ACTUALIZACIONES EN MEDICINA INTERNA II VERSION MODULO I: CARDIOLOGIA-ENDOCRINOLOGIA-METABOLISMO SOCIEDAD MEDICA DE SANTIAGO=SOCIEDAD CHILENA DE MEDICINA INTERNA
SINDROME CORONARIO AGUDO SIN SUPRADESNIVEL ST DR. HECTOR UGALDE PRIETO MEDICINA INTERNA-CARDIOLOGIA PROFESOR ASOCIADO PAST-PRESIDENTE SOCIEDAD DE UNIVERSIDAD DE CHILE MEDICINA INTERNA DE CHILE
OBJETIVOS DE LA PRESENTACION -Conocer la importancia de conocer como diagnosticar y tratar un SICA -Entender el porque ocurre, base de comprender el tratamiento empleado -Aprender a diagnosticar e iniciar el tratamiento en forma precoz -Conocer cual es el tratamiento actual mas adecuado -Saber a quien referir a estudio invasivo y cuando hacerlo
EXPERIENCIA HOSPITAL CLINICO UNIVERSIDAD DE CHILE De los últimos 300 pacientes que ingresan por un IAM a nuestro centro, 75 (25%) tenían previamente un SICA, de ellos 40 habían consultado previamente (53%) y su enfrentamiento fue no adecuado Cuántos tuvieron MS? Recordar que 1/3 de los IAM debutan con MS LITERATURA 25-40% de los pacientes que tienen un IAM presentan primero un SICA
SE ESTIMA QUE ENTRE 10-15% DE LOS PACIENTES CON SICA SIN SDST EVOLUCIONAN HACIA UN IAM ALGUN PORCENTAJE NO BIEN CONOCIDO PRESENTA MS ES DECIR LA PRESENCIA DE UN SICA IMPLICA RIESGO DE MUERTE CV Y LA MUERTE CV ES
LA CAUSA MAS IMPORTANTE DE MUERTE EN AMERICA
PORQUE SE PRODUCE UN SICA
FORMACION DE LA PLACA ATE
TERMINOLOGIA: ANTIGUA ACTUAL SICA CON SDST (IAM CSDST) SICA SIN SDST (AI-IAM SSDST)
ELEMENTOS ESENCIALES DE MANEJAR EN SICASSDST DIAGNOSTICO OPORTUNO ESTRAFICACION RIESGO TRATAMIENTO
FORMAS DE PRESENTACION SICASSDST ANGINA DE REPOSO: CF IV, HABITUALMENTE PROLONGADA ANGINA DE RECIENTE COMIENZO: APARICION EN LAS DOS ULTIMAS SEMANAS, CF III ANGINA PROGRESIVA: MAS FRECUENTE, MAS DURACION Y MENOR UMBRAL DE APARICION, AL MENOS CF III ANGINA POST IAM: MENOS DE 30 DIAS, CF III AL MENOS (PACIENTE YA CONOCIDO CON CC)
10 QUE HACER ANTE UNO DE ESOS ESCENARIOS? EXAMEN FISICO - ECG EVALUAR RIESGO HOSPITALIZAR (YA VEREMOS DONDE) TRATAR (SEGÚN RIESGO)
HISTORIA CLINICA -EXAMEN FISICO COMPLETO ECG DENTRO DE LOS 10 MINUTOS DE LA CONSULTA A TODO PACIENTE SON DOLOR TORACICO O SINTOMAS SUGERENTES DE SICA ECG SERIADOS PARA EVALUAR CAMBIOS EVOLUTIVOS O PARA EVIDENCIAR ALTERACIONES NO VISTAS EN EL PRIMER ECG (cada 15-30 minutos por 1-2 horas) EXAMENES BASICOS MARCADORES DE DAÑO MIOCARDICO: T CK CKmb CON ESTOS ELEMENTOS DE DEFINE COMO SEGUIR
EVALUACION DE RIESGO- PUNTAJE TIMI
PUNTAJE TIMI-VARIABLES A CONSIDERAR 1. Edad igual o mayor a 65 años. 2. Tres o más factores de riesgo tradicionales. 3. Uso de ácido acetil salicílico en los siete días previos. 4. Antecedente de estenosis coronaria de 50% o mayor. 5. Desviación del segmento ST en el electrocardiograma Inicial. 6. Dos o más episodios de angina en las veinticuatro horas previas al ingreso. 7. Elevación sérica de marcadores (T-I). (Cada uno otorga un punto)
CLASIFICACION RIESGO SEGÚN TIMI
HOSPITALIZACION DIFERENCIAL SEGÚN RIESGO RIESGO BAJO: INTERMEDIO O INCLUSO SALA DE CARDIOLOGIA RIESGO INTERMEDIO- ALTO: UNIDAD DE INTENSIVO, OJALA UNIDAD CORONARIA TODOS DEBEN RECIBIR TRATAMIENTO, EL CUAL TIENE ALGUNAS DIFERENCIAS SEGÚN EL NIVEL DE RIESGO
TRATAMIENTO SICASSDST SIEMPRE HOSPITALIZAR FARMACOS A UTILIZAR: MEDIDAS ANTISQUEMICAS BLOQUEADORES PLAQUETARIOS ANTITROMBOTICOS ESTATINAS
TRATAMIENTO ANTIISQUEMICO -Reposo -Oxigeno: obtener saturación sobre 90% ( o siempre) -Nitroglicerina: ev, inicio a 10 gamas/minuto, subiendo 5-10 gamas cada 3-5 min. hasta obtener desaparición de síntomas o caída de PA mayor de 30mm hg o Pas menor de 90mm hg. Atención al uso previo sildenafil(48h) antes -B-Bloqueo: Atenolol o propanolol oral, dosis crecientes, hasta FC cercana a 60 latidos por minuto -Bloqueadores del calcio: si existe contraindicación para B-Bloqueo o no se obtiene la respuesta clínica esperada, uso de Diltiazem-Verapamil no-dihidropiridinicos. -Otros: Morfina, Balón de contrapulsación aortico.
