Epidemiología del cáncer de pulmón (II)

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Marta Martínez Ríos
hace 8 años
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1 Epidemiología del cáncer de pulmón (II) Prof Alberto Ruano Raviña Área de Medicina Preventiva y Salud Pública. Universidad de Santiago de Compostela Noia, 15 de julio de 2008.

2 Hablaremos de Ocupación Dieta Susceptibilidad genética Genes supresores de tumores.

3 La ocupación y el cáncer de pulmón La ocupación, junto con la exposición a radón domiciliario, podría ser el segundo factor de riesgo del cáncer de pulmón. Se ha estimado que el 23% de los trabajadores de la Unión Europea están expuestos a carcinógenos en su ocupación. La vía de penetración de los carcinógenos pulmonares ocupacionales es por inhalación.

Se ha estimado que el 23% de los trabajadores de la Unión Europea están expuestos a

4 La ocupación y el cáncer de pulmón Las ocupaciones más frecuentes con riesgo de desarrollar cáncer de pulmón son: Trabajadores de la madera (carpinteros, ebanistas) Trabajadores de la construcción. Mineros, canteros. Pintores Mecánicos (de coches, barcos, engrasadores). Trabajadores de fundiciones y refinerías.

ebanistas) Trabajadores de la construcción. Mineros, canteros.

6 Ocupación y cáncer de pulmón: interacción con el tabaco

7 Exposiciones en el tiempo libre. Un riesgo especial y desconocido. Determinadas actividades de tiempo libre suponen un riesgo importante para desarrollar cáncer de pulmón (Epidemiology, 2002). Estas actividades son: Pintura artística Bricolaje Marquetería

8 Actividades realizadas en el tiempo libre y riesgo de cáncer de pulmón TOBACCO Number of subjects Cases Controls OR* 95% CI Pack years CARCINOGENIC EXPOSURES AT WORK No Yes CARCINOGENIC EXPOSURES IN LEISURE TIME No Yes

04 1.03 1.05 CARCINOGENIC EXPOSURES AT WORK No 83 138 Yes 49 49 1.81 1.

9 La dieta en el cáncer de pulmón La dieta se compone de multitud de elementos diferentes, cada uno puede tener efectos saludables o perniciosos, e incluso puede haber un mismo elemento de la dieta beneficioso para unos individuos y perjudicial para otros. En general, el consumo de verduras es protector para la mayoría de los cánceres y también para el cáncer de pulmón. El efecto del consumo de frutas y de suplementos vitamínicos está actualmente en entredicho. Se cree que presentan un efecto dual, diferente en fumadores y no fumadores. Múltiples hipótesis explican esta posibilidad de un mayor riesgo en fumadores.

En general, el consumo de verduras es protector para la mayoría de los cánceres y también para el cáncer de pulmón.

12 La dieta en el cáncer de pulmón El consumo de carnes y sobre todo de carnes rojas aumenta el riesgo de cáncer de pulmón. Estudios experimentales han mostrado que las personas que consumen carnes muy pasadas tienen mayor cantidad de alteraciones en su DNA. El consumo de pescados aumenta también el riesgo de cáncer de pulmón, aunque se cree que es por el tipo de preparación.

Estudios experimentales han mostrado que las personas que consumen carnes muy pasadas tienen

15 Consumo de alcohol y cáncer de pulmón No se sabe muy bien el efecto que puede tener el efecto del alcohol en la aparición de este cáncer. Se cree que las bebidas destiladas de alta graduación podrían aumentar el riesgo, mientras que el consumo de vino tinto (más bien de las sustancias que contiene) podría proteger su aparición. El efecto de la cerveza es desconocido.

Se cree que las bebidas destiladas de alta graduación podrían aumentar el riesgo, mientras

17 La susceptibilidad genética en el cáncer de pulmón Porqué sólo un 15% de los grandes fumadores desarrollan cáncer de pulmón? Cuáles son los factores que hacen que exista un riesgo diferente ante una misma exposición externa? La respuesta es la dotación genética y, sobre todo, los denominados polimorfismos genéticos.

