Cocaceas Gram Positivas de Importancia Médica

Transcripción

1 Cocaceas Gram Positivas de Importancia Médica Aspectos Generales: Las bacterias cocaceas se caracterizan por su forma esférica, de pequeño tamaño, con metabolismo aeróbico, microaerófilo o anaeróbico. Sus requerimientos nutricionales son variados, desde requisitos básicos para su cultivo hasta la necesidad de medios de cultivo enriquecidos para su aislamiento. De acuerdo al género o grupo al que pertenecen, las cocaceas Gram positivas pueden tener división celular en distintos planos y ordenarse en distintos patrones: Aisladas en pares o diplococos: por ejemplo, Streptococcus pneumoniae o neumococo, ligeramente alargadas. en tétradas: Micrococcus spp en cubos: Sarcina spp. se dividen en los tres planos. en cadenas: Streptococcus spp. en racimos: Staphylococcus spp. Género Staphylococcus: En este género podemos contar 35 especies, muchas de las cuales se encuentran habitando la piel y mucosas de animales y aves. Sus requerimientos nutricionales son bajos, crecen bien a temperatura ambiente e incluso a bajas temperaturas. Pueden diferenciarse de los Streptococcus por su patrón de ordenamiento, porque poseen catalasa y son tolerantes al oxígeno. Staphylococcus aureus es aerobio y anaerobio facultativo y además es halofílico, por lo que puede crecer en agua marina. El género Staphylococcus posee varias especies patógenas para el ser humano: St. aureus, St. saprophyticus, St. epidermidis. Staphylococcus aureus posee varios factores de virulencia, entre los que se cuentan: Coagulasa: enzima capaz de activar el fibrinógeno y originar un coágulo. Es específica de Staphylococcus aureus. Catalasa o peroxidasa: enzima que destruye los radicales peróxido. Fibrinolisina, actúa disolviendo la fibrina. Hialuronidasa, enzima que actúa como factor de propagación tisular. Lipasas, permiten la propagación en tejidos grasos (panículo adiposo, médula ósea, etc.). Ácidos teicoicos y lipoteicoicos, constituyen factores de adherencia al huésped. Beta lactamasa, penicilinasa que actúa sobre el anillo beta lactámico de las penicilinas

2 Proteína A: se une a la fracción Fc de las inmunoglobulinas y inhibe la opsonización y la fagocitosis. Es un factor anticomplemento. También Staphylococcus aureus puede originar una variedad de toxinas, algunas de las cuales son muy potentes: Enterotoxinas A y E Toxina del shock tóxico (TSST-1) Hemolisina o toxina hemolítica. Leucocidinas Toxinas exfoliativas ETA y ETB Entre las patologías infecciosas causadas por Staphylococcus aureus podemos mencionar: Intoxicaciones alimentarias (gastroenteritis por toxinas), causadas por enterotoxinas. Estas toxinas son termoestables, resisten el calor de la cocción de alimentos. Es de instalación rápida, pudiendo afectar a varias personas simultáneamente si han consumido el mismo alimento contaminado. Se caracteriza por la presencia de dolor abdominal, diarrea y vómitos, fiebre, eritema. Puede ocurrir descompensación, caída de la presión sanguínea y Shock. Afecciones a la piel, produciendo una descamación inflamatoria y supurativa. El daño ocurre por efecto de enzimas que separan el estrato corneo de la piel de su capa basal. Este cuadro clínico recibe el nombre de Síndrome de Piel Escaldada (SPE) o Enfermedad de Ritter, es más común en lactantes y niños hasta 5 años. Es característico el Signo de Nicolsky, la piel se desprende bajo una presión o frotación suave. También pueden causar piodermias superficiales, cuadros clínico asociado a las cepas productoras del SPE, pero de menor complejidad. Se presenta en zonas periorificiales o en piel previamente afectada por lesiones como dermatitis atópica. Otras afecciones del tejido cutáneo y subcutáneo consisten en abscesos focalizados o forúnculos, el impétigo ampolloso o buloso o de Bokhart, y el impétigo no buloso en menor frecuencia, y la inflamación de glándulas sebáceas. Puede ser causante de infecciones urinarias, aunque en baja frecuencia en pacientes ambulatorios. Provoca infecciones ginecológicas, como la bartolinitis. A nivel superficial (cutáneo), también es posible que actúe por oportunismo produciendo sobreinfección en algunas dermatomicosis y perionicis. También puede causar infecciones profundas, septicemias, shock séptico, meningitis, neumonías y endocarditis bacteriana subsecuente a un foco preexistente.

