R E S P Y N MEMORIAS DEL. Revista Salud Pública y Nutrición Edición Especial ISSN Conferencia: Pancreatitis aguda en pediatría

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1 R E S P Y N Revista Salud Pública y Nutrición Edición Especial ISSN MEMORIAS DEL 3 y 4 de octubre de 2013 CINTERMEX, Monterrey, N.L. Salón: Estados Unidos-Canadá Conferencia: Pancreatitis aguda en pediatría Coordinación y edición: Magdalena Soledad Chavero Torres Ana Elisa Castro Sánchez Diseño gráfico: Jessica Alejandra Gómez Lozano Diana Estefanía Sánchez Gómez

2 45 Introducción Pancreatitis aguda en pediatría Ángel Carlos Román Ramos Unidad Médica de Alta Especialidad No. 25, Instituto Mexicano del Seguro Social La pancreatitis aguda (PA) es una inflamación del páncreas debida a la activación temprana de sus enzimas que ocasionarán un edema intersticial y necrosis del mismo. Las causas de dicha activación son múltiples y aunque suelen seguir el mismo mecanismo metabólico inicial en los niños como en los adultos, la etiología es diferente, debido a la influencia del factor nutricional y edad del niño. El inicio va desde una molestia vaga en el abdomen y ligera distensión, a una presentación grave manifestada por dolor agudo referido a la espalda y shock manifestado en su patrón hemorrágico. Epidemiología Aunque los primeros reportes sobre pancreatitis inician en los años de 1700, no fue hasta 1889 que el Dr. Reginald Fitz hace el primer estudio y descripción de esta enfermedad (1). La importancia de las observaciones de Fitz radican en que ofrecieron el primer análisis sistemático de la enfermedad, evitando la cirugía en la primera semana (práctica habitual en ese tiempo) ya que esto era peligroso. Desde entonces el abordaje quirúrgico agudo es diferente y se cambió a un manejo más conservador de soporte inicial, realizándose el proceso quirúrgico sólo en caso de PA infectada o en complicaciones graves, con lo cual la mortalidad disminuyó del 25-30% a 6-10 % en la actualidad. El 75% de las pancreatitis son leves y el 25% son severas, teniendo estas últimas un 30% de incidencia de mortalidad. Aunque la PA en niños no es común, su incidencia se ha incrementado en los últimos años (2). Las causas de este incremento no han sido claras, considerándose los factores como multifactoriales. Entre estos estarían: una mejora en la aplicación de los estudios diagnósticos de gabinete y radiológicos, la concientización de la enfermedad entre los médicos tratantes y el desarrollo de la PA secundario a complicaciones sistémicas. Tal vez este último tipo de PA no se detectaban o presentaban antes ya que el paciente fallecía, pero ahora, debido a la mejor atención de los pacientes, se ha incrementado su sobrevida, siendo posible ver problemas que antes no se presentaban, esto último fue corroborado en un estudio australiano que apoya el incremento de su diagnóstico en los pacientes con SDOM (3,4). Los estudios estiman la incidencia de pancreatitis aguda de 3.6 a 13,2 casos por cada 100,000 niños, que enmarca una incidencia casi igual a la de los adultos que oscila de 6 a 45 por cada 100,000 persona por año (5,6). La mortalidad reportada en los niños con pancreatitis severa es de 25 a 30%, siendo la Falla Orgánica Múltiple (FOM) y el colapso pulmonar o circulatorio las principales causas en la primera semana y la Infección en la segunda semana. De los niños registrados con PA el 36 % presentaban obesidad.

