Tratamiento quirúrgico vs tratamiento clínico de la pancreatitis necrotizante

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Tratamiento quirúrgico vs tratamiento clínico de la pancreatitis necrotizante Surgery vs critical care of necrotizing pancreatitis Edgar Ayala Happe * Leonardo Harb Georges ** Daniel Tettamanti Miranda *** Resumen La pancreatitis necrotizante es la complicación más importante de la pancreatitis aguda. En este trabajo realizado durante los años 1995-1996, tomamos una muestra de 20 pacientes de los servicios de Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) y Cirugía del Hospital Luis Vernaza, con pancreatitis necrotizante. Este estudio es retrospectivo y prospectivo, analítico y descriptivo de estas patologías pancreáticas, estableciendo grupos por: sexo, sintomatología, etiología, frecuencia, y morbimortalidad según técnicas quirúrgicas entre otros. Se determina el mejor método diagnóstico, indicaciones y momento de la cirugía. Summary The necrotizing pancreatitis is the most important complication of the acute pancreatitis. In this investigation realized for 1995-1996 we take a sample of 20 patients of the CCU and surgery of the Luis Vernaza Hospital, with necrotizing pancreatitis. This study is retrospective and prospective, analytical and descriptive of this pancreatic pathologies, establishing groups by sex, sintomatology, etiology, frequency, and morbimortality according to surgical techniques, etc. It determine the best diagnostic method, indications and moment of the surgery. Palabras claves: Necrosis Estéril, Necrosis Infectada, Debridamiento (Necrosectomía), Drenaje Peritoneal Contínuo. Introducción La patología pancreática tiene como su complicación más importante a la necrosis. Cuando esta necrosis se infecta, la mortalidad de la misma aumenta, es por ello que se vuelve de sumo interés encontrar el método adecuado para diagnosticarla y proceder a su tratamiento oportuno (8, 13, 22, 23). En nuestro medio se está utilizando la tomografía dinámica de páncreas (pancreatografía dinámica), para diagnosticar la presencia de necrosis (5, 23). Sin embargo es muy poco o nada lo que se ha hecho para promulgar la técnica de punción con aguja fina guiada por tomografía o por ecografía para poder saber si estamos ante la presencia de una infección. Cabe recalcar que estas técnicas son complementarias. Actualmente contamos con pruebas enzimáticas específicas (PCR cuantitativa) que podrían reemplazar en algo las pruebas invasivas (9). Debido a esto, es que en nuestro trabajo tratamos de encontrar el valor clínico de cada método diagnóstico disponible para hacer mejor uso de ellos (13, 21). El tratamiento es otro de los temas polémicos en estas complicaciones. Por este motivo elaboramos una comparación entre el tratamiento de soporte y el quirúrgico (1-4, 6). También se trata de sugerir a que tipo de pacientes aplicarlos (7). 308 * Médico Cirujano. Guayaquil - Ecuador ** Jefe de Área de Medicina Interna - Facultad de Ciencias Médicas. Universidad Católica de Santiago de Guayaquil

Tratamiento quirúrgico vs tratamiento clínico de la pancreatitis necrotizante Si bien no se discute que la necrosectomía es tratamiento indicado en la necrosis infectada, hay diferentes opiniones en cuanto a la mejor manera de drenar tejido muerto (10). La experiencia con el drenaje mediante tubos y cierre primario del abdomen (drenaje cerrado) no ha sido muy favorable debido a la elevada incidencia de infección pancreática persistente; los resultados obtenidos con el drenaje abierto son más alentadores (7, 14, 15). Materiales y Métodos El universo del estudio fue de 20 pacientes seleccionados de 130 (38 varones y 92 mujeres) con pancreatitis