3 Tabla 1 Etiología del impétigo infantil. Hospital Félix BulnesCerda, 1999 Bacteria Número % Streptococcus pyogenes Staphylococcus aureus Streptococcus pyogenes + Staphylococcus aureus Streptococcus grupo B + Staphylococcus aureus Cultivo (-) Total pacientes El reservorio natural de Staphylococcus aureus es la piel, pelo y mucosas de portadores sanos, especialmente en la mucosa nasal en su región más externa. El ambiente que rodea a los portadores también es fuente de infección. La manipulación de objetos contaminados, malas prácticas de higiene y de preparación de alimentos, el tratamiento inadecuado de ropas de cama y vestimentas también son factores de riesgo indirecto de infección por St. aureus. La resistencia a los antibióticos está dada naturalmente por una beta lactamasa inducible, codificada en un plasmidio presente en más del 90% de las cepas. La resistencia a aminoglucósidos, eritromicina y tetraciclina también esta mediada por plasmidios. Debe tenerse en cuenta la posible presencia de Staphylococcus aureus resistentes a la meticilina (SAMR) en los ambientes hospitalarios. Estas cepas pueden ser multiresistentes y se seleccionan y propagan en los ambientes hospitalarios como resultado de las acciones médicas. Los SAMR afectan principalmente a pacientes en el post operatorio e inmunosuprimidos. Los mecanismos de acceso se relacionan con la aplicación de técnicas invasivas de soporte o de diagnóstico, como cateterizaciones, aplicaciones de sondas e intubaciones o ventilación mecánica. Para determinar el tratamiento con antibióticos es preciso conocer la resistencia. Como recurso de tratamiento podemos contar con penicilinas semisintéticas tales como cloxacilina y amoxicilina, cefalosporinas de 1ª. generación para los pacientes ambulatorios sin complicaciones. En el caso de los infectados por SAMR puede recurrirse a vancomicina, imipenem, clindamicina o fosfomicina para los pacientes

4 alérgicos a los beta lactámicos. También se puede asociar un antibiótico aminoglucósido. Staphylococcus coagulasa negativa: Corresponde a todo los otros Staphylococcus, se excluye a St. aureus porque es el único capaz de producir coagulasa. Staphylococcus epidermidis es un habitante normal de la piel humana. Sin embargo pueden actuar como agentes oportunistas en infecciones de la piel, catéteres, sondas, heridas quirúrgicas o escaras. Pueden originar endocarditis en pacientes inmunodeprimidos. Su virulencia está dada por la produción de glicocalix, factor de colonización que favorece la adhesividad Su presencia en cultivos de herida no significa necesariamente una infección, sin embargo deberán evaluarse otros factores antes de descartar esta posibilidad. Staphylococcus saprophyticus se asocia con baja frecuencia a infecciones urinarias (ITU) o uretritis. La mayor frecuencia de casos se observa en mujeres entre los 15 a 25 años: la incidencia de St. saprophyticus como agente de ITU en las adolescentes es cercana al 25%. Generalmente se tratan con quinolonas o con cotrimoxazol o nitrofurantoína. Género Streptococcus: Se caracteriza por su ordenamiento en cadenas de células, cortas o largas. Tienen forma esférica aunque algunas especies pueden presentar forma lanceolada (Streptococcus pneumoniae) o ligeramente elíptica (Enterococcus faecalis). Tiene menor tolerancia al oxígeno (microaerófilos), no producen catalasa y tienen mayores requerimientos nutricionales. De acuerdo a su capacidad para producir hemolisis podemos clasificarlos en: alfa hemolíticos: o grupo viridans. Sus hemolisinas son incompletas y producen un color verdoso sobre el agar sangre. beta hemolíticos, causan hemolisis total de la sangre. gama hemolíticos o no hemolíticos: no tienen hemolisisnas. Según la presencia de un polisacárido de la pared celular de los streptococcus beta hemolíticos, podemos distinguir varios grupos serológicos: Grupo A: Streptococcus pyogenes Grupo B: Streptococcus agalactiae Grupo C Grupo D: Enterococcus y no enterococcus Grupo F: Streptococcus anginosus Grupo G Grupo H Grupo L Grupo R&S