3 46 Etiología A diferencia de los adultos en que la presencia de cálculos biliares y el alcoholismo son las principales causas de la pancreatitis, en niños la etiología es muy diversa e incluye las causas traumáticas, enfermedades sistémicas, infecciones, metabólicos, uso de drogas y anomalías estructurales (7). Las 8 principales causas de PA en niños son: la enfermedad biliar, medicamentos, idiopática, enfermedades multisistémicas, trauma, infecciones, metabólicas y hereditarias (8). La enfermedad biliar en general, se debe a la presencia de cálculos biliares o lodo biliar, siendo su incidencia de un 10 a 30%, sin embargo aquí también se encontraron anomalías estructurales del árbol biliar y del esfínter de Oddi (9). Los medicamentos documentados que más frecuentemente ocasionan PA son el Ácido Valpróico, la L-asparginasa, la prednisona y la 6-mercaptopurina (10,11). El rango de pacientes con PA idiopática va del 13 al 34% según lo documentado en las últimas publicaciones, este porcentaje se ha mantenido estable desde hace años, a pesar del incremento de los estudios diagnósticos y el incremento del conocimiento de la aplicación de los mismos (12). El mejor manejo de los pacientes, no sólo ha mejorado su sobrevida si no que los ha enfrentado a complicaciones que son derivadas del estado clínico grave inicial. Las enfermedades multisistémicas que más frecuentemente se asocian a PA son la sepsis, shock, síndrome hemolítico urémico, y el lupus eritematoso diseminado (LES) (13). En relación a las enfermedades multisistémicas debemos de entender que cualquier motivo que cause una disminución en la perfusión sanguínea a nivel pancreático, puede ocasionar lesión celular, activación de las enzimas y lesión aguda. Recordemos que la disminución del gasto conlleva un aumento de las resistencias sistémicas y disminución del flujo mesentérico que cuando se perpetúa, ocasiona isquemia y lesión, de ahí la importancia del control adecuado no sólo de la presión arterial media sino de la tensión arterial para evitar este daño. Las causas más frecuentes de trauma que ocasionan la PA son los accidentes en vehículos de motor, en los deportes, las caídas y el abuso infantil, su incidencia va del 10 al 40% en diversas publicaciones (14). En los niños los traumatismos cerrados son la causa fundamental de daño, siendo raro la presentación de los abiertos y la causa es el daño del conducto pancreático con las liberación de las enzimas pancreáticas. Aunque es difícil correlacionar la presencia de un proceso infecciosocon el desarrollo secundario de PA, está documentado que existen infecciones desarrolladas por el virus de la hepatitis A y E, rotavirus, varicela, adenovirus y coxsackie que la ocasionan, aunque su incidencia no es mayor a un 10% (15, 16,17). Además de las enumeradas se puede presentar secundario a la parotiditis, sarampión, rubeola, citomegalovirus, influenza, hepatitis A, Coxsackie y Epstein-Barr. La cetoacidosis diabética, la hipertrigliceridemia y la hipercalciuria son las tres enfermedades metabólicas más frecuentes ligadas a la PA, siendo este grupo en donde se desarrolla con más frecuencia la pancreatitis en forma recurrente. La incidencia de la PA por causa metabólica es del 4 al 7% (18,19).

4 47 Por último tenemos a las hereditarias que involucran un 5 a 8 % de las PA, donde existe un trastorno enzimático de falta de producción o disminución de los factores intrapancreáticos que impiden la activación de la tripsina. Entre ellos están el déficit del gene catiónico de triptógeno, el gen regulador de la conductancia trasmembrana de la fibrosis del cístico y el gen inhibidor de la secreción de la tripsina (20). Fisiopatología. Las enzimas pancreáticas (tripsinógeno, fosfolipasa A, quemotripsina) normalmente son producidas por el retículo endoplásmico, trasladadas por el aparato de Golgi y almacenadas según sea de la siguiente forma, las lipasas en los lisosomas y las demás enzimas en vacuolas digestivas. Estas pasarán posteriormente en forma inactiva como gránulos de cimógeno al intersticio de las células acinares, los cuales al pasar a la luz intestinal por acción de una enteropeptidasa, se activarán y convertirán el tripsinógeno en tripsina que a su vez produce una reacción en cadena de activación de las demás proenzimas. Por otro lado, para que la tripsina no se active dentro del páncreas, existen sistemas bloqueadores que se lo impiden, entre estos se encuentran inhibidores de la tripsina, que bloquean su actividad y substancias que la inactivan como es la mesotripsina además de antiproteasas que impiden la activación de las proenzimas. La causa de la pancreatitis aguda, es una activación temprana de las proenzimas pancreáticas antes de ser liberadas al intestino delgado, produciendo una lesión tisular y autodigestión del tejido pancreático. La causa cierta es desconocida, pero se sabe que inicia con una liberación del calcio a nivel de las células acinares, que altera el potencial de membrana y libera las proenzimas pancreáticas lo cual aunado a una falla de los mecanismos inhibidores de las tripsinas y proteasas ocasionarán un proceso inflamatorio localizado, autodigestión tisular, activación de substancias proinflamatorias que incrementan el edema en el tejido pancreático que puede originar su necrosis, lo cual al acrecentarse puede conducir al desarrollo de FOM (21).

