CARIES DENTAL. ETIOPATOGENIA - El huésped -

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1 PTD I Lección 15 CARIES DENTAL. ETIOPATOGENIA - El huésped - Prof. Juan José Segura Egea Catedrático de Patología y Terapéutica Dentales Dpto. de Estomatología, Universidad de Sevilla DIENTE HUESPED H. DE CARBONO PLACA BACTERIANA TRIADA DE KEYES ETIOLOGÍA DE LA CARIES - El huésped que padece la caries - 1

2 ETIOLOGÍA DE LA CARIES DIENTE HUESPED H. DE Se integran los factores CARBONO en 2 elementos: 1.-La susceptibilidad del huesped 2.- Actividad de la microflora (biofilm + hidratos de carbono de la dieta) TRIADA DE KEYES PLACA BACTERIANA (Roitt, Lehner y Larmas; ) ETIOLOGÍA DE LA CARIES 2

3 ETIOLOGÍA DE LA CARIES - El huésped que padece la caries - DIENTE - Estructura y composición del esmalte. - Madurez del esmalte; fluorización. - Morfología dental (abigarrada, sueve). - Situación en la arcada (apiñamiento, versiones ). - Factores genéticos. SALIVA / SISTEMA INMUNE ORAL - Amortiguación del ph. - Factores antibacterianos. - Volumen y viscosidad. EDAD ETIOLOGÍA DE LA CARIES - El huésped que padece la caries - Estructura y composición del esmalte 3

4 Estructura y composición del esmalte 95% 86% 95% sustancia mineral 4% agua 1% sustancia orgánica El espesor, la densidad, la dureza y la transparencia es mayor en las cúspides y en el borde incisal. 6 4

5 ESMALTE DENTAL - Zonas menos mineralizadas Esmalte intervarillar. 2.- Laminillas cracks. 3.- Penachos. 4.- Husos. PRISMAS O VARILLAS DEL ESMALTE El esmalte interprismático o intervarillar tiene menor % de mineralización. 5

6 Laminillas, numerosas en la región cervical, son fallas de mineralización que se extienden trasversalmente desde el límite amelodentinario hasta la superficie del esmalte. Los Penachos de Linderer son también zonas menos mineralizadas de corto trayecto, solo 1/3 del espesor del esmalte. 6

7 Laminilla Penachos 7

8 Los husos del esmalte se localizan en la unión esmalte-dentina; son oquedades cupuliformes provocadas por la prolongación en el esmalte de los conductillos dentinarios y procesos odontoblásticos atrapados en el comienzo de la calcificación. ETIOLOGÍA DE LA CARIES - El huésped que padece la caries - Madurez del esmalte; fluorización 8

9 Madurez del esmalte; fluorización 1.- Fase secretora: - Hay una mineralización parcial inmediata. 20% de materia orgánica. 2.- Fase de mineralización: Nucleación de cristales de fosfato cálcico entre las amelogeninas HA. Esmalte pre-eruptivo: 12 14% de volumen de agua, proteínas y lípidos. 3.- Fase de maduración: La maduración del esmalte es el proceso por el que son extraídas las proteínas y el agua del esmalte y se capta calcio y fosfato. La materia orgánica se reduce al 0,5% y la mineral se incrementa hasta el 95%. Los cristales de HA crecen (x15). Madurez del esmalte; fluorización Alteración de la amelogénesis; según la fase que se afecte provoca: * Déficit de matriz orgánica: menor cantidad de esmalte. - Hipoplasias del esmalte: menor cantidad de esmalte que está bien calcificado; dureza normal; alteración superficial. - Aplasia de esmalte. * Defecto de calcificación o maduración: calidad alterada. - Hipocalcificaciones: esmalte hipomineralizado. * Volumen adecuado, pero menor dureza. * Aumento de esmalte intervarillar. * Menor translucidez: manchas blancas tizosas. 9

10 Madurez del esmalte; fluorización Déficit de matriz orgánica Hipoplasia Menor cantidad de esmalte Defecto de calcificación / maduración Hipocalcificación Alteración en la calidad del esmalte Madurez del esmalte; fluorización Hipomineralización incisivo - molar * Prevalencia del 4 25%. * Comes y cols. (2007): 12,4%; con una media de 2 molares / niño. 10

11 Madurez del esmalte; fluorización Hidroxiapatita Fluorapatita Madurez del esmalte; fluorización 11

12 ETIOLOGÍA DE LA CARIES - El huésped que padece la caries - Morfología dental; posición en la arcada Morfología dental Anatomía oclusal abigarrada 12