5 Muchas especies de Streptococcus forman parte de la flora saprófita de la piel, mucosas, intestino y tracto respiratorio superior de los humanos. Entre las especies patógenas debemos señalar: Streptococcus pyogenes: beta hemolítico del grupo A, causante de impétigo no buloso o Impétigo de Tillbury-Fox, amigdalitis, fiebre escarlata o escarlatina. Streptococcus agalactiae: beta hemolítico del grupo B, causante de infecciones urogenitales, aborto séptico, meningitis neonatal. Streptococcus pneumoniae: alfa hemolítico, principal agente causal de la neumonía adquirida en la comunidad. Además es agente de otitis media y meningitis. Streptococcus viridans: alfa hemolítico, saprófito oportunista, causante de endocarditis y abscesos dentales. Streptococcus mutans: alfa hemolítico, frecuente causa de caries dentales Enterococcus faecalis: hemólisis variable, pertenece al grupo D enterococcus, causante de infecciones urinarias, infecciones de heridas operatorias, infecciones en diabéticos Streptococcus pyogenes (Beta hemolítico Grupo A): Sus factores de virulencia son: la presencia de cápsula (proteína M), inhibe el complemento y resiste la fagocitosis Estreptolisinas O y S: hemolisisnas, efecto de lisis sobre los eritrocitos. La estreptolisina O estimula la producción de anticuerpos que pueden utilizarse con fines diagnósticos (Título de Antiestreptolisina O, o TASO). La estreptolinina S no genera anticuerpos, y tiene actividad de lisina sobre todas las células sanguineas. ácidos teicoicos, favorecen la adherencia Estreptoquinasa: toxina enzimática que activa el plasminógeno, enzima proteolítica que degrada el fibrina. Toxina biogénica o eritrotoxina: producida por algunas cepas de Str.pyogenes causantes de escarlatina. Hialuronidasa: toxina enzimática que actúa como factor de propagación por el tejido conectivo Estreptodornasa: toxina enzimática que tiene acción sobre el ADN (depolimerización). Exotoxina SpeA, asociada al shock séptico. Exotoxinas SpeB y SpeC, superantígenos asociados a la erisipela. No posee beta lactamasas por lo que responde bien a penicilinas, aunque debemos estar atentos a la aparición de resistencia. Es resistente a sulfamidas, tetraciclinas, cloramfenicol, y lincosamidas.

6 Es causante de amigdalitis purulenta (faringitis estreptocócica). Se presenta con mayor frecuencia en niños entre 5 y 15 años de edad, aunque también en adultos, en período de otoño e invierno. La infección se transmite de persona a persona por contacto directo co n secreciones infectadas por Streptococcus pyogenes, tras un período de incubación de 2 a 5 días. La sintomatología es de aparición rápida e incluye fiebre, dolor de garganta y cefalea, nauseas. Los casos no tratados pueden desarrollar complicaciones como la escarlatina, endocarditis bacteriana debido a su afinidad por el tejido de las válvulas cardiacas, fiebre reumática y glomerulonefritis aguda. También puede ocurrir fiebre escarlata o escarlatina, secundaria a amigdalitis estreptocócica. El período de incubación es corto (1 a 2 días), luego se presenta fiebre, dolor de garganta, malestar general con escalofríos y vómitos. El signo clásico es la aparición de una erupción cutánea entre el primer y segundo día debido a la acción de una toxina estreptocócica, las erupciones comienzan en la zona del cuello y tórax, y luego se diseminan por el resto del cuerpo y comienzan a desaparecer pasado una semana. El aspecto de la erupción (exantema) recuerda a un papel de lija, esta textura tiene importancia diagnóstica. Tanto la amigdalitis estreptocócica como la escarlatina son altamente contagiosas, el paciente debe someterse a aislamiento, y se debe instruir al grupo familiar acerca del carácter contagioso de estos cuadros. Entre las afecciones a la piel puede ser agente de impétigo no buloso o costroso, erisipelas. la Erisipela estreptocócica es contagiosa, es una infección aguda de la dermis y en menor grado del tejido de la hipodermis. El cuadro clínico es de instalación súbita, y se caracteriza por fiebre y luego aparición de erupciones cutaneas pruriginosas y eritematosas, de bordes definidos, con edema, dolorosas y de extensión variable, que aparecen con mayor frecuencia en las piernas y la cara, aunque también en cualquier parte del cuerpo. La extensión es rápida y no presenta involución central. Pueden asociarse pústulas, abscesos y necrosis focal, linfadenitis e infiltración de neutrófilos en el tejido vascular circundante. Las complicaciones pueden incluir dermohipodermitis y fasceitis necrotizante, cuadros graves que ponen en riesgo la vida del paciente. El foco inicial es comúnmente la infección micótica del pié de atleta, aunque también úlceras de la piel y dermatitis. En la instalación de la erisipela estreptocócica influyen factores como los hábitos higiénicos, estado nutricional, alcoholismo, diabetes, edad avanzada. A nivel sub dérmico y en el celular sub cutáneo, y como complicación a las infecciones cutáneas por Streptococcus pyogenes, puede ocurrir fasceitis necrotizante. En el 80% de los casos existe una lesión previa en la piel. El cuadro clínico es avance rápido y tiene un elevado riesgo vital, por lo que se requiere un diagnóstico oportuno y certero. Se ven afectadas las estructuras del las facscias superficiales (celulitis infecciosa) e incluso fascias profundas que pueden llegar a comprometer tejido muscular. La tasa de mortalidad va del 32% al 100% dependiendo de la oportunidad del diagnóstico y del inicio y tipo de tratamiento.

