Actualizaciones. El tabaco es una de las principales causas evitables de enfermedad. Efectos del tabaco en las encías. Periodontitis.

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1 Actualizaciones Efectos del tabaco en las encías G. Calsina-Gomis a y J. Birbe-Foraster b a Estomatóloga. Profesora Asociada de Periodoncia. Universidad Internacional de Cataluña. Barcelona. b Odontólogo y Cirujano Oral y Máxilo-Facial. Práctica privada. Barcelona. España. Puntos clave La etiología de la periodontitis es multifactorial y su causa es una interrelación de factores infecciosos y del huésped. El tabaco es el factor de riesgo ambiental que más predispone a la periodontitis. Los pacientes fumadores suelen tener 3 veces más riesgo de enfermedad periodontal avanzada que los no fumadores. La relación entre el número de cigarrillos que se consume al día, el número de años de consumo y la severidad de la destrucción periodontal depende de la dosis. La periodontitis en los fumadores es independiente de la higiene oral y se debe a la influencia directa del tabaco en el periodonto. La ausencia de sangrado al sondaje, que se considera como indicadora de estabilidad periodontal, deja de ser útil en pacientes fumadores. Los cambios inmunitarios que el tabaco produce en las encías son causa de una disminución del sistema de defensa de la encía contra el ataque bacteriano y de la mayor predisposición a una periodontitis. El 90% de las periodontitis pertinaces ocurren en pacientes fumadores por la alteración en la quimiotaxis y la fagocitosis de los polimorfonucleares. Las leucoplasias ocurren unas 6 veces más frecuentemente en fumadores y pueden degenerar a lesiones malignas orales (2-6%). El tabaco y el alcohol son los más importantes factores irritativos locales que favorecen la aparición de cáncer bucal. Palabras clave: Tabaco Encías Periodontitis Leucoplasia Cáncer oral. El tabaco es una de las principales causas evitables de enfermedad y muerte. La vía de entrada obligada del tabaco es la boca, por lo que produce alteraciones de estructuras duras y blandas en ella. Hay una gran variedad de alteraciones bucales y periodontales que están relacionadas con el humo del tabaco y el tabaco mascado o en polvo. Para los profesionales de la salud, el conocimiento de los efectos adversos del tabaco en la boca, como la periodontitis y el cáncer bucal, es de gran importancia. Periodontitis La periodontitis es una enfermedad infecciosa causada predominantemente por bacterias gramnegativas anaerobias y microaerófilas, que colonizan el sulcus gingival y causan elevaciones de las prostaglandinas proinflamatorias y las citocinas que destruyen el tejido que rodea y sostiene el diente. Sin embargo, aunque el factor etiológico básico es el infeccioso, la etiología es multifactorial, con interrelación de factores infecciosos y del huésped. Desde hace tiempo, se intenta buscar un perfil de paciente con riesgo de enfermedad periodontal avanzada, ya que hay individuos susceptibles a experimentar enfermedad periodontal severa y otros, sin embargo, son relativamente resistentes a la progresión de la enfermedad periodontal más allá de la gingivitis. Esto es porque existen unos factores de riesgo ambientales, sistémicos y microbiológicos que predisponen a la enfermedad periodontal 1. Factores de riesgo Entre ellos están factores microbiológicos, sistémicos, genéticos, dentales y ambientales, las características individuales, la edad, el nivel socioeconómico, la raza, los factores psico- FMC. 2006;13(4):