13 Situación en la arcada Apiñamientos; versiones ETIOLOGÍA DE LA CARIES - El huésped que padece la caries - Factores genéticos 13

14 ETIOLOGÍA DE LA CARIES - El huésped que padece la caries - Factores genéticos HLA DR6: inmunes frente a la caries. HLA DR4: susceptibles frente a la caries. ETIOLOGÍA DE LA CARIES - El huésped que padece la caries - DIENTE - Estructura y composición del esmalte. - Madurez del esmalte; fluorización. - Morfología dental (abigarrada, sueve). - Situación en la arcada (apiñamiento, versiones ). - Factores genéticos. SALIVA / SISTEMA INMUNE ORAL - Amortiguación del ph. - Factores antibacterianos. - Volumen y viscosidad. EDAD 14

15 ETIOLOGÍA DE LA CARIES - El huésped que padece la caries - LA SALIVA. EL SISTEMA INMUNE ORAL LA SALIVA Secreción multifuncional obtenida del aporte de varias glándulas: Glándulas salivales mayores: -Parótida -Submaxilar -Sublingual Glándulas salivales menores 15

16 SALIVA Y CARIES La saliva forma parte de los mecanismos de inmunidad natural o innata de la cavidad oral: - su viscosidad dificulta la adherencia de los microorganismos. - el flujo salival ejerce una función de limpieza. - aporta proteínas antibacterianas. - alta capacidad amortiguadora (remineralización). - ayuda a neutralizar los ácidos. Durante la masticación, la deglución arrastra los microorganismos. COMPOSICIÓN DE LA SALIVA 1) Agua (94%) 2) Sólidos (6%): a) En suspensión (1%): - Células epiteliales descamadas. - Leucocitos - Bacterias - Levaduras - Virus b) Disueltos (5%): - Orgánicos (3%): Ig, proteínas, glucosa, urea, citrato, enzimas, sulfocianuro, lactato - Inorgánicos (2%): Ca, Na, P, Cl, K, CO3H-, F, O2, CO2, N2 16

17 COMPOSICIÓN DE LA SALIVA PROTEÍNAS (0.3%): 1) Mucina: - Glicoproteína más importante; cadena polipeptídica de 18 aminoácidos que se repiten. En ciertos puntos de la molécula hay cadenas de oligosacáridos. Da viscosidad a la saliva. - La mucina se adhiere a la superficie dentaria (esmalte) protegiendo al diente de ataques químicos y físicos. - Produce agregación bacteriana promoviendo el aclaramiento de las bacterias de la cavidad oral tales como S. Mutans. - Bloquean las adhesinas bacterianas evitando su unión al epitelio. - Compiten por los receptores del epitelio formando complejos con IgAs y otras proteínas salivales, potenciando su acción. COMPOSICIÓN DE LA SALIVA Oligosacáridos en las glucoproteínas. Ácido siálico o N-acetil neuroamino Fucólico D-galactosa N-acetil glucosamina Manosa El ácido siálico es el encargado de darle la viscosidad a la saliva (Viscosidad = caries) 17

18 COMPOSICIÓN DE LA SALIVA 2) Lactoferrina: - Posee propiedades similares a la transferrina de la sangre. Liga 2 iones hierro por molécula. - Al quelar el hierro, impide su utilización por las bacterias para su metabolismo. - Se unen directamente a bacterias G(+) y G(-), formando complejos con la IgAs. COMPOSICIÓN DE LA SALIVA 3) Lisozima o muramidasa: - Proteína enzimática con efecto antimicrobianos. Cuando se combina con aniones como bicarbonato, nitrato, etc desestabiliza la pared bacteriana ya que cataliza la hidrólisis de los enlaces de polisacáridos que la componen llevando a una autolisis. - Rompe los enlaces N-acetilglucosamina o N-acetilmurámico de la pared bacteriana, degradando la pared de bacterias G(+). - Forma complejos con IgA y con la peroxidasa. 18