7 TABLA I Factores predisponentes de la Fasceitis necrotizante: Fasceitis tipo Tipo I (80%) Tipo II (20%) Agente etiológico Bacterias Anaerobias, Anaerobios Facultativos, Enterobacterias y Streptococos No Grupo A. Streptococo pyogenes (grupo A), solo o en ocasiones acompañado de Stafilococo auereus o Stafilococo epidermidis Factores predisponentes Cirugía, Diabetes Mellitus o enfermedad vascular. Traumatismo previo, cirugía, Diabetes, enfermedad vascular periférica, venopunción Manifestaciones clínicas Afectación de grasa y fascia. Inicio brusco, fiebre, con dolor intenso y mal estado general y afectación multiorgánico Streptococcus agalactiae (beta hemolítico grupo B) : Es posible encontrarlo formando parte de la flora saprófita del recto y la región perianal. Causa infecciones en urogenitales fundamentalmente en mujeres, donde se le puede encontrar como agente causal de infecciones urinarias y uretritis, como agente incorporado a la flora vaginal (estado de portadora sana) pero con la capacidad de causar vaginitis y abortos sépticos durante el embarazo. Un 20% a 25% de las embarazadas podría ser portadora asintomática de Streptococcus agalactiae, cifras variables entre los distintas regiones del mundo. También puede ser causa de neumonitis y meningitis en recién nacidos como complicación infecciosa en el parto de portadoras de Str. agalactiae en la flora vaginal. Por lo anterior, se recomienda que todas las embarazadas entre 35 y 37 semanas de gestación sean sometidas a pesquiza de Streptococcus agalactiae en la flora vaginal.

8 Tabla II NUMERO DE CULTIVOS VAGINO-PERINEALES Y PREVALENCIA DE Streptococcus Grupo B (+) Hospital Clínico Universidad de Chile n embarazadas n cultivos SGB cultivadas (+) (%) Año (7,2%) Año (5,2%) Total (6,2%) Tabla III PREVALENCIA DE COLONIZACION POR STREPTOCOCCUS GRUPO B EN REGION VAGINAL-PERIANAL EN EMBARAZADAS EN TERCER TRIMESTRE Hospital Clínico Universidad Católica año 2002 Nº de pacientes: 2192 Cultivos positivos 434 Prevalencia 19,8% Streptococcus beta hemolítico grupo C: Se presenta como patógeno en medicina veterinaria, aunque ocasionalmente se describen casos en humanos. Streptococcus Grupo D: Sus reacciones hemolíticas son variables. En este grupo podemos clasificar a dos subgrupos: Enterococo, que incluye a Enterococcus faecalis, y el subgrupo no Enterococo.