5 48 Clasificación La Pancreatitis se clasifica según su presentación en Pancreatitis Aguda (PA), Pancreatitis Aguda Recurrente (PAR) y Pancreatitis Crónica (PC), por el involucramiento sistémico en leve ó severa y según las características inflamatorias y áreas de necrosis del páncreas en intersticial o necrótica. Pancreatitis determinada por su presentación Aguda. Primer episodio que cumple con los criterios diagnósticos, de dolor abdominal, elevación enzimática e imágenes radiológicas diagnósticas. Recurrente Aguda. Dos episodios de PA con diferencia de un mes con recuperación entre los cuadros. Crónica. La evidencia de biopsia de daño pancreático crónico o uno de los siguientes tres criterios: a) Dolor Abdominal de origen pancreático y signos de imagen sugestivos de daño crónico del páncreas b) Evidencia de insuficiencia pancreática endocrina pancreática c) Evidencia de insuficiencia pancreática exocrina. PA por involucramiento del tejido pancreático. Pancreatitis edematosa intersticial. El edema resultante por la lesión de las enzimas digestivas producirá un edema difuso del páncreas que será visto en el TA como un aumento homogéneo del páncreas con involucramiento de la grasa peripancreática, pudiendo tener alguna colección liquida. En general las manifestaciones clínicas se resuelven en una semana. Pancreatitis Necrotizante. En este existe coexistencia de edema pero imperando la necrosis del tejido pancreático, con involucramiento o no del tejido peripancreático. Según la definición vertida por el Colegio Americano de Gastroenterología existe cuando hay un 30% o más de necrosis pancreática. Su diagnóstico inicial es difícil y no es sólo hasta que va evolucionando paulatinamente que una semana después del inicio es cuando se manifiestan en forma nítida los cambios de necrosis pancreática y puede confirmarse el diagnóstico (22). Severidad de las manifestaciones clínicas Leve. Se manifiesta por la presencia del SRIS secundario a la activación enzimática y daño del tejido pancreático. La severidad de esta respuesta puede ser transitoria o persistente, determinado por duración del SRIS menor o mayor de 48 horas respectivamente, en general es auto limitada pero puede evolucionar a FOM o colapso cardiovascular o respiratorio y llevar a la PA severa. Severa. Se caracteriza por la aparición de datos de FOM, colapso cardiovascular o respiratorio que pueden llevar al desarrollo de SDOM o a la presencia de complicaciones como la necrosis, abscesos, pseudoquistes pancreáticos (23).

6 49 Diagnóstico Para el diagnóstico de PA es necesario realizar un examen clínico minuciosos con un alto índice de sospecha, secundado con los estudios de laboratorio y radiológicos. Las manifestaciones clínicas consisten es hiporexia, náusea y vómitos que se acrecentan con la toma de alimentos, el dolor abdominal epigástrico irradiado a la espalda característico en los adultos no es frecuente en el niño, manifestándose más con dolor epigástrico sutil (89-95%) o dolor en la espalda aislado (62-89%). Es muy importante dejar en claro que el tiempo de inicio de la pancreatitis aguda estará dado por el comienzo del dolor abdominal. El rebote es positivo (30%), con disminución de los ruidos peristálticos, presentando en los casos de agravamiento los signos de Cullen y Turner (2%). El paciente en la pancreatitis severa iniciará con datos de Síndrome de Respuesta Inflamatoria sistémica (SRIS), manifestados por taquicardia, fiebre, avanzar a la hipotensión y desarrollar Síndrome de Disfunción Orgánica Múltiple (SDOM). Dentro de los exámenes de laboratorio que manejaremos son los que nos dan una idea global del estado general del paciente como: la Biometría Hemática Completa (BHC),Química Sanguínea (QS) con la determinación de Urea, Creatinina, Glucosa, Electrolitos Séricos (ES) principalmente Sodio (Na), Cloro (Cl) y Potasio (K), encontrando en la mayoría de los casos alteración de la cuenta leucocitaria que no es especifica debido al SRIS, el nivel de la glucosa variaría según el grado de daño al tejido pancreático y los ES darán un perfil del estado hidroelectrolítico del paciente, que se altera debido a la falta de ingesta de alimento y agua