Cuáles son los factores que hacen que exista un riesgo diferente ante una misma

18 Tipos de genes de susceptibilidad en el cáncer de pulmón Genes de fase I y de fase II: Genes de fase I: Se encargan de activar compuestos exógenos y convertirlos en sustancias reactivas con el DNA. Hay infinidad de ellos, los más estudiados son de la familia del citocromo P450. Genes de fase II: Hacen más fácil la eliminación de esas sustancias reactivas a través de diferentes vías. Los más estudiados son: GSTM1, GSTT1, GSTP1, NAT. Todos ellos presentan polimorfismos, y el desequilibrio entre ellos podría dar lugar a un cáncer pulmonar. Genes reparadores de DNA. Se encargan de devolver el DNA a su modo natural si encuentran alguna anomalía, pero también pueden presentar polimorfismos.

Genes de fase II: Hacen más fácil la eliminación de esas sustancias reactivas a través de diferentes vías. Los más estudiados son: GSTM1, GSTT1, GSTP1, NAT.

19 Efecto de los polimorfismos genéticos. Carcinógenos externos Genes de fase I Compuestos reactivos con el DNA Genes de fase II Compuestos hidrosolubles Genes reparadores Aductos (DNA-HAP) División celular Mutación y cáncer

22 Efecto del gen GSTT1

23 Genes supresores de tumores. Participan en la mayoría de los cánceres ya que presentan algún tipo de alteración en muchos de ellos. Regulan los procesos de división celular, inhibiendo la proliferación celular excesiva. Esta supresión se realiza básicamente por la supresión de genes/proteínas del tumor de tres maneras: Represión de los genes que son esenciales en la continuación del ciclo celular. Si estos genes no se expresan, el ciclo de la célula se detendrá, y efectivamente se inhibirá la división de la célula. Relación entre el ciclo celular y el daño en el ADN. Cuantas más lesiones existan en el ADN menos se dividirá la célula. Si el daño puede ser reparado, el ciclo célula puede continuar. Si el daño no puede ser reparado, la célula debe iniciar la apoptosis, la muerte celular programada, para eliminar la amenaza que representa para la mayor parte del organismo. Como los oncogenes, los genes supresores de tumores tienen funciones diversas en la regulación del crecimiento, la diferenciación celular y la muerte celular programada (apoptosis).

24 El gen supresor de tumores TP53. Ha sido llamado el guardián del genoma por su actividad de control sobre la replicación celular. Sus 3 funciones más importantes son: Detención del ciclo celular si reconoce daño en el DNA para evitar su replicación. Activación de proteínas de reparación del DNA cuando reconoce daño o mutación en el DNA. Iniciación de la apoptosis si el daño en el DNA es irreparable para evitar la proliferación de células con DNA anormal. Presenta una mutación característica (hotspot) en los tumores pulmonares de fumadores y se especula acerca de la influencia del radón en su expresión y mutación.

25 Exposición a radón y alteraciones en el gen p53 Figura 1. Espectro mutacional del TP Distribución das mutacións. Estudios en mineiros do radón 40 Porcentaxe de mutacións Número de codón mutado Nota: Distribución de las mutaciones según la localización del codón mutados. Datos provenientes de los estudios de mineros del uranio

26 Exposición a radón y alteraciones en el gen p53 Table 3. TP53 mutation pattern in lung tumors related to domestic or working-place radon exposition. Subjects exposed to domestic radon Subjects with working-place exposure to radon in uranium mines n=61 mutations n=52 mutations BASE CHANGE G>T 16,4% 46,2% G>A 16,4% 3,8% C>T 9,8% 11,5% C>A * 7,7% A>G * 5,8% A>T * 1,9% G>C * 5,8% OTHER 27,9% - DELETION 19,7% 13,5% SPLICING 8,2% - INSERTION 1,6% 3,8% *This type of mutation is not specified in the study.

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