aguda, los cuales desarrollaron pancreatitis necrotizante, quienes fueron ingresados en las áreas de Cuidados Intermedios y UCI del Hospital Luis Vernaza durante los años 1995-1996. Se utilizaron como escalas gradatorias las de Ramsom y las de Apache II. El diagnóstico de pancreatitis aguda se hizo mediante una historia clínica en la que se destacó fiebre, leucocitosis y una elevación al doble del valor normal de la amilasa. Todos los pacientes fueron tratados desde su ingreso con las medidas de soporte estandarizadas en toda unidad médica. Se inició terapéutica antibiótica en los pacientes a los que se confirmó el diagnóstico de pancreatitis aguda severa. El esquema aplicado fue el de ciprofloxacina más clindamicina desde el inicio. En 2 casos los pacientes fueron remitidos de otros hospitales con el antecedente de una primera intervención quirúrgica siendo ingresados en UCI. Todos los pacientes con pancreatitis aguda severa que no mejoraban en su puntuación en la escala de Apache II eran sometidos a nueva tomografía durante los tres días siguientes al ingreso, efectuándoseles tomografía dinámica del páncreas a aquellos que persistían con signos de enfermedad severa, para evaluar la posibilidad de cirugía. La punción con aguja fina guiada por tomografía o por ecografía no se pudo efectuar. Se realizó cirugía de emergencia a los pacientes que no mejoraban su cuadro clínico, y que continuaban con falla multiorgánica dentro de los cuatro a siete días del tratamiento en UCI. 20 pacientes con necrosis pancreática o peripancreática fueron sometidos a cirugía, en 16 de ellos se practicó debridamiento y colocación de drenaje cerrado, en cada paciente se utilizaron de dieciocho a veinte litros de solución salina en los lavados. 2 pacientes fueron tratados con debridamiento más drenaje abierto debido a la necesidad de reintervenciones, y en los 2 restantes solo se practicó necrosectomía. Se describe el índice de mortalidad global, y el de la pancreatitis necrotizante como tal; también se hace una descripción de la causa de mortalidad más frecuente, y se compara los datos obtenidos en cada año. Se hace un estudio sobre la efectividad de la cirugía efectuada y sobre su tratamiento pre y posquirúrgico. Resultados Entre los síntomas más frecuentes al ingreso de los pacientes sospechosos de pancreatitis aguda tenemos: dolor en epigastrio en 117 pacientes (90%), náuseas y vómitos en 82 pacientes (63%), dolor en hipocondrio derecho 59 pacientes (45%), fiebre en 14 de ellos (10.7%), y signos de choque en 5 pacientes (3.8%). Dentro de la etiología la litiasis vesicular ocupó el primer lugar con un total de 78 casos (60%) con predominio en el sexo femenino en una relación 3:1 (un caso de obstrucción de vías biliares por áscaris lumbricoides). Las causas indeterminadas ocuparon el segundo lugar con 26 casos (20%), los traumatismos ocuparon el tercer lugar con 11 pacientes (8.4%), la ingesta de bebidas alcohólicas fue la cuarta causa con 8 pacientes que es el 6.1%. Entre otras etiologías tenemos a la hiperlipidemia que ocupó el quinto lugar con cuatro pacientes (3%). En cuanto a la gravedad al ingreso tuvimos a 89 pacientes con menos de 3 criterios de Ranson que son el 68.4%; con más de tres criterios 30 casos 309