así como la presencia de los vómitos. Los exámenes específicos para el diagnóstico son la determinación en sangre y orina de amilasa, la cual es común que se eleve en niños por otras causas de índole intestinal comunes como la apendicitis, pero elevaciones arriba de tres veces su valor normal son diagnósticas, se alcanzan en las primeras 12 horas de iniciado su padecimiento y se mantienen elevadas hasta tanto como tres semanas después. Su nivel debe de determinarse también en orina donde la cifra permanece a un nivel máximo por más tiempo que en sangre. La lipasa es la otra enzima que nos apoyará en el diagnóstico, es más específica y permanece elevada en sangre más tiempo que la amilasa, la determinación de la elevación de las dos incrementa la posibilidad diagnóstica hasta arriba del 90% de los pacientes. Es importante recordar que el nivel alcanzado por las mismas no está aunado a la gravedad de la lesión y que la elevación de la lipasa pancreática es más sensible que el de la amilasa aunque hay elevación de las dos durante el desarrollo de la enfermedad (24). Entre los factores que se han relacionado con mal pronóstico en la pancreatitis aguda tenemos. Hematocrito > 44 % N de U > 20 mg/dl Proteína C Reactiva > 50 mg/dl Ca < 8 mg/dl IMC > 30 kg/m2 Leucocitos > 15,000 Fiebre Disnea Derrame Pleura

7 50 Los exámenes radiológicos utilizados son la ecografía (ESG), la tomografía computarizada (TC), Resonancia (RMN) y más específicamente la colangioresonancia (CR). En ellas se puede determinar el grado de inflamación intra y extrapancreática, el involucramiento de los órganos que lo rodean y la presencia de líquido intestinal. De acuerdo a ésto y según el estudio existen diversas clasificaciones que intentan delimitar la gravedad de la pancreatitis con base al involucramiento del tejido pancreático o a su severidad por los hallazgos en el TAC como la de Balthazar, sin embargo a pesar de los numerosos scores que han sido descritos hasta la fecha con el objetivo de evaluar la severidad de la pancreatitis aguda, ninguno de ellos ha sido cotejado con consistencia como un predictor preciso del curso clínico. La colangiopancreatografía retrógrada (ERCP) es considerada el estándar de oro en adultos pero en nuestro país no hay mucha experiencia, no obstante su uso cada día es mayor. Después de realizado el diagnóstico, se aconseja que durante la primera semana no se realicen más estudios radiológicos debido a que la necrosis no se ha definido y su extensión no está relacionada con la severidad y las colecciones líquidas y si las hay no requieren manejo quirúrgico. Los estudios radiológicos son similares a los indicados en los adultos, aunque la mayoría de los pediatras se inclinarán sobre el uso de estudios en que no se radie al niño, utilizando la ecosonografía más que la TAC dejando ésta para confirmar el diagnóstico en los casos dudosos y en la búsqueda de complicaciones. La colangiografía endoscópica retrógrada y colangiopancreatografía resonancia son también de ayuda pero la experiencia en niños es limitada. Las imagines compatibles con la PA incluye edema pancreático, necrosis pancreática o peri pancreática, inflamación peri pancreática, colección líquida aguda, hemorragia pancreática, absceso pancreático y pseudoquiste pancreático (25). En el verano del 2010 se reunió un subcomité que recibió el nombre de Grupo de estudio Internacional de Pancreatitis (INSPPIRE), con la finalidad de revisar la literatura existente hasta la actualidad y llegar a un consenso sobre aspectos importantes de la Pancreatitis Aguda en pediatría. Este primer esfuerzo fue muy importante, ya que mucha de la información que poseemos es extrapolada de estudios en adultos (criterios de Ranson, Glasgow etc.) que no son aplicables en pediatría, en el se llegó a un consenso de definición que describimos a continuación (26). El diagnóstico de Pancreatitis Aguda se establecerá con la presencia de dos de los tres criterios siguientes: a) Dolor abdominal sugestivo de o compatible con PA. b) Amilasa y/ó Lipasa pancreática elevada a tres veces el nivel normal para la edad(iu/l). c) Signos de imagen característicos compatibles con PA (usando Eco, TC, RMN).