2 TABLA 1. Factores de riesgo de enfermedad periodontal Factores microbiológicos Factores sistémicos (diabetes, fármacos, sida ) Factores genéticos e inmunológicos Factores dentales Factores ambientales (placa, tabaco) Características individuales Edad Raza Nivel socioeconómico Factores psicológicos (estrés, depresión) Factores sociales y de comportamiento lógicos (estrés y depresión) y los factores sociales y de comportamiento (tabla 1) 2,3. Factores microbiológicos: se ha identificado repetidamente como factores etiológicos de la periodontitis destructiva Actinobacillus actinomycetemcomitans, Tannerella forsythensis y Porphyromonas gingivalis 4. Factores sistémicos: diabetes mellitus dependiente y no dependiente de insulina, alteraciones hematológicas, cambios hormonales, fármacos (antagonistas de los canales del calcio, difenilhidantoína, ciclosporina, corticoides) y sida, entre otros. Factores relacionados con la susceptibilidad del huésped, genéticos e inmunológicos: se ha identificado algunos genotipos que tienen relación con la destrucción periodontal (genotipo de polimorfismo de la interleucina-1 [IL-1], IL-1β, IL-1RN). McGuire et al 5 observaron que un genotipo IL-1 positivo aumentaba el riesgo de pérdida dentaria por enfermedad periodontal en 2,66 veces, mientras que el tabaco aumentaba el riesgo de pérdida dentaria por 2,88. El efecto combinado de genotipo IL-1 positivo y tabaco aumentaba el riesgo de pérdida dentaria en 7,7 veces. Factores dentales: proyecciones y perlas del esmalte, desviaciones dentales, discrepancias oclusales, proximidad TABLA 2. Efectos locales del tabaco Enfermedad periodontal Estomatitis nicotínica Melanosis del fumador Gingivitis ulceronecrótica aguda Leucoplasias y eritroplasias Cáncer bucal Cicatrización de las heridas alterada Lengua vellosa Halitosis y tinciones dentales radicular, contactos abiertos, alteraciones radiculares y iatrogenia en restauraciones. El tabaco: de los factores de riesgo ambientales, es uno de los más frecuentes y se asocia con un aumento en la prevalencia y la gravedad de una forma inusual de enfermedad periodontal que es resistente al tratamiento. Tabaco El humo del tabaco es una mezcla de unos componentes farmacológicamente activos, tóxicos, mutágenos y carcinógenos. De todos los componentes tóxicos del tabaco, los más dañinos para el organismo son: la nicotina, el monóxido de carbono, el óxido nitroso, la acroleína, los fenoles, la cianida de hidrógeno y el alquitrán. La mayoría de los carcinógenos se localizan en los hidrocarburos poliaromáticos del alquitrán, aunque otros derivan de la combustión de la nicotina. La nicotina, cuando se absorbe en la mucosa oral (pipa, puros y chicles de nicotina), necesita un ambiente alcalino y cuando lo hace en alveolos (cigarrillos), lo necesita ácido. Se metaboliza en el hígado y en menor cantidad en el riñón y el pulmón. Su principal metabolito es la cotinina, que se detecta en sangre, saliva y orina de los pacientes fumadores. La nicotina es la droga causante de la dependencia de los cigarrillos 6,7. Efectos sistémicos del tabaco El tabaco está implicado como causa de cáncer en la cavidad oral, la laringe, el esófago, la vejiga urinaria, el riñón, el páncreas y el cérvix. Los fumadores tienen un porcentaje de muerte por cáncer 2 veces mayor que los no fumadores, y los grandes fumadores lo tienen 4 veces mayor. También se relaciona con enfermedades cardiovasculares, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, niños prematuros de bajo peso, osteoporosis, alteraciones hormonales y úlcera péptica. Efectos locales del tabaco (tabla 2) Efecto del tabaco en periodonto (tabla 3) Muchos estudios epidemiológicos encuentran relación entre el tabaco y la enfermedad periodontal, su prevalencia y su gravedad y la pérdida dental que conlleva. Los pacientes fumadores suelen tener un riesgo 3 veces mayor de enfermedad periodontal avanzada que los no fumadores y en el caso de grandes fumadores (> 30 cigarrillos/día), 12 veces más 8. La relación entre el número de cigarrillos al día que se consume, el número de años de consumo y la gravedad de la destrucción periodontal (pérdida de inserción periodontal y de hueso alveolar) depende de la dosis El tabaco se relaciona con la periodontitis avanzada a partir de fumar más de 10 cigarrillos al día durante 10 años 8,11. La diferencia más acusada entre fumadores y no fumadores en cuanto a la pro- 200 FMC. 2006;13(4):