Revista Medicina Vol. 4 N 4. Año 1998 (23.04%). Las causas postraumáticas de pancreatitis no fueron registradas en esta escala. En el seguimiento de los casos utilizamos la escala de Apache II y se obtuvo un registro de 48 pacientes con más de 7 puntos, de los cuales fallecen 19 (39.6%). De éstos, 12 pacientes (63.15%) murieron debido a necrosis pancreática (10 en 1995 y 2 en 1996), los otros 7 (36.85%) fallecieron por causas no relacionadas a pancreatitis. De los 20 pacientes con pancreatitis necrotizante 19 tuvieron más de 7 puntos, y el restante evolucionó satisfactoriamente. La incidencia de pancreatitis necrotizante (diagnosticada por pancreatografía dinámica en 10 casos), fue de 20 pacientes (15.3%); 13 casos se registraron en el año de 1995, y 7 casos en 1996; de éstos, todos fueron sometidos a cirugía, confirmándose el diagnóstico en los 10 pacientes en los que se les realizó tomografía contrastada; en los otros 10 casos se llegó al diagnóstico transoperatorio. El número total de casos de muertes por pancreatitis aguda fue de 19 (16 en 1995 y 3 en 1996), lo que representa un 14.61% de mortalidad por pancreatitis aguda. El número de pacientes con pancreatitis necrotizante infectada fue de 15 (75% de los casos de pancreatitis necrotizante), y de un 9.3% del total de las pancreatitis agudas registradas. En todos los casos la infección fue confirmada luego del procedimiento quirúrgico, momento en el cual fueron tomadas las muestras para cultivo. Los resultados obtenidos fueron los siguientes: 10 casos de Escherichia coli; 2 casos con Estafilococos aureus y en un caso se encontró con cándida albicans; en otros 2 no se registró el agente etiológico, dándonos un total de 15 cultivos infectados y 5 estériles. De estos 15 pacientes fallecieron 12 (80% de mortalidad en pancreatitis necrotizante infectada). Todos estos pacientes tuvieron una evolución tórpida, teniendo un promedio de estadía hospitalaria de 40 días (con un máximo de 79 días). Los casos de pancreatitis necrotizante aséptica fueron diagnosticados por cirugía; de éstos tenemos un total de 5 pacientes (25%), los cuales tuvieron una evolución favorable, teniendo un promedio de estadía hospitalaria de 12 días (máximo 19 días, y un mínimo de 7 días); dentro de estos pacientes no infectados encontramos dos por ingesta de alcohol y tres por litiasis vesicular. Entre las patologías asociadas a la pancreatitis necrotizante (PN) tenemos: pseudoquistes más peripancreatitis (13 casos), abscesos (7 casos). Las cirugías efectuadas en los casos de PN fueron: la necrosectomía con drenaje cerrado en 16 pacientes, de los cuales fallecieron 10, necrosectomía con drenaje abierto (open packing) en 2 casos con un 100% de mortalidad. Sólo en dos pacientes se realizó necrosectomía con cierre primario, debido a que la lesión era mínima y sin infección; la sobrevida de estos dos últimos casos fue del 100%, acortándose significativamente el tiempo de permanencia hospitalaria, puesto que la respuesta a la terapéutica de soporte postoperatoria fue excelente, resaltamos el hecho de que en todos los casos quirúrgicos se respetó el intervalo de maduración que existe entre el inicio de la pancreatitis aguda y el momento de la cirugía. Conclusiones Con los resultados obtenidos hemos podido demostrar una vez más el valor diagnóstico de una buena historia clínica y de un buen laboratorio. La leucocitosis y la amilasemia siguen siendo los pilares fundamentales en el diagnóstico; sin embargo pudimos constatar que no son muy efectivos en el diagnóstico de una pancreatitis necrotizante, complicación que tiene una alta tasa de mortalidad (11, 13, 17, 20). El valor medio de la amilasemia encontrada en 1996 en los pacientes diagnosticados de pancreatitis aguda al ingreso fue de 487.4 UA/lt.; resaltamos el hecho de que los 7 pacientes con PN registrados ese mismo año, ninguno tuvo hiperamilasemia al ingreso que coincide con similares resultados registrados en otros trabajos (11, 13, 17). 310

