Nutrigenómica y Cáncer Colorrectal. M.Sc Jerusa Brignardello Guerra Escuela de Nutrición y Dietética- UDD

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1 Nutrigenómica y Cáncer Colorrectal M.Sc Jerusa Brignardello Guerra Escuela de Nutrición y Dietética- UDD

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4 Evidencia Nutrigenómica y Cáncer En 1981 se establece que factores dietarios pueden ser un factor tan importante como el consumo de cigarrillo en en riesgo de padecer cáncer. Factor dietario puede influir en un 30% en el riesgo de desarrollar cáncer Estilos de vida son el mayor determinantes para la prevención de cáncer en el 75-80% de los Cánceres en menores de 65 años Importancia de la dieta como un modificador del riesgo de cáncer Doll and Peto, J Natl Cancer Inst World Cancer Research Fund EPIC study ( dieta, metabolismo, geneticos y cáncer) ha demostrado los efectos de ingesta dietaria, presencia de Ca y Otras ECNT Aleksandrova K. Carcinogenesis.2012

5 European prospective investigation into cancer and nutrition (EPIC)- 9x10 6 Toma de muestras sanguineas de sujetos Estilos de vida ( dieta, AF) Genotipo debe ser el principal componente para entender riesgo individual Asociaciones y no causalidad.

6 Norat et al, J Natl Cancer Inst. 2005

7 Cáncer Colorrectal Nivel de Evidencia - Riesgo +Riesgo Convincente Actividad Física Carnes Rojas, Carnes procesadas, +OH (men), C.Cintura, IMC Probable Alimentos que contienen fibra dietaria, ajo, leche y calcio Limitada- sugerente Vegetales, frutas, folatos, Se, Pescado, Vit D Limitada- No concluyente Sustancial- Poco probable Muchas No identificado OH ( Women) Fe, queso, Grasas de origen animal, azúcar Muchas No identificado World Cancer Research Fund. 2007

8 Ordovas,JM. Am J Clin Nutr.2006

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10 Evidencia Nutrigenómica y Cáncer Información entregada por la epidemilogía tradicional no revela Qué Compuestos son los bioactivos? Qué Cantidad puede ser beneficiosa o potencialemente dañina? Biomarcadores validados para comprender mejor el efecto de los nutrientes sobre las patologías y su efecto personalizado.

11 Biología del Cáncer EPIC FAIL Potencialmente modificables por factores dietarios Nutrientes o Nutriome

12 Biología del Cáncer Biología del Cáncer Silenciamiento de genes por mutaciones Genes silenciados por Hipermetilación potencialmente reversibles por compuestos dietarios y /o drogas Fang, Cancer Res.2003 Mathers JC, Mutation Research. 2004

13 Epigenética del Epitelio Colónico Carácterísticas de las Criptas de la Mucosa - Múltiples, independientes, clonales - Idénticas Genéticamente - Epigenéticamente Diferentes? -Diferentes ambientes(m.o, nutrientes ) -Sistéma Estocástico

14 Hipótesis del Efecto de Campo que ocurre en el epitelio normal Joven Normal Patrones epigenéticos similares, Similar expresión de genes Adulto CRC Alto Riesgo en Sterm Cells Eventos Epigenéticos asociados a la edad y Exposición dietaria?

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16 Mecanismos Moleculares que relacionan el Riesgo de Cáncer ColoRectal Todos los cánceres pueden generarse por un daño no reparado Los nutritientes deben: Daño genómico Promover la reparación Remover las células dañadas por apoptosis

17 Antecedentes del Ca Colorectal 1 millón de casos reportados en el do Cáncer más prevalente en adultos Diversos nutrientes han sido implicados en el riesgo de CCR Folato Fibra, butirato Vitamina D Carnes Rojas Enzimas de detoxificación fase 1 y 2. Taiolli, M. Am J Epidemiol.2009

18 CRC y Ácido Fólico Ingesta inadecuada de Folatos se asocia con un aumento de Ca CR ( Hipometilación de DNA y/o Incorporación de Uracilo a DNA) Kono S, Cancer Sci.2005 No todos los individuos responden de la misma manera a la deficiencia de folato C677T polimorfismo del gen MTHFR y se asocia Con un riesgo bajo de Ca CR. MTHFR 677TT se asocia a un riesgo bajo de Ca. CR, pero consumo adecuado de folato No se asoció a IMC ó consumo de tabaco Factores ambientales pueden influir en el riesgo de Poblaciones específicas ( menor riesgo población raza negra) Taiolli, M. Am J Epidemiol.2009

19 Fortificación de Ac. Fólico y Cáncer Observación del aumento de Ca.CR Tumorogénesis en individuos con lesiones preneoplásicas existentes Cambios en la ingesta de folato pueden modificar niveles de metilación y CRC Liu, JJ. Adv Genet.2010 Ac. Fólico podría contribuir a la metilación de novo en las Islas citosina guanina ( CpG) de la región promotora de genes supresores de tumores que está habitualmente sin metilar. Van Engenland, M. Cancer Pres Rev.2010 Estatus de Metliación en un importante factor en Ca.CR, pero aún es complicado determinar la relación de estatus de folato y metilación de DNA. El número de Polimorfismos es enorme, es dificil determinar su rol y respuesta fisiológica

20 Glutation S- Transferasa ( GST-s) y Ca. CR. Relacionadas con el riesgo de Ca.CR Función detoxificadora de drogas y metabolitos GSST1 y GSTM1 GSTT1 y GSTM1 genotipos null tienen un rol en el Ca. CR

21 GSTM1 null genotipo y riesgo de cáncer colorectal Población Caucásica Población Asiática Economopoulos, Eur J Can.2010

22 GSTT1 null genotipo y riesgo de cáncer colorectal Población Caucásica Población Asiática Economopoulos, Eur J Can.2010

23 VS GSTM1 y GSTT1 null genotipo confiere un mayor riesgo de cáncer colorectal en la poblacion caucásica Factores ambientales deben ser considerados Economopoulos, Eur J Can.2010

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25 Hui-Lee, W. Carcinogenesis.2003

26 Hui-Lee, W. Carcinogenesis.2003

27 * CYP1A2-154 >C Carne *GSPTP1 Pollo Wang, J. Int. J. Cancer. 2012

28 Frutas, Verduras, Fibra y Ca. CR

29 Frutas, Verduras y Ca. CR

30 Conclusiones

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32 Gracias!!

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