3 TABLA 3: Enfermedad periodontal en fumadores Tres veces más riesgo de enfermedad periodontal avanzada Relación entre consumo de cigarrillos/día, años de consumo y gravedad de la destrucción periodontal Hueso alveolar reducido Recesión gingival 2 veces mayor Sangrado al sondaje disminuido Mayor prevalencia de periodontopatógenos Disminución del sistema de defensa Peor respuesta al tratamiento periodontal Peor pronóstico Influencia directa del tabaco en periodonto e independiente de la higiene oral Rápido beneficio al dejar de fumar Figura 1. Periodontitis del paciente fumador. fundidad de la bolsa y la pérdida de inserción tiene lugar en las áreas linguales maxilares y en los dientes mandibulares anteriores, lo que indica un efecto local del tabaco al estar estas zonas en contacto directo con el humo del tabaco 12,13. Se señala que más del 40% de las periodontitis crónicas están relacionadas con el tabaco (fig. 1). Haber 14 describe la enfermedad periodontal del paciente fumador con unas características peculiares: encía fibrótica y con mínima inflamación, mayores bolsas en el ámbito maxilar lingual y dientes anteriores, recesión gingival en zonas anteriores, jóvenes de años, progresión rápida, que puede haber resistencia al tratamiento convencional, mínima reducción de las bolsas tras el raspado y reaparición de las bolsas tras cirugía periodontal en 1 año. En cuanto a su relación con el pronóstico dental, se ha encontrado que el tabaco disminuye la posibilidad de mejoría del pronóstico en un 60% y dobla la posibilidad de empeoramiento del pronóstico a los 5 años 15. Asimismo, el tabaco y el aumento en la pérdida ósea inicial se han asociado con un aumento de riesgo de la pérdida dental 16. Los estudios más actuales observan que hay igual cantidad de placa dentaria en fumadores que en no fumadores, por lo que se concluye que la enfermedad periodontal y su peor respuesta al tratamiento, en los fumadores, es independiente de la higiene oral y del índice de placa y se debe a la influencia directa del tabaco en los tejidos periodontales 17,18. El tabaco produce tinciones dentarias (fig. 2). El hueso alveolar está significativamente más reducido en los fumadores que en los no fumadores 18. La pérdida progresiva de mineral óseo que ocurre con la edad es más avanzada en fumadores. La recesión gingival es el doble en fumadores que en no fumadores 8,9,19 y podría deberse a la vasoconstricción y la menor respuesta inflamatoria que causa la nicotina. El sangrado al sondaje se ha utilizado ampliamente como un signo discriminatorio entre inflamación y salud gingival. Figura 2. Tinciones dentales producidas por el tabaco. La ausencia de sangrado al sondaje en los pacientes es un indicador de estabilidad periodontal, por lo que en los sitios que no sangran no se requiere apenas tratamiento, mientras que los sitios que sangran perderán soporte óseo en un 20% de los casos. Los pacientes que presentan mucho sangrado al sondaje tienen mayor riesgo de pérdida de inserción. Múltiples estudios han demostrado que, a igual cantidad de placa, los fumadores tienen menor respuesta inflamatoria gingival y menor sangrado al sondaje que los no fumadores 20. La relación entre el tabaco y el sangrado gingival depende de la dosis y es crónica, aunque se llega a un plateau de cigarrillos al día a partir del cual, por mucho que se aumente el número de cigarrillos, no se aumenta el efecto del tabaco en el sangrado 21. Por ello, el sangrado al sondaje, que se consideraba como indicador de estabilidad periodontal, deja de ser útil en pacientes fumadores 22. El efecto del tabaco en el sangrado dificulta al profesional la exploración clínica y oculta signos clínicos de alteración de las encías fáciles de FMC. 2006;13(4):