19 COMPOSICIÓN DE LA SALIVA 4) Histatinas y proteínas ricas en prolina: - modifican la adherencia; promueven agregación bacteriana. - inhiben el crecimiento y la viabilidad bacteriana. 5) Lactoperoxidasa: - interfiere en el metabolismo bacteriano; inhibe la glucolisis. - previene la acumulación tóxica de peroxido de hidrógeno. - inactiva sustancias con actividad mutagénica y carcinógena. 6) Otras glucoproteínas salivales: - intervienen en los procesos de adhesión y agregación bacteriana. - bloquean receptores para la adhesión de algunas bacterias. 7) Sistema de la mieloperoxidasa: - provocan la agregación de bacterias. - bloquean la adhesión a la película adherida. UREA: COMPOSICIÓN DE LA SALIVA - Sustancia orgánica producto final del metabolismo proteico. - Libera amonio determinando toxicidad sobre las bacterias. - Existe una relación paralela entre la uremia y la urea salival. - Nefrópatas: mayor nivel de urea salival. SULFOCIANURO: Azufre + Cianuro. Se encuentra sólo en la saliva humana. Es abundante en fumadores. Actúa como cofactor de una globulina con propiedades antibacterianas. Tiende a desaparecer cuando hay una enfermedad carencial por deficit de ácido nicótico (pelagra). 19

20 CALCIO: COMPOSICIÓN DE LA SALIVA Se encuentra en menor cantidad en persones propensas a caries. El calcio salival puede ir: - Unido a proteínas. - Formando un complejo en forma coloidal con fosfato tricálcico. - Formando un complejo con CO2. FOSFORO: La concentración de fosforo en saliva es baja en personas con caries. El fosforo salival puede ir formas: - En compuestos orgánicos (10%; fosfolípidos). - En forma inorgánia (90%; fosfato). - Un 10% es pirofosfato, que inhibe la calcificación. FLÚOR: En la misma cantidad que en la sangre (a > flúor < caries). LA SALIVA Saliva: - flujo salival. - viscosidad. - ph; capacidad buffer o amortiguadora. - contenido en bacterias (concentración). 20

21 RIESGO DE CARIES - Flujo salival normal y estimulado - La glándula submaxilar es la que secreta mayor volumen salival. Existen personas que secretan un volumen mayor de saliva que otras. El menor flujo salival indica riesgo de caries. FLUJO SALIVAL REPOSO ESTIMULADO NORMAL 0.5 ml/min 1.5 ml/min BAJO < 0.25 ml/min < 0.75 ml/min RIESGO DE CARIES Pipeta de Ostwald para medir la viscosidad relativa salival Se mide el tiempo de recorrido en la pipeta para 5 ml de agua y para 5 ml de saliva: Tiempo 5 ml de saliva Vr = Tiempo 5 ml de agua < 1.5 = baja viscosidad > 1.5 = alta viscosidad riesgo de caries 21

22 RIESGO DE CARIES Capacidad buffer de la saliva - La capacidad buffer o tampón es la capacidad de mantener el ph salival constante amortiguando los cambios que se produzcan. (< ph > caries). - El ph salival promedio es Los niños poseen un ph salival más alcalino. - Los ancianos tienen un ph 0.1 unidades + ácido. - El sistema tampón más importante de la saliva es el bicarbonato; otros sistemas son el fosfato, el proteinato ). - El ph disminuye durante el sueño al caer el flujo salival. - Dietas ricas en vegetales mejoran esta capacidad. RIESGO DE CARIES Medición de la capacidad buffer de la saliva Capacidad tampón = β M = concentración del ácido tampón. K = constante de disociación. 22

23 RIESGO DE CARIES Medición de la capacidad buffer de la saliva RIESGO DE CARIES Medición de la capacidad buffer de la saliva PROTOCOLO: 1.- No comer, fumar 1 hora antes. 2.- Dar cápsula de parafina. 3.- Recoger la saliva en tubo graduado durante 5 minutos (flujo salival). 4.- Extraer la tira CRT sin tocar el campo activo amarillo. 23

24 RIESGO DE CARIES Medición de la capacidad buffer de la saliva PROTOCOLO: 5.- Colocar la tira con el campo activo hacia arriba sobre un papel secante. 6.- Tomar la saliva con una pipeta. 7.- Humectar con la saliva el campo activo de la tira, sin tocarlo con la pipeta y evitando burbujas de aire. 8.- Esperar 5 minutos. 9.- Comparar el color de la tira con los patrones. RIESGO DE CARIES Medición de la capacidad buffer de la saliva PROTOCOLO: 9.- Comparar el color de la tira con los patrones. 24

25 RIESGO DE CARIES Medición de la cantidad de bacterias RIESGO DE CARIES Medición de la cantidad de bacterias PROTOCOLO: No usarlo durante tto. con antibióticos. Esperar 14 días. Esperar 12 horas sin colutorios. 25