Tratamiento quirúrgico vs tratamiento clínico de la pancreatitis necrotizante En nuestro estudio no pudimos obtener valores cuantitativos de proteína C reactiva (PCR) predictivos para utilizarla como método de diagnóstico de laboratorio debido a no contar con la técnica necesaria (11-13). La pancreatografía dinámica demostró tener un 100% de especificidad y de sensibilidad diagnóstica, puesto que de los 10 pacientes a los que se les realizó la misma ninguno de ellos fue falso positivos durante el debridamiento. En este grupo se pudo detectar a 5 pacientes con una gran extensión de necrosis (más del 50%) de dicha glándula, de los cuales fallecieron todos (15). No se realizó la punción con aspiración con aguja fina dirigida como método auxiliar diagnóstico para establecer cuantas pancreatitis necrotizantes eran infectadas o se infectaron secundariamente. Nuestra incidencia de pancreatitis necrotizante en estos 2 años fue del 15.38% de las pancreatitis agudas. Estos datos están de acuerdo con las estadísticas internacionales que revelan que uno de cada cinco pacientes con PA desarrolla PN (1, 2, 15). A pesar de que se sigue efectuando la resección de páncreas como terapéutica quirúrgica, su alta tasa de mortalidad (60%) nos ha obligado a no tomarla en cuenta como tratamiento óptimo. En este estudio se utilizó el debridamiento como primera opción, quedando claro que esta técnica es muy útil, ofreciendo una buena sobrevida. Es necesario resaltar que la alta tasa de mortalidad obtenida por nosotros en el año 1995 se debió a un mal manejo postoperatorio, más no a una mala técnica quirúrgica. Este criterio lo basamos en el hecho de que en 1996 los pacientes recibieron un verdadero drenaje cerrado con lavado continuo de cavidad. En cuanto al momento adecuado de realización de la cirugía seguimos los esquemas planteados por el profesor Dr. H.G. Beger (Jefe del departamento de Cirugía General de la Universidad de ULM, en ULM Alemania), en los que se ha demostrado que es mejor esperar a que se delimite al zona necrosada (1, 2, 18). Es por eso que en 1996 los 7 pacientes registrados fueron sometidos inicialmente a terapia de soporte intensiva con antibióticos de elevada concentración en jugo pancréatico (ciprofloxacina y clindamicina), para luego del tercero o cuarto día proceder a evaluar la posibilidad de cirugía (16). Lamentablemente no pudimos demostrar que aquellos pacientes con necrosis pancreática estéril tienen buena evolución con tratamiento de soporte (dependiendo del porcentaje de tejido necrosado). Sin embargo podemos indicar indirectamente la posibilidad de dicho tratamiento conservador, pues en los 2 casos de PN estéril fue utilizado el debridamiento de algo menos del 30% de la glándula, con lo que mejoraron rápidamente, y el promedio de estadía hospitalaria se redujo. La necrosis pancreática infectada ocurrió en el 9.3% de los casos de PA y en el 75% de las veces de la PN. En el año 1995 la PN infectada fue del 76.9% de las pancreatitis necrotizante, falleciendo todos, y en 1996 fue del 71.4% falleciendo sólo el 40% de los casos. Esta información es muy útil, pues nos indica que la prevalencia de la PN sigue siendo aproximadamente la misma. A pesar de que se postula de que la necrosectomía con drenaje abierto tiene 15% de mortalidad (7) en nuestro trabajo obtuvimos como resultado un 100% de mortalidad. Indicamos que los 2 únicos pacientes tratados con ésta técnica ingresaron con falla multiorgánica ya establecida y con necrosis pancreática del más del 50% de la glándula. Pensamos que se debe efectuar un estudio más amplio de este tipo de drenaje, sin embargo recomendamos su uso exclusivo en aquellos pacientes con gran extensión de necrosis pancreática y que necesitan de redebridamiento (18, 19). En cuanto al drenaje cerrado de alto volumen del saco menor, obtuvimos como resultados una alta efectividad, puesto que en 1996 su correcto uso mejoró la sobrevida en un 72% comparado con 1995 en donde su mala utilización daba un índice de sobrevida de un 16.6%, por lo que se 311