4 observar para el paciente. Los pacientes que dejan de fumar presentan un aumento temporal del sangrado al sondaje, lo que puede llegar a confundirlos; esto se debe a que la respuesta inflamatoria reaparece 23. A pesar de que algunos autores no encuentran diferencias significativas en la microbiología de los pacientes fumadores con respecto a los no fumadores, la mayoría de los estudios más recientes observan mayor prevalencia de periodontopatógenos tales como Actinobacillus actinomycetencomitans, Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola y Tannerella forsythensis 24. El tabaco altera el sistema inmunitario del huésped mediante la inhibición de la quimiotaxis y la fagocitosis de los polimorfonucleares orales y periféricos, la disminución de la producción de anticuerpos, la alteración de la inmunorregulación de las células t bronqueoalveolares y de sangre periférica y la disminución de inmunoglobulina A salival. Estos cambios inmunitarios ocasionan una disminución en el sistema de defensa de la encía contra el ataque bacteriano y una mayor predisposición de los fumadores a una periodontitis 25,26. Tratamiento periodontal en fumadores El tabaco disminuye la respuesta al tratamiento periodontal tanto al tratamiento conservador como al quirúrgico (cirugía periodontal a colgajo, técnicas de regeneración, cirugía mucogingival e implantes). Esta respuesta depende del número de cigarrillos consumidos al día y del número de años de consumo. El tabaco puede comprometer la vitalidad del colgajo quirúrgico, inhibe la reparación del tejido y altera su cicatrización. En un artículo de revisión sobre el efecto del tabaco en el tratamiento periodontal no quirúrgico 31, se llega a la conclusión de que los pacientes fumadores presentan menor reducción en la profundidad de bolsa periodontal. Los mecanismos por los que el tabaco afecta a la respuesta al tratamiento podrían estar relacionados con una respuesta inflamatoria e inmunitaria alterada o a la persistencia de la flora bacteriana a pesar del tratamiento. El 90% de las periodontitis pertinaces (es decir, las que no responden al tratamiento periodontal correcto) ocurre en pacientes fumadores 26 debido a la alteración en la quimiotaxis y la fagocitosis de los polimorfonucleares. Dejar de fumar es muy beneficioso microbiológica e inmunológicamente, pues se ha observado que la respuesta al tratamiento periodontal del paciente ex fumador es muy similar a la de los no fumadores. El pronóstico mejora mucho a pesar de que el daño producido no sea reversible. Preshaw et al 32 realizan uno de los primeros estudios periodontales clínicos longitudinales en pacientes fumadores que dejan de fumar. Advierten de que dejar de fumar tiene un beneficio adicional en la reducción de la profundidad de bolsa. El tratamiento periodontal ofrece muchas oportunidades de relación con el paciente durante la fase de tratamiento y de mantenimiento periodontal posterior, lo que se debería aprovechar para informar, motivar y ayudar al paciente fumador para que deje de fumar. Estomatitis nicotínica Es una queratosis difusa del paladar que se caracteriza por unos nódulos blancos ligeramente elevados con aspecto de adoquinado y con puntos rojos en el centro. Se asocia con fumar al revés (brasa hacia dentro de la cavidad bucal) y con los grandes fumadores de pipa, puros y cigarrillos. Aunque no es frecuente, algunas de estas estomatitis pueden degenerar en cáncer. Esta lesión está relacionada con la irritación y el calor que se localiza en el paladar y depende de la dosis. El paladar del fumador desaparece a las pocas semanas de dejar de fumar 33. Melanosis del fumador La pigmentación melánica de las encías está relacionada con fumadores, grupos étnicos de piel oscura y grado de pigmentación cutánea del individuo. A la pigmentación causada por el tabaco se la llama melanosis del fumador (fig. 3) y puede aparecer al consumir de 1 a 3 cigarrillos al día, aunque es más frecuente en grandes fumadores. La melanosis se produce cuando los melanocitos secretan melanina al ser estimulados por la nicotina y los