9 Enterococcus faecalis es un importante agente cauusal de infecciones urinarias y de heridas operatorias. Es un estreptococo perteneciente al Grupo D enterococo, habitante normal del intestino grueso, por lo que se consideran como indicadores de contaminación fecal. Tienen importancia como agente causal de infecciones urinarias, en el ambiente intrahospitalario son agentes de infección de heridas operatorias, escaras, endocarditis, bacteremia, meningitis Sus factores de virulencia incluyen Beta lactamasas: Resistencia a los antibióticos beta lactámicos. Resistencia a las quinolonas. Adhesinas, proteínas de superficie que irán a actuar sobre receptores lipoproteicos y glucoproteicos de las células blanco del huésped. Acidos lipoteicoicos, agente de adherencia Sustancia de agregación enterocócica (AS): proteína que facilita la internalización del enterococo desde el tracto intestinal hacia los nódulos linfáticos entéricos. Producción de superóxido, dificulta la fagocitosis. Hemolisinas Gelatinasa Las fuentes de infección por enterococos pueden ser de tipo endógenas o exógenas. En el primer caso, el enterococo proviene de la propia flora bacteriana del paciente y, en cuanto al segundo, destacan el equipo e instrumental, así como el propio personal médico y paramédico, el cual suele fungir como vehículo de traslado de agentes causales desde ciertos enfermos hacia los otros, e inclusive, puede transferir su propia flora habitual la cual, por motivos ocupacionales, es lógico que se encuentre parcialmente constituida por algunos microorganismos resistentes a los antibióticos de uso común. Streptococcus pneumoniae: Streptococcus pneumoniae se caracteriza por su disposición en pares, forma lanceolada, actividad alfa hemolítica y presencia de cápsula. Son anaerobios facultativos y tienen requerimientos nutricionales específicos. Su virulencia está determinada por la presencia de ácidos teicoicos y lipoteicoicos (factores de adherencia), y por la presencia de cápsula de naturaleza polisacárida compleja que implica la existencia de 90 serotipos. La inmunidad es específica para el serotipo, por lo que la incidencia y la severidad de la infección también se relacionan con el serotipo capsular. En otras palabras, la virulencia es dependiente del serotipo. Como factores de virulencia podemos mencionar entonces: Cápsula polisacárida, el factor más importante: determina la respuesta inmune, inhibe la fagocitosis, inhibe la activación del complemento Pneumolisinas, toxinas alfa hemolíticas similares a la estreptolisina O. Su rol como factor de virulencia en humanos es discutible. Neuraminidasa: Factor de diseminación y multiplicación. Toxina enzimática que hidroliza los glucolípidos y glucoproteínas celulares. Disminuye la viscosidad del mucus que reviste el epitelio respiratorio y permite la exposición de los receptores celulares.

10 Proteínas de superficie pspa y psaa, que participan en la adherencia inicial. Proteasa para IgA 1: Hidroliza e inactiva la Inmunoglobulina A1 en las mucosas, facilitando la colonización y propagación. Las infecciones que causa pueden clasificarse en dos tipos: infecciones menores o canaliculares: Otitis Media Aguda (OMA), Sinusitis infecciones invasivas: Neumonía, pleuroneumonía, meningitis, septicemina, Síndrome febril carente de foco, y en menor proporción celulitis, peritonitis y artritis séptica. Entre sus factores de virulencia se cuenta la cápsula, que le permite evadir la fagocitosis. Muchos estudios revelan la importancia de Streptococcus pneumoniae en estos cuadros infecciosos, la incidencia reportada en OMA es de 30% a 40%, en sinusitis un 40% y en neumonía adquirida en la comunidad (NAC) un 50%. En países donde existe vacunación para Haemophyllus influenzae serotipo b, constituye la mayor causa de meningitis aguda del lactante. Los grupos de mayor riesgo son los de edades extremas, lactantes y ancianos. En el grupo de los lactantes la neumonía neumocócica presenta una frecuencia de consulta elevada y causa un gran desgaste de recursos humanos, hospitalarios y económicos. En las siguientes tablas se observan los resultados de un estudio prospectivo realizado en Santiago de Chile con datos recolectados de una población de lactantes y preescolares durante siete años en varios centros hospitalarios de la Región Metropolitana Tabla 1. Promedio anual de casos e incidencia de enfermedad invasora por Streptococcus pneumoniae en niños de la Región Metropolitana, en tres períodos Edad Enero 1994 a julio 1998 Agosto 1998 a julio 1999 PROMEDIO ANUAL Agosto 1999 a diciembre 2000 PoblaciónCasosIncidencia PoblaciónCasosIncidencia Población CasosIncidencia