BLOQUEADORES PLAQUETARIOS Aspirina Tienopiridinas: Ticlopidina, Clopidogrel, Prasugrel. Inhibidores IIb-IIIa: Abcicimax, Tirofiban, Eptifibatide
ASPIRINA Bloquea ciclooxigenasa en forma permanente, esto determina inhibición de la síntesis de tromboxano A2 30-46% disminución de eventos combinados Debe administrarse inmediatamente 300 mgr masticados y luego continuar con 80 a 325 mgr día en forma permanente
ASPIRINA: ESTUDIOS EN SCA 20
TIENOPIRIDINAS Actúan bloqueando la unión del ADP al receptor plaquetario P2Y12 lo que determina inhibir la activación del complejo GP IIb/IIIa y esto lleva a bloquear la agregación plaquetaria Ticlopidina: casi sin uso actual, mayor perfil de reacciones adversas y sin evidencia científica que demuestre su uso en SCA Clopidogrel(Plavix): Su uso en SCA ha demostrado (CURE) disminuir la incidencia de eventos combinados, hasta un 20% Vía oral, 300 mgr. dosis de carga, para continuar con 75-150mgr. día por al menos 3 meses, ideal 1 año. Prasugrel: Recientemente se demuestra su potencia similar o mayor a clopidogrel, aun no disponible en muchos países Ticagrelor: similar al anterior, pero acción mas corta
INHIBIDORES IIb/IIIa Actúan bloqueando la GP IIb/IIIa, vía final común de la agregación Plaquetaria lo que determina la no adhesión a la pared arterial -Abciximab (reopro): inicio de acción rápida (30min) y duración prolongada (7-10 días) -Tirofiban: inicio lento de acción (4-6h), duración corta(4 horas) -Eptifibatide: inicio rápido de acción, duración corta HAN DEMOSTRADO SU UTILIDAD PERO SU USO AUMENTA LA INCIDENCIA DE HEMORRAGIAS
EN ESTE GRUPO DE PACIENTES EL BENEFICIO SUPERA AL RIESGO
ANTITROMBOTICOS Inhibidores indirectos de la trombina: Heparina no fraccionada Heparinas de BPM Inhibidores directos de la trombina: Hirulog, hirudina, bivalirudina Pese a tener un efecto mayor que heparina la evidencia muestra que tienen ventajas solo marginales en eventos con una tasa significativa de mayor sangramiento, su uso es mínimo. Solo ha mostrado ser ventajoso el uso de bivalirudina en pacientes sometidos a intervencionismo percútaneo comparado con heparina mas Inhibidores IIb/IIIa, en cuanto a menos tasa de sangrado.
HEPARINA Uso por 48-72 horas, mayor tiempo no ha demostrado beneficios Puede ser menor según estrategia terapéutica: conservador / invasiva Heparina no fraccionada: Bolus inicial 60U/Kg (Max 5000U) Dosis de mantención 12U/Kg Requiere control seriadottpk(1.5-2 veces basal) HBPM: Distintas heparinas (enoxiparina, daltaparina, fondoparinux,otras) La mas estudiada y con mas evidencia científica es enoxaparina Dosis enoxaparina: Bolus 30mgr ev Mantención: 1mgr/Kg sc cada 12 horas (Debe ajustarse dosis en mayores de 75ª y en falla renal) No requiere control TTPK Ventajas HBPM: Efecto AC mas estable No requiere control TTPK Uso subcutáneo
Mejores resultados Igual tasa de sangrado
ESTATINAS -Parte integral del tratamiento en todo paciente con sospecha de enfermedad coronaria. -Disminuyen eventos en corto y largo plazo -Efecto a nivel lipidico y a nivel de la misma placa, inducen estabilización de placa -Efecto de clase, estudios con alguna de ellas se pueden extrapolar a las demás, difieren en potencia
TRATAMIENTO ACTUAL SICA SSDST Hospitalizar Reposo- Oxigeno Nitroglicerina- B Bloqueo Aspirina- Clopidogrel Heparina BPM Estatinas Otros según el caso particular
ESTRATEGIA A SEGUIR UNA VEZ INICIADO TRATAMIENTO TRES POSIBILIDADES: -Estrategia invasiva inmediata (antes de 6 horas) -Estrategia invasiva temprana ( 6-72 horas) -Estrategia conservadora: Estabilización, seguidas de pruebas de isquemia para evaluar riesgo.
QUE DICE LA EVIDENCIA? 30
A QUIEN ESTRATEGIA INVASIVA INMEDIATA? -Angina persistente o refractaria a pesar de tratamiento intensivo -Inestabilidad hemodinámica, insuficiencia cardiaca -Arritmias ventriculares complejas -EL RESTO DE LOS PACIENTES DE RIESGO INTERMEDIO-ALTO -Estrategia invasiva temprana( En el ultimo año han aparecido algunos artículos que sugieren que esta debería ser entre las 6-24 horas, sería mejor que esperar mas allá)
35 EL COMO SEGUIR DESPUES VA A DEPENDER DE -Los hallazgos de la angiografía, si se realizo -El tratamiento realizado (APC) o indicado (cirugía- TM)