benzopirenos del tabaco y se unen a ellos para proteger la mucosa. La melanosis se localiza más frecuentemente en la zona anterior de la mucosa alveolar, sobre todo en zona de incisivos y caninos. A los 3 años de abandonar el hábito tabáquico, la pigmentación puede desaparecer. A veces lo hace sin que se haya dejado de fumar cuando, por ejemplo, el contenido tóxico del humo excede el grado de protección de la melanina, y se puede desarrollar un cáncer 34. Gingivitis ulceronecrótica aguda (infección de Vincent o boca de las trincheras) Las manifestaciones clínicas son dolor, inflamación y sangrado gingival, ulceración y necrosis de las papilas gingivales interdentales, con la aparición de cráteres gingivales, salivación excesiva e intenso mal olor de la boca (halitosis). En la lesión ulcerada aparece una seudomembrana gris-amarillenta que al ser retirada deja una zona sangrante. Esta lesión se localiza en la zona anterior mandibular, opérculo de dientes parcialmente brotados, dientes desviados, dientes con bandas de ortodoncia y zonas de extracciones. En los casos severos se acompaña de fiebre y adenopatías. Si no se trata correctamente o el paciente continúa fumando, esta infección puede recurrir y evolucionar a periodontitis ulceronecrótica con destrucción de hueso alveolar. Ocurre en gente joven entre los 17 y los 35 años 35. La etiología es bacteriana, aunque presenta una serie de factores predisponentes (tabaco, estrés, poco cuidado, higiene bucal deficiente y enfermedades sistémicas que causen 202 FMC. 2006;13(4):

5 Figura 3. Melanosis del fumador. depresión del sistema inmunitario). Los patógenos oportunistas aprovechan los mecanismos de defensa del huésped deteriorados para el sobrecrecimiento y la invasión bacterianos por un complejo de Treponema, Selomonas, Fusobacterium y Bacteroides. La liberación de catecolaminas local y sistémica en respuesta a la nicotina puede causar una reducción en el flujo sanguíneo de la papila gingival y de la zona del col que contribuye a su isquemia y necrosis (decapitación característica). Figura 4. Leucoplasia en encía vestibular. Leucoplasias La leucoplasia se define como una placa blanca en la mucosa oral que no se puede eliminar con el raspado ni se puede clasificar clínicamente como ninguna otra entidad (fig. 4). La placa blanca se produce por la acumulación de varias capas de queratina en el epitelio oral. La mayoría de estas lesiones son hiperqueratosis benignas. Las leucoplasias son unas 6 veces más frecuentes en fumadores que en no fumadores. Los lugares más comunes en los que aparecen estas leucoplasias son la mucosa bucal, el suelo de la boca, las comisuras, los bordes de la lengua y el reborde alveolar. El tabaco y los traumatismos pueden ser la causa de estas hiperqueratosis, pero en muchas ocasiones la etiología es desconocida. Las lesiones premalignas como la leucoplasia y las eritroplasias se han asociado con el tabaco. El porcentaje de leucoplasias que pueden degenerar en lesiones malignas orales es variable (2-6%). La transformación maligna aumenta con la duración de la lesión y las leucoplasias asociadas con el tabaco tienen más tendencia a persistir. Las leucoplasias con áreas de eritroplasias, verrugosas y leucoplasias candidiásicas aparecen más frecuentemente en fumadores y tienen mayor tendencia a degenerar 36,37. Macroscópicamente, las leucoplasias se clasifican en homogéneas, moteadas y ulcerosas. Las formas homogéneas suelen corresponder a hiperqueratosis simples, displasias epiteliales con disqueratosis y, a veces, carcinomas in situ. Las formas moteadas y maculosas se asocian a candidiasis. Las formas queratósicas y verrugosas pueden deberse a diversos procesos tales como la metaplasia epidermoide o el carcinoma infiltrante. El estudio microscópico da el diagnóstico cierto de qué enfermedad manifiesta una determinada leucoplasia. No obstante, cualquier induración palpable por debajo de una placa leucoplásica puede ser un