26 RIESGO DE CARIES Medición de la cantidad de bacterias PROTOCOLO: 1.- Dar cápsula de parafina. 2.- Recoger la saliva en tubo graduado durante 5 minutos (flujo salival). 3.- Extraer el porta-agar del tubo de prueba. 4.- Colocar una tableta de NaHCO 3 en la base del tubo. 5.- Retirar las láminas protectoras de las superficies sin tocar el agar. RIESGO DE CARIES Medición de la cantidad de bacterias PROTOCOLO: 6.- Tomar la saliva con una pipeta. 7.- Humectar ambas superficies con la pipeta. 8.- Dejar gotear la saliva sobrante. 9.- Colocar el porta-agar en el tubo y cerrarlo bien. Marcar fecha y nombre del paciente Incubar 48 h. a 37 0 C Leer el resultado. 26

27 RIESGO DE CARIES Medición de la cantidad de bacterias 27

28 RIESGO DE CARIES Medición de la cantidad de bacterias Recuento de Lactobacillus Acidophillus. DENTOCULT LB RIESGO DE CARIES Medición de la cantidad de bacterias Recuento de Streptococcus Mutans. Dentocult SM ufc / ml 28

29 RIESGO DE CARIES Medición de la cantidad de bacterias RIESGO DE CARIES Medición de la cantidad de bacterias Recuento elevado de Candida Albicans. 29

30 TEST DE ALBAN * Determina la actividad acidógena de las bacterias cariogénicas. * Se utiliza el medio de Snyder, rico en dextrosa y que contiene verde de bromocresol como indicador de ph. * Al añadir la saliva del paciente e incubar a 37º C durante 72 horas se observa el cambio de coloración al amarillo (una + cada 25% de medio que vira al amarillo). ETIOLOGÍA DE LA CARIES - El huésped que padece la caries - EL SISTEMA INMUNE ORAL 30

31 EL SISTEMA INMUNE ORAL EL SISTEMA INMUNE ORAL 31

32 SISTEMA INMUNE ORAL 1) Los tejidos duros y blandos de la cavidad oral se encuentran bajo la protección de factores inmunes específicos y no específicos. 2) Limitan la colonización microbiana de la mucosa oral y de las superficies dentales. 3) La cavidad bucal se comporta como un ecosistema con diferentes hábitats que albergan a microorganismos de diversas características. 4) Inmunológicamente, este ecosistema se divide en dos ambientes: * Dominio salival: mucosas, dientes, superficies dentarias, prótesis * Dominio gingival: el surco gingival bañado por el fluido gingival. 5) Existe evidencia concreta que el sistema inmunitario humano responde contra los microorganismos responsables de la caries y/o sus productos metabólicos. SISTEMA INMUNE ORAL Y CARIES A) Elementos inespecíficos (Inmunidad natural) a) Epitelio mucoso. b) Saliva. c) Células. d) Masticación, deglución y secreción. e) Proteínas: - Sistema del complemento. - Mucinas. - Lactoferrina. - Lisozima. - Histatinas. - Lactoperoxidasa. - Glucoproteínas salivales. - Sistema de la mieloperoxidasa. B) Elementos específicos (anticuerpos): Inmunoglobulinas: IgA, IgG. 32

33 SISTEMA INMUNE ORAL Y CARIES B) Inmunidad específica frente a la caries dental: Inmunoglobulinas: Proteínas solubles secretadas por los linfocitos B. Están formadas por cuatro cadenas polipéptídicas (dos pesadas y dos ligeras) unidas por puentes disulfuro. En cada cadena se distinguen una región variable -V- (extremo N- terminal) y otra constante -C- (extremo C-terminal). La región V se unirá al antígeno y la C a los receptores de inmunoglobulinas de las células y al complemento. IgG SISTEMA INMUNE ORAL Y CARIES B) Inmunidad específica frente a la caries dental: Hay cinco tipos de Ig dependiendo de las pequeñas variaciones de las secuencias de aminoácidos de la región C de las cadenas pesadas: IgM, IgD, IgG, IgA e IgE 4. En la inmunidad para caries la IgA e IgG son las más importantes: IgG IgA 33

34 SISTEMA INMUNE ORAL Y CARIES B) Inmunidad específica frente a la caries dental: la IgA. Producida por cel. plasmáticas localizadas en las glándulas salivales. Es la inmunoglobulina más importante en la saliva. Inhibe la adhesión bacteriana a la película del esmalte Se adhiere a la superficie bacteriana facilitando su agregación y su posterior eliminación. IgA SISTEMA INMUNE ORAL Y CARIES B) Inmunidad específica frente a la caries dental: la IgA. Existen dos subclases de IgA: IgA1 e IgA2, con diferente distribución en los tejidos. En las secreciones mucosas, la IgA1 representa un En condiciones normales, la IgA es la única Ig secretada activamente en la cavidad oral, producida en el tejido linfoide mucoso y en las glándulas salivales, estimuladas localmente. 34