8 51 TRATAMIENTO El tratamiento depende de tres factores: Diagnóstico y evaluación de la severidad Manejo y monitoreo de acuerdo a la severidad de la enfermedad Detección y manejo de las complicaciones El tratamiento de la pancreatitis aguda es de soporte, va dirigido a controlar el dolor, reponer las pérdidas de líquidos, mantener el ayuno e iniciar en forma temprana la alimentación por vía enteral y en caso de no ser factible por vía parenteral. Se internará al paciente en sala general monitorizando los datos de SRIS y en caso de iniciar con falla orgánica se pasará a la sala de cuidados intensivos pediátricos para un mejor control. El ayuno y la descompresión gástrica. Se dejará al paciente en ayuno y colocará una sonda nasogástrica cuya función es la descompresión gástrica pero sin usar la succión continua que se utilizó en décadas pasadas, la finalidad será, ayudar a disminuir la liberación de las enzimas pancreáticas que ocasiona la presencia de secreción gástrica en el estómago e intestino delgado, en general este se realiza en las Pancreatitis leves o moderadas por 3 a 5 días, pero se mantiene en las pancreatitis severas según sea necesario, hasta que se decida iniciar el soporte nutricional. Manejo de líquidos y electrolitos El paciente en general llega con un balance de líquidos negativo, ocasionado tanto por la hiporexia, las náuseas y vómitos como la pérdida de líquidos a un tercer espacio, por lo que el conseguir corregir este desbalance es prioritario, tomando como base el uso de líquidos cristaloides principalmente de soluciones fisiológicas. El cálculo inicial a veces es difícil, sobre todo si se toma sólo en cuenta el peso sin los datos clínicos de deshidratación intravascular, debemos de recordar que existe un secuestro de líquidos en la cavidad abdominal, que se manifestará junto con el íleo en la distención abdominal que a veces presentan, lo que conlleva a una pérdida de peso menor que en el deshidratado convencional, pero con una igual proporción de pérdida intravascular. Aunado a ésto, la liberación de substancias proinflamatorias ocasiona un aumento en la permeabilidad capilar y secuestro de líquido en las extremidades sobre todo en los pacientes con pancreatitis severa. El objetivo es llevar al paciente a un balance neutro en forma rápida, que nos ayude a una mejor perfusión, estabilización sistémica y disminución del estado hiperdinámico en que se presentan, donde la uresis será el pilar de valoración en la reposición del volumen. El calcio sérico total se encontrará bajo por la disminución de la cantidad de albúmina y por su secuestro en la saponificación por necrosis grasa.

9 52 Control del dolor El manejo analgésico va dirigido a no producir contracción del esfínter de Oddi que se observa frecuentemente cuando se usan los narcóticos, por ello la analgesia se realiza en base a meperidina que es el analgésico narcótico que produce menos espasmo (aunque se ha descrito que la morfina tiene igual control sin aumento de las complicaciones) combinado con un analgésico antiinflamatorios no esteroideos como el metamizol, con buena respuesta en el control del dolor (27). Antibióticos profilácticos No está indicado el uso de antibióticos profilácticos; se utilizarán sólo en caso de que se confirme necrosis infectada y si se usan serán dirigidos contra bacterias gran negativas. (carbapenémicos, quinolonas, metronidazol, entre otros). Cirugía El grado de extensión de la necrosis no guarda correlación con el riesgo de infección y la duración de los síntomas. En forma inicial la necrosis pancreatitis aguda es estéril y suele permanecer así durante la primera semana, sin embargo ante la presencia de gas pancreático y peri pancreático en el TC o por obtención de material purulento en aspiración de aguja fina, se establecerá el manejo como si fuera infectada, iniciándose el uso de antibióticos y valorándose la realización de cirugía para extracción de tejido necrosado infectado, en los casos donde está involucrado más del 50% del tejido pancreático sin infección, está indicada la necrosectomía sin dilatación. Todo esto va aunado a un incremento de la mortalidad. Por lo tanto la cirugía deberá ser valorada por el cirujano en los casos donde se encuentre en el paciente necrosis pancreática infectada o mayor del 50%, absceso pancreático, pseudoquistes sintomáticos (obstrucción o dolor intestinal o vómito secundario) síndrome compartimental abdominal, ausencia de mejoría clínica a pesar del manejo adecuado o reinicie con datos de SRIS después de haberse estabilizado y evolución tórpida del paciente. Nutrición El inicio exacto de la nutrición enteral y el tipo de alimento a administrar no está especificado y dependerá del tipo, evolución y aceptación del paciente. Existen muchas revisiones de las cuales emanan las recomendaciones que se desglosan a continuación. Sin embargo está bien establecido que su inicio temprano, mejora el pronóstico del paciente al disminuir la incidencia de complicaciones al favorecer el control de la traslocación bacteriana.