carcinoma invasivo. También son altamente sospechosas de procesos malignos las erosiones, las ulceraciones y los agrietamientos con cambios de coloración con zonas eritematosas alternantes con zonas blancas. En las leucoplasias orales existen 5 grados de extensión en profundidad que debemos recordar: I. Leucoplasia con queratosis simple. II. Leucoplasia hiperplásica. III. Displasia. IV. Carcinoma in situ. V. Carcinoma invasivo. Una variante que hay que tener presente es la leucoplasia vellosa de localización en el borde lateral de la lengua en pacientes con sida. Son lesiones blancas que no se desprenden al roce, en forma típicamente descrita en empalizada, siguiendo los pliegues del borde lateral de la lengua. Su presencia, de hecho, es criterio diagnóstico de infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), aunque suele haber otras manifestaciones de la enfermedad. Se debe recordar que la leucoplasia vellosa también se ve en pacientes infectados con papilomavirus y virus del herpes. En estos casos el tratamiento sería con aciclovir. En cuanto al tratamiento de las leucoplasias, siempre que sea posible se tratará la causa del problema. Así, si hay FMC. 2006;13(4):

6 agentes irritativos, prótesis mal ajustadas, ganchos, irritaciones por dientes fracturados o desviados o hábitos de succión, hay que eliminarlos. Igualmente, se debe limitar los efectos nocivos del alcohol y el tabaco. Está descrita la asociación de fibrosis oral submucosa con condimentos fuertes, alcohol y tabaco. En los pacientes con liquen es aconsejable disminuir la tensión emocional. En pacientes con síndrome de Plummer-Vinson, la anemia ferropénica se trata con hierro. Se debe extirpar quirúrgicamente las lesiones que no responden al tratamiento o cuando no se puede suprimir los factores irritativos. Si son de gran extensión, se procede en primer lugar a realizar una biopsia incisional incluyendo parte de la mucosa sana subyacente para estudiar la transición entre mucosa sana y patológica. En algunos casos puede ser recomendable vaporizar la lesión con láser. Cáncer bucal El tabaco y el alcohol son los factores irritativos locales que más favorecen la aparición de cáncer bucal. La presencia de ambos factores conjuntamente multiplica sus efectos dañinos bucales. El tabaco es causa de cáncer de lengua, glándulas salivales, boca y faringe. El tabaco causa una serie de mutaciones en el ADN de las células de la mucosa oral que ocasiona su transformación maligna. Estas neoplasias pueden ser primarias de la boca o metastásicas, con origen en un punto distante de la anatomía. El tabaco típicamente causa carcinomas escamosos o epidermoides de la mucosa oral, que son el 95% de las neoplasias malignas orales. Con mucha menos frecuencia encontramos adenocarcinomas de glándulas salivales, linfoepiteliomas, melanomas y carcinomas basocelulares. Los sarcomas son bastante raros en la boca y suelen tener un origen óseo. La mortalidad del cáncer oral respecto a la totalidad de las neoplasias malignas supone un 2-4% en varones y un 1% en mujeres 38. Debemos pues resaltar la importancia de eliminar los factores tóxicos y motivar a estos pacientes para que mejoren su higiene oral. Patológicamente, podemos encontrarnos con carcinomas orales preinvasivos, cuando están confinados al epitelio y no sobrepasan su membrana basal. Son los denominados carcinomas in situ. Los denominamos eritroplasia de Queyrat cuando se dan en una lesión eritematosa, y enfermedad de Bowen cuando se trata de una lesión blanca hiperqueratósica. Puesto que no han perforado la membrana basal, por definición no pueden producir metástasis. Su tratamiento es la exéresis, asegurándose de que los márgenes no están infiltrados. Otra forma patológica de carcinomas es el carcinoma verrugoso y la papilomatosis oral florida. Se presenta en forma exofítica, tipo coliflor, y cuando es muy extenso, se denomina papilomatosis oral florida. Su evolución, inicialmente