35 SISTEMA INMUNE ORAL Y CARIES B) Inmunidad específica frente a la caries dental: funciones de la IgA: a.- Reduce la hidrofobicidad del SM evitando su adherencia a la película salival. b.- Se une a los colonizadores tempranos bloqueando la interacción adhesina-receptor. c.- Interfiere en la acumulación de placa dependiente de sacarosa inhibiendo la producción de glucanos, mediante el bloqueo a la enzima GTF (glucosil-transferasa) y la adherencia. d.- Inhibe la producción de ácidos y otras actividades metabólicas, como la adquisición de hierro. SISTEMA INMUNE ORAL Y CARIES B) Inmunidad específica frente a la caries dental: la IgG: Es la inmunoglobulina de mayor concentración en la sangre (70% del total de los anticuerpos). Existen 4 subclases, con localización intra y extravascular. Su presencia es importante en el fluido crevicular. Los anticuerpos, tanto IgAs, IgA e IgG, encontrados en la saliva de niños en etapa predental, son fundamentalmente transmitidos por la leche materna. IgG 35

36 SISTEMA INMUNE ORAL Y CARIES B) Inmunidad específica frente a la caries dental: funciones de la IgG: a.- Bloquea los determinantes de adherencia. b.- Aglutina bacterias. c.- Inhibe enzimas bacterianas. d.- Bacteriolisis. e.- Quimiotáctica y opsonizante de bacterias. f- Induce la inflamación de los tejidos gingivales, con el incremento de la permeabilidad. SISTEMA INMUNE ORAL - Inmunoglobulinas A y G - 36

37 ETIOLOGÍA DE LA CARIES - El huésped susceptible que padece la caries - LA EDAD Los tejidos sufren cambios progresivos en la inmunidad. Hay tres fases: 1ª) Desde los primeros años hasta los 25 años, en el que la inmunidad va aumentando. 2ª) De los 25 a los 55 años se estabiliza. 3ª) A partir de los 55 años disminuye. 37

38 PREVALENCIA DE CARIES RADICULAR CRITERIOS DE RIESGO DE CARIES 38

39 PTD I Lección 15ª CARIES DENTAL - El huésped como factor etiológico de la caries. La saliva - Prof. Juan José Segura Egea Catedrático de Patología y Terapéutica Dental Dpto. de Estomatología, Universidad de Sevilla EFECTO DE LOS ACIDOS DE LA PLACA SOBRE EL ESMALTE 39

40 EFECTO DE LOS ACIDOS DE LA PLACA SOBRE EL ESMALTE Cuanto más se desplaza el equilibrio a la derecha más fuertes son el ácido o la base. EFECTO DE LOS ACIDOS DE LA PLACA SOBRE EL ESMALTE Ka es la constante de disociación ácida. Kb es la constante de hidrólisis. Si un ácido débil tiene una Ka de 10-5 su base conjugada tendrá una Kb de

41 EFECTO DE LOS ACIDOS DE LA PLACA SOBRE EL ESMALTE Definimos el pk como el menos logaritmo de Ka. Definimos ph como el menos logaritmo de Kb. EFECTO DE LOS ACIDOS DE LA PLACA SOBRE EL ESMALTE 41

42 El producto de solubilidad de un compuesto iónico es el producto de las concentraciones molares (de equilibrio) de los iones constituyentes, cada una elevada a la potencia del coeficiente estequiométrico en la ecuación de equilibrio. 42

43 43

44 MEDIO BUCAL SUPERSATURANTE Azucar ácidos ph < 5.5 subsaturación (Ca x P) disolución de HA desmineralización 44

45 ZONAS DE DISOLUCIÓN ÁCIDA DEL CRISTAL DE HIDROXIAPATITA Azucar + ph < F supersaturación (Ca x P x F disolución de HA forma FA 45

46 Poca azucar + ph > F supersaturación (Ca x P x F) formación de HA y FA 46

47 PTD I Lección 15 CARIES DENTAL. ETIOPATOGENIA - El huésped - Prof. Juan José Segura Egea Catedrático de Patología y Terapéutica Dentales Dpto. de Estomatología, Universidad de Sevilla 47