10 53 Cuándo iniciar la vía oral en la pancreatitis leve Pancreatitis Leve. El inicio de la vía oral en la pancreatitis se valorará una vez que el paciente haya trascurrido dos días sin dolor abdominal, presente peristalisis y tenga normalización de la amilasa. Si no es posible introducir la vía oral convencional al 5 día, se iniciará el soporte nutricio por fórmulas por vía enteral. La del American Collage of Gastroenterology (ACG), propone reiniciar la dieta cuando el paciente no precise opiáceos, no refiera náuseas o vómitos y presente una exploración con ruidos hidroaéreos presentes sin hipersensibilidad abdominal. La ESPEN sugiere por su parte hacerlo cuando el paciente no refiera dolor y los enzimas pancreáticos estén en descenso, insistiendo en que sea lo más precoz posible (28). Pancreatitis Severa Necrotizante; iniciar alimentación enteral, suplementada con alimentación parenteral en caso necesario, La alimentación oral puede ser intentada una vez liberado el íleo intestinal, cedido el dolor y exista control de las complicaciones. El tipo de fórmula a usar será a base de péptidos y si es bien tolerada, se puede intentar una fórmula estándar (29). Con qué iniciar la vía enteral o parenteral En la Pancreatitis Aguda leve, la vía oral se debería iniciar de forma temprana pudiendo emplear directamente una dieta blanda baja en grasa, < 30% de las calorías totales ingeridas, sin considerar necesarios preparados especiales. El uso de dieta líquida no ha mejorado el pronóstico y aceptación de la vía enteral (30). Es necesario el soporte nutricional La nutrición como en todas las formas de manejo del paciente hospitalizado es parte integral de su manejo. La recomendación del soporte nutricional convencional es que ésta se inicie si después de 5 a 7 días no hay posibilidad de iniciar la nutrición oral normal. Sin embargo dada la dificultad para identificar precoz y adecuada de qué pacientes presentarán episodios de pancreatitis grave, Petrov M. S. plantea incluso la posibilidad de iniciar el soporte nutricional de manera precoz e indiscriminada, para luego mantenerla en los casos que finalmente resultan graves.

11 54 Qué tipo de nutrición enteral emplear. Las fórmulas peptídicas se pueden usar de forma segura, aunque, si es bien tolerada, también se puede emplear una fórmula estándar (31). Un metaanálisis en el 2009 no encontró diferencias significativas ni en el riesgo de infección o de muerte ni en la tolerancia (RR: 0,62 IC:0,10-3,97) al comparar fórmulas semielementales y poliméricas (32). Para evitar la suspensión de la nutrición enteral por intolerancia, se recomienda el inicio precoz de la alimentación intentando acortar al máximo el íleo, perfusión continua, iniciar la dieta por vía nasogástrica y en caso de no tolerancia avanzar la sonda a vía yeyunal, empleo de fórmulas peptídicas y de ácidos grasos de cadena corta o incluso de fórmulas elementales prácticamente libres de grasa. Por cuál vía se administra la nutrición enteral Actualmente existen dos posiciones claramente distintas a este respecto. La American Gastroenterological Association (AGA) y el ACG recomiendan emplear una sonda nasoyeyunal. Por otro lado, tanto la ESPEN como la guía británica sugieren emplear en un primer lugar la vía nasogástrica (NG) y, si ésta no es tolerada, avanzar la sonda hasta una localización nasoyeyunal (33). En relación a la nutrición en pancreatitis podemos concluir lo siguiente La Pancreatitis Aguda Leve en general no requiere soporte nutricional y se inicia con dieta blanda baja en grasa. En la Pancreatitis Aguda Severa el soporte nutricional debería iniciarse a las 48 horas. La Nutrición enteral es la preferida a la NPT. Vía nasogástrica se puede usar con precaución y si falla avanzar la sonda a yeyuno. Iniciar dieta poliméricas o semielementales, no hay diferencia en la evolución. El suplemento con glutamina, prebióticos no son rutinariamente indicadas y no está totalmente comprobada su eficacia por el momento. Los probióticos no mejoran el pronóstico y sí se ha visto que ocasionan vasoconstricción arterial pancreática agravando el cuadro por lo que por el momento no se aconseja su administración. Octreotide El uso de octreotide análogo sintético de la somatostatina disminuye la secreción exocrina del páncreas y su uso es sugerido desde hace tiempo por los cirujanos pediatras que lo han utilizado con mucho éxito en las fístulas enterocutáneas, las indicaciones de dosis varía y se han sugerido manejarla a dosis bajas, esto último para evitar las complicaciones que a veces se presentan, pero independientemente de su uso, se ha encontrado una disminución de la presencia de PA Severa en su uso a dosis altas cuando se utiliza en las primeras 72 horas.