Revista Medicina Vol. 4 N 4. Año 1998 recomienda su utilización concomitante a la técnica quirúrgica. Concluimos el trabajo indicando que la terapia intensiva de soporte es necesaria desde el inicio de la PN, con antibioticoterapia adecuada, sobre todo en los casos de PN no infectada. Recomendaciones Sugerimos la utilización de la punción aspiración con aguja fina guiada por tomografía o ecografía, como único método útil para lograr diferenciar la toxemia propia de la necrosis pancreática, de la bacteriemia y sepsis de la necrosis pancreática infectada. También se sugiere la utilización de la PCR cuantitativa como punto de partida en el diagnóstico de laboratorio de las PN, a su vez dejamos planteada la posibilidad de un estudio confirmatorio de su valor predictivo. Y también es importante establecer un protocolo de recolección de datos de laboratorio para que el seguimiento del paciente esté de acuerdo con su evolución clínica. Es necesario que a futuro se realice un estudio de pancreatografía dinámica y su relación entre masa pancreática no perfundible, e incidencia de necrosis infectada, tomando en cuenta que a mayor tejido necrosado, mayor posibilidad de infección secundaria. La técnica quirúrgica utilizada en nuestro trabajo se la recomienda en pacientes con necrosis de menos del 50% de la glándula, dejando el open packing para los demás. Bibliografía 1. Beger HG: Operative management of necrotizing pancreatitis-necrosectomy and continuous closed postoperative lavage of lasser sac. Hepato Gastro 38: 129-133, 1991 2. Beger HG: Surgery in acute pancreatitis. Hepato Gastro 38: 92-96, 1991 3. Berger HG, et al: Necrosectomy and postoperative local lavage in patients with necrotizing pancreatitis: Results of a prospective clinical trial. World J Surg 12: 255-262, 1988 4. Bradley E, Allen K: A prospective longitudinal study of observation vs surgical intervention in the managment of necrotizing pancreatitis. Am J Surg 161: 19-23, 1991 5. Bradley EG, Murphy F, Ferguson C: Prediction of pancreatic necrosis by dynamic pancreatigraphy. Rev Soc Venezolana Gastroenterol 44: 261-262, 1990 6. Bradley EL: Antibiotics in acute pancreatitis. Amer J Surg 158: 472-478, 1989 7. Bradley EL: Operative management of acute pancreatitis: Ventral Open Packing. Hepato Gastro 38: 134-138, 1991 8. Buchler M, Uhl W, Beger HG: Acute pancreatitis: When and How to Operate. Dig Dis 10: 354-362, 1992 9. Fernández del Castillo C, Schmidt J, Warshaw A, Rattner D: Interstitial proteasa acivation is the central event in progretion to necrotizing pancreatitis. Surgery 116: 497-504, 1994 10. Foitzik T, Mithofer K, Ferraro M, Fernández del Castillo C, Lewandrowski K, Rattner D, Warshaw A: Time course of bacterial infection of the pancreas and its relation to desease severity in a rodent model of acute necrotizing pancreatitis. Annals of Surgery 220: 193-198, 1994 11. Guyton A: Tratado de Fisiología Médica. 6ª ed, Ed Interamericana, Madrid - España 962-963, 1132-1147, 1983 12. Ham: Histología. 9ª ed, Ed Panamericana, Buenos Aires - Argentina 638-639, 753-754, 1988 13. Harrison: Principios de Medicina Interna. 12ª ed, Ed Interamericana, México 1583-1600, 1991 14. John HC, Ranson BM: Long peritoneal lavage decreases pancreatic sepsis in acute pancreatitis. Ann Surg 4: 708-718, 1990 15. John HC, Ranson BM: The role of surgery in the management of acute pancreatitis. Ann Surg 4: 382-391, 1990 16. Johnson DA, Cattau EL: Antibiotics in acute pancreatitis: The debate revisited. Amer J Gastro 90: 666-667, 1995 312

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