11 (meses) x10 5 x10 5 x a , , ,4 49,2 6 a ,9 42, , ,3 57,7 12 a ,4 28, , ,8 42,9 18 a , , ,5 14,7 24 a ,2 7, , ,9 8,6 36 a , , ,2 8,0 48 a ,9 5, , ,2 8,0 0 a ,4 19, , ,3 21,3 Tabla 2-A. Síndromes clínicos de enfermedad invasora por Streptococcus pneumoniae en niños de la Región Metropolitana, por grupos de edad: enero, 1994 a diciembre, 2000 Neumonía y Toda EDAD Meningitis Pleuroneumonía septicemia Otras (meses) n % n % n % n % n 0 a , , , , a , ,5 15 7, , a , ,1 21 9, , a , ,7 85 6, , a , ,2 89 8, , a , ,8 83 9, ,9 846 Tabla 2-B. Síndromes clínicos de enfermedad invasora por Streptococcus pneumonioae en niños de la Región Metropolitana en tres períodos Neumonía y Meningitis* pleuroneumoníasepticemia Otras* Todas Período n % n % n % n % n Enero julio , , , , Agosto julio , , , , Agosto diciembre , , , ,4 174 * Las pruebas de chi-cuadrado de tendencia para las series Meningitis y Otras son altamente significaticas (p < 0,0001). Tabla 4. Incidencia de enfermedades invasoras por causas específicas en niños bajo cinco años, residentes en la Región Metropolitana. PROMEDIOS ANUALES Haemophilus influenzae b.* Streptococcus pneumoniae Neisseria meningitidis Haemophilus influenzae

12 Enero - Diciembre, ** PoblaciónCasos Incidenciax10 5 PoblaciónCasosIncidenciax10 5 Población CasosIncidenciax10 5 PoblaciónCasosIncidencia ,0 39, ,3 54, , ,0 8, ,3 87, ,6 58, , ,3 4, ,0 29, ,6 31, , ,0 2, ,6 10, ,3 10, , ,0 1, ,7 81, ,3 89, , ,7 0, ,7 80, ,3 88, , ,3 0, ,2 36, ,4 38, , ,38 3,8 fermedad invasora por Hib en la RM, antes del uso rutinario de vacuna conjugada en el PAI; I Ferrecio et al, Pediatr In Dis J, 1990; 9: * Enfermedad invasora por Hib en la RM, dos años después de la introducción de vacuna anti Hib en el PAI. Pesquisa sistemática de CVD-Chile. La transmisión de este agente es por vía aérea, mediante las gotitas de Pflüge suspendidas en el aire. La instalación de la neumonía pneumocócica puede verse favorecida por infecciones virales, ya que en estos casos el epitelio de las células de la mucosa respiratoria está alterado y los virus actúan sinérgicamente en la instalación de la neumocócia respiratoria. De acuerdo a lo anterior, deben considerarse también otros agentes causales de neumonía infecciosa, ya que pueden predisponer a la infecciones por Streptococcus pneumoniae

13 TABLA 1. ETIOLOGIA DE LAS NEUMONIAS SEGUN EDAD DE PRESENTACION Edad Recién nacido Agentes causales Streptococcus B +++, E.coli +++, otros Gram negativos ++, Lysteria monocytogenes +, CMV +, Ureaplasma urealyticum +, Enterovirus +. 1 a 3 meses Streptococcus pneumoniae +++, VRS +++, Chlamydia trachomatis +, ADV y PI +, Haemophilus influenzae b +, CMV +. 4 meses a 5 años VRS ++++, Streptococcus pneumoniae +++, PI +++, Influenza ++, Haemophilus influenzae b++, Mycoplasma pneumoniae ++, ADV ++, Staphylococcus aureus +. 5 a 10 años Streptococcus pneumoniae ++++, Mycoplasma pneumoniae ++++, Influenza +++, ADV,PI,VRS +, Chlamydia pneumoniae +, Staphylococcus aureus +, Streptococcus Grupo A años : Mycoplasma pneumoniae ++++, Streptococcus pneumoniae ++++, Influenza ++, Otros virus respiratorios +, Mycobacterias +, Staphylococcus aureus +, Legionella pneumonia +, Streptococcus A +, Chlamydia pneumoniae +. (++++) más común, (+++) muy común, (++) común, (+) raro. ADV: Adenovirus. PI: Parainfluenza. VRS: Virus sincicial respiratorio. Grupo Especie (más frecuente) Hemólisis Grupo A S. pyogenes Beta Grupo B S. agalactiae Beta Grupo C,F,G S. equi Beta S. dysgalactiae Grupo viridans S. sanguis Alfa S. mitis S. salivarius S. mutans S. anginosus Grupo D S, bovis Variable Grupo Enterococcus S. faecalis Variable S. faecium Neumococo S. pneumoniae Alfa o no hemólisis Anaerobios Peptococcus No hemólisis Peptoestreptococcus