12 55 Obesidad y Pancreatitis Aguda En los diversos estudios que se han revisado en los últimos años, ha sido obvia la existencia de una correlación entre la presencia de obesidad y la severidad de pancreatitis. En los diversos esquemas que pronostican la mortalidad y morbilidad en adultos tales como el APACHE, el Glasgow y Ranson entre otros, cuando se les ha agregado el Índice de Masa Corporal (IMC) como una variable adicional, la sensibilidad y especificidad de las escalas aumenta. Sin embargo en la revisión epidemiológica no hay correlación significativa de esta relación en los estudios, lo que podría deberse a dos causas: una es que cuando se toma la presencia de cálculos biliares como etiología la mayoría de las personas son obesas, y la segunda, que cuando se toma en cuenta en la pancreatitis alcohólica, una gran parte de estos pacientes tienen desnutrición. La obesidad por si sola es un estado proinflamatorio, se sabe que el tejido graso secreta substancias antiinflamatorias (adiponectina) y proinflamatorias (Leptina, Resistina) que aunados con los macrófagos presentes a su alrededor (Macrófagos M1), lo hacen un tejido metabólicamente activo proinflamatorio. Pero el sitio de cúmulo de grasa es el situado en la cintura a nivel abdominal porque este tejido libera sus substancias al territorio venoso que drena directamente a la vena porta y llega al hígado, ocasionando vasoconstricción arterial del tejido pancreático y aumento de las substancias proinflamatorias en el páncreas, que pueden ocasionar una conversión incontrolada de tripsinógeno en tripsina, llevando al desarrollo de pancreatitis o a perpetuar el cuadro clínico en su presencia. Dos trastornos que suman morbilidad a la pancreatitis en el paciente obeso son el desarrollo de diabetes tipo II y trastornos inmunológicos (34). Complicaciones Las complicaciones suelen llamarse locales y se sospecharán cuando haya persistencia o recurrencia del dolor abdominal, incremento del nivel de las enzimas pancreáticas, incremento de la disfunción orgánica o presencia de sepsis manifestado por fiebre y leucocitosis. Entre éstas se pueden enumerar la colección líquida aguda peripancreática, el pseudoquiste pancreático, la colección necrótica aguda y la necrosis encapsulada. Entre otras complicaciones ocasionadas por la pancreatitis tendríamos la trombosis venosa portal o esplénica, disfunción de la salida gástrica, la necrosis colónica y las exacerbaciones de las enfermedades persistentes del paciente. Evolución Durante la fase temprana se realizará revaloración diaria hasta su egreso viendo la severidad de la pancreatitis aguda; en el egreso se recomienda su valoración a las 24, 48 y a la semana de egresado. En general la pancreatitis aguda leve se egresa durante la fase temprana y no requieren revaloración y la mortalidad es baja. Los que tienen las fases severas su evolución dependerán de la respuesta del paciente en el desarrollo del involucramiento orgánico (SDOM) y la presencia o no de infección. Los que desarrollan SDOM persistente tiene una mortalidad que va del 35 al 50 % de los casos que se incrementa si la infección está presente.

