocócica de la capa superficial de la dermis y se compone de placas calientes bien delimitadas, eritematosas y edematosas. Los casos clásicos de erisipela, caracterizados por los rasgos anteriores, obedecen casi siempre a los estreptococos hemolíticos beta, a menudo del grupo A y, en ocasiones, de los grupos C o G. Sin embargo, el aspecto de la celulitis estreptocócica no suele ser lo bastante distintivo para permitir un diagnóstico específico basado en las pruebas clínicas. A veces, la zona afectada no es uno de los lugares típicos de la erisipela, la lesión tiene un color menos intenso de lo habitual y se funde con la piel circundante y el paciente no parece muy enfermo. En estos casos, parece prudente ampliar el espectro de los antimicrobianos empíricos e incluir algunos que actúen sobre patógenos, en especial S. aureus, que puedan provocar celulitis. Se debe sospechar una infección estafilocócica si la celulitis rodea una herida o una úlcera. La celulitis estreptocócica suele aparecer en las regiones que han sufrido una alteración del drenaje linfático normal: lugares afectados por un episodio previo de celulitis, el brazo homolateral a una mastectomía y a la disección del ganglio linfático axilar, una extremidad inferior que haya sufrido trombosis venosa profunda o linfedema crónico o tras la extracción de la vena safena para una derivación aortocoronaria. El microorganismo puede penetrar por una

rotura de la barrera dérmica situada a cierta distancia del punto en el que aparecerá la celulitis clínica. Por ejemplo, algunos pacientes con episodios recidivantes de celulitis de las piernas secundaria a la extracción de la vena safena únicamente dejarán de sufrir recidivas si se trata la tiña del pie homolateral a la extremidad afectada, es decir, las fisuras cutáneas por las que hayan accedido los estreptococos que, con posterioridad, produjeron la infección en una localización más proximal a la lesión previa. La celulitis estreptocócica puede afectar también a heridas quirúrgicas recientes. Los estreptococos del grupo A figuran entre los pocos patógenos bacterianos que pueden producir signos de infección y celulitis circundante de una herida en las 24 h posteriores a la intervención. Estas infecciones de heridas suelen incluir un exudado ligero y se propagan con rapidez, en forma de celulitis de la piel y los tejidos subcutáneos o como una infección de los tejidos más profundos (véase más adelante en el presente capítulo). La infección de una herida o la celulitis circunscrita provocadas por estreptococos también pueden asociarse a linfangitis, que se manifiesta por la presencia de estrías rojas que se extienden de forma proximal por los vasos linfáticos superficiales a partir del foco infeccioso. Véanse el cuadro 121 INFECCIONES DE LAS PARTES BLANDAS PROFUNDAS La fascitis necrosante, denominada también gangrena por estreptococos hemolíticos, se define como una infección de las fascias superficiales o profundas que recubren los músculos de una extremidad o del tronco. La fuente de la infección puede ser la piel (los microorganismos se introducen en el tejido debido a un traumatismo [en ocasiones trivial]) o la microflora intestinal; en este caso, los patógenos se liberan durante una intervención quirúrgica abdominal o a partir de una fuente intestinal oculta, como un absceso diverticular o del apéndice. En ambas formas de fascitis necrosante, no siempre se hace patente el lugar de la inoculación y, a menudo, se encuentra a cierta distancia del punto de afección clínica; por ejemplo, la introducción de microbios a través de un traumatismo leve de la mano puede asociarse con la infección clínica de los tejidos que recubren el hombro o el tórax. En los casos relacionados con la microflora intestinal, la infección suele ser polimicrobiana y estar provocada por una mezcla de bacterias anaerobias (como Bacteroides fragilis o estreptococos anaerobios) y por microorganismos facultativos (de ordinario, bacilos gramnegativos). Los casos que no guardan relación con la contaminación por microorganismos intestinales son causados a menudo por estreptococos del grupo A, solos o combinados con otros patógenos (casi siempre, S. aureus). En general, los estreptococos del grupo A participan en 60% de los casos de fascitis necrosante. El inicio de los síntomas suele ser bastante agudo y está caracterizado por dolor intenso en el lugar afectado, malestar general, fiebre, escalofríos y postración general. En la exploración física, en especial al principio del proceso, no se observa ningún dato sorprendente, sólo eritema mínimo de la piel. El dolor y la sensibilidad con la palpación suelen ser intensos. En cambio, cuando la celulitis es más superficial, el aspecto de la piel parece más anómalo, mientras que el dolor espontáneo y con la palpación tienen carácter leve o moderado. A medida que avanza la infección (a menudo en cuestión de horas), la intensidad y la magnitud de los síntomas se agravan, las lesiones cutáneas se tornan más evidentes y aparecen un eritema oscuro o moteado y edema. El notable dolor con la palpación de la zona afectada evoluciona hasta la anestesia y la propagación del proceso inflamatorio produce el infarto de los nervios cutáneos. Aunque la miositis está causada casi siempre por una infección por S. aureus, los estreptococos del grupo A ocasionan a veces abscesos de los músculos estriados (miositis estreptocócica) sin apenas afectar a las fascias circundantes ni a la piel de la superficie. La presentación suele ser subaguda, aunque también se ha descrito una forma fulminante vinculada a intoxicación general, bacteriemia y una tasa de mortalidad alta. La forma fulminante refleja la misma enfermedad subyacente observada en la fascitis necrosante, aunque en este caso el proceso inflamatorio necrosante se extiende hasta los propios músculos y no se limita a las capas fasciales. Si se sospecha la presencia de fascitis necrosante, está indicada una exploración quirúrgica precoz con fines diagnósticos y terapéuticos. La cirugía revela necrosis y la presencia de líquido inflamatorio en las fascias (por encima y entre los músculos), aunque no se detecta afección de los propios músculos. El proceso se extiende a menudo más allá de la zona

afectada y se precisa desbridamiento. El drenaje y el desbridamiento son básicos para tratar la fascitis necrosante; la antibioticoterapia constituye un medio coadyuvante de utilidad (cuadro 121-3), pero la cirugía puede salvar la vida del paciente. El tratamiento de la miositis estreptocócica consiste en el drenaje quirúrgico (de ordinario, mediante procedimiento abierto que permita evaluar la magnitud de la infección y garantice un desbridamiento apropiado de los tejidos afectados) y la administración de dosis altas de penicilina (cuadro 121-3). NEUMONÍA Y EMPIEMA Los estreptococos del grupo A provocan en ocasiones neumonía, por lo general, de personas previamente sanas. Los síntomas aparecen de forma súbita o gradual y suelen consistir en dolor precordial pleurítico, fiebre, escalofríos y disnea. Casi siempre se observa tos, aunque no suele ser un rasgo destacado. Alrededor de 50% de los pacientes con neumonía por estreptococos del grupo A sufre un derrame pleural asociado. A diferencia de lo que sucede con los derrames paraneumónicos estériles característicos de la neumonía neumocócica, los que complican la neumonía estreptocócica casi siempre se infectan. Al principio de la enfermedad se detecta en la radiografía de tórax la presencia del líquido del empiema, cuyo tamaño aumenta rápidamente. Estas acumulaciones pleurales deben drenarse, ya que tienden a enclaustrarse pronto, lo que se traduce en una reacción fibrótica crónica que debe eliminarse mediante toracotomía.