13 56 Referencias 1. Leach SD, Gorelick FS, Modlin IM Acute pancreatitis at its centenary. Ann Surg; 212: Nydegger A, Heine RG, Ranuh R, Gegati-Levy R, Crameri J,Oliver MR Changing incidence of acute pancreatitis: 10-year experience at the Royal Children s Hospital, Melbourne. J Gastroenterol Hepatol. 22: Park A, Latif SU, Shah AU, et al Changing referral trends of acute pancreatitis in children: a 12-year single-center analysis. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 49: Nydegger A, Heine RG, Ranuh R, et al Changing incidence of acute pancreatitis: 10-year experience at the Royal Children s Hospital, Melbourne. J Gastroenterol Hepatol. 22: Rebours V, Boutron-Ruault MC, Schnee M, et al The natural history of hereditary pancreatitis: a national series. Gut. 58: Satoh K, Shimosegawa T, Masamune A, et al Nationwide epidemiological survey of acute pancreatitis in Japan. Pancreas. 40: Harrison X, Mark Lowe,Shoil Z Husain What we learned about Acute Pancreatitis in Children?. JPGN. 523: Kandula L, Lowe ME Etiology and outcome of acute pancreatitis in infants and toddlers. J Pediatr.152: Choi BH, Lim YJ, Yoon CH, et al Acute pancreatitis associated with biliary disease in children. J Gastroenterol Hepatol. 18: Tiao MM, Chuang JH, Ko SF, et al Pancreatitis in children: clinical analysis of 61 cases in southern Taiwan. Chang Gung Med J. 25: López MJ The changing incidence of acute pancreatitis in children: a single-institution perspective. J Pediatr.140: Weizman Z, Durie PR Acute pancreatitis in childhood. J Pediatr. 113(1 Pt 1): Berney T, Belli D, Bugmann P, et al Influence of severe underlying pathology and hypovolemic shock on the development of acute pancreatitis in children. J Pediatr Surg. 31: Chen CF, Kong MS, Lai MW, et al Acute pancreatitis in children: 10-year experience in a medical center. Acta Paediatr Taiwan. 47: Thapa R, Biswas B, Mallick D, et al, eds Acute pancreatitis complicating hepatitis E virus infection in a 7-year-old boy with glucose 6 phosphate dehydrogenase deficiency. United States. Clin Pediatr. 48: Torre JA, Martin JJ, Garcia CB, et al Varicella infection as a cause of acute pancreatitis in an immunocompetent child. Pediatr Infect Dis J. 19: Parri N, Innocenti L, Collini S, et al, eds Acute pancreatitis due to rotavirus gastroenteritis in a child. United States. Pediatr Emerg Care. 26: DeBanto JR, Goday PS, Pedroso MR, et al Acute pancreatitis in children. Am J Gastroenterol. 97:

14 19. Wu BU, Conwell DL Acute pancreatitis part II: approach to follow-up. Clin Gastroenterol Hepatol. 8: Werlin SL, Kugathasan S, Frautschy BC Pancreatitis in children.j Pediatr Gastroenterol Nutr. 37: Snachez M Pancreatitis Aguda. Revista de Medicina Interna y Medicina Crítica Raizner A, Padhye U.Baker K.Patel M. Husain S. Pashankar D Acute necrotizing pancratitis in children.the Journal of Pediatrics. 162: Cerda L. Análisis de las nuevas clasificaciones de pancreatitis aguda. Cirujano General; 35:supl1: Coffey M, Nightingale S, Ooi Ch.Serum lipase as an early predictor of severity in pediatric acute pancreatitis. JPGN. 56:6: Park A, Latin SU, Shah AU, et al Changing referral trends of acute pancreatitis in children: a 12-year single-center analysis. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 49: Veronique D, Shail Z, Harrison Bai, Bradley Barth, Rabea Alhosoh, Durie Peter el al. Definitions of Pediatrics Pancreatitis and Survery of Present Clinical Practices. JPGN. 55:3: Meier R. Ockenga J. Pertkiewicz M. Pap A. MacFie J.Keim V ESPEN Guidelines on enteral nutrition: Pancreas. Clinical Nutrition. 25: Banks PA, Freeman ML Practice Parameters Committee of th e American College of Gastroenterology. Practice guidelines inacute pancreatitis. Am J Gastroenterol. 101: Navarro S. Amador J. Argüello L. Ayuso C. Boadas J. De las Heras G and cols Recomendaciones del Club Español Biliopancreático para el Tratamiento de la Pancreatitis Aguda. Conferencia de Consenso. Gastroenterol Hepatol. 31: Gianotti L. Meier R. Lobo D.N. Bassi C. Dejong C. Ockenga J. et al ESPEN Consensus Group. ESPEN guídeles on Parenteral Nutrition:Pancreas. European Society of Parenteral and Enteral. Nutrition. Clin Nutr. 28: Tiengou LE, Gloro R, Pouzolet J, Bouhier K, Read MH, Arnaud-Battandier F et al Semi-elemental formula or polymeric formula: is there a better choice for enteral nutrition in acute pancreatitis? Randomized comparative study. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 30: B. W. M. Spanier, M. J. Bruno, and E. M. H. Mathus-Vliegen Enteral Nutrition and Acute Pancreatitis: A Review, Gastroenterology Research and Practice. P.9 doi: /2011/ García F. Garrido E. Botella J. Perez J. Cano A. and Moreria V Nutrición en Pancreatitis Aguda. Nutr Hosp. 27(2): Frossard JL, Lescuyer P, Pastor CM Experimental evidence of obesity as a risk factor for severe acute pancreatitis. World J Gastroenterol. 15(42):