benigna, es hacia la malignidad. Son formas infrecuentes, de predominio en los varones. Hay que hacer el diagnóstico diferencial con los papilomas, sin invasión de su pedículo, y con el queratoacantoma crateriforme. El tratamiento es la exéresis mediante bisturí o con láser de CO 2. La presentación más frecuente es el carcinoma epidermoide. Representa un 2-3% de las neoplasias malignas. Se presenta en la segunda mitad de la vida en una proporción varón:mujer de 4:1. Las localizaciones más frecuentes 39 son el labio inferior (30%), la lengua (25-30%), el suelo de la boca (15-20%), las encías (8-10%) y el paladar (6-9%). Atendiendo a su grado de diferenciación, se clasifican como bien diferenciados, moderadamente diferenciados o mal diferenciados. La estadificación clinicopatológica se realiza según la clasificación TNM de la AJCC, en la que T es el tamaño del tumor; N, la presencia de ganglios linfáticos, y M, la presencia de metástasis distantes. El tratamiento y el pronóstico dependen de la clasificación TNM, básicamente un tratamiento quirúrgico con o sin tratamiento de los ganglios linfáticos cervicales, según estén o no afectados. Puede estar indicado el vaciamiento ganglionar profiláctico o la exéresis del ganglio centinela. En TNM más avanzados, la cirugía del tumor y de los ganglios se complementa con radioterapia y/o quimioterapia, según protocolos que quedan fuera del alcance de este artículo. Dejar de fumar se asocia con una disminución en el riesgo de cáncer bucal en los primeros años de abstinencia 40 (a los 5 años de abstinencia, el riesgo de cáncer bucal disminuye un 50%). El consumo de alcohol también se asocia con mayor riesgo de cáncer bucal. Tabaco de pipa y puros La nicotina del humo de los cigarrillos, que es ácida (ph 5,4), se absorbe predominantemente en los alveolos pulmonares, mientras que la nicotina de puro, pipa o chicle de nicotina, que es más alcalina (ph 8,5), se absorbe más por la mucosa oral. El cáncer de labio supone el 30% de los tumores malignos de la cavidad bucal en algunas partes del mundo. El cáncer de labio inferior afecta el 89% de las veces; del superior, el 7%, y de la comisura labial, el 4%. Se considera factores etiológicos la mayor exposición solar en el labio inferior y fumar puros y pipas 39. Tabaco mascado y tabaco en polvo La prevalencia del tabaco fumado con respecto al tabaco mascado o en polvo es del 26 y el 5%, respectivamente. El tabaco en polvo se suele colocar entre la encía y el labio inferior y el tabaco mascado suele colocarse en el carrillo. Se ha demostrado que la absorción de las drogas en contacto con la mucosa es más rápida y completa que por inhalación. Así, pues, la absorción de la nicotina del tabaco mascado es también más rápida y completa. La asociación entre tabaco en polvo oral o mascado y periodontitis o gingivitis localizada no queda muy clara, pero sí es evidente que en la zona de los tejidos bucales en contacto con el tabaco aparecen, en el 46% de los casos, gingivitis y recesión gingival localizada juntamente con cambios hiperqueratósicos y degenerativos 41. Al- 204 FMC. 2006;13(4):

7 gunos autores observan que estas alteraciones ocurren en relación con una gingivitis previa que produce unos tejidos gingivales menos resistentes a las fuerzas mecánicas y a los componentes del tabaco. El tabaco mascado tiene una alta concentración en nitrosaminas, por lo que la recesión gingival y la pérdida de inserción en la zona de contacto crónico con este tipo de tabaco podrían deberse a una herida química. Conclusiones Las principales causas del cáncer oral son el tabaco y el alcohol. Fumar tabaco puede producir cáncer en toda la cavidad oral (leucoplasias en suelo de la boca, paladar blando y lengua) y vías aéreas. El tabaco en polvo o mascado puede producir, al cabo de 6 meses a 3 años, una queratosis (forma de leucoplasia que puede degenerar en cáncer oral) en el lugar donde se ha colocado el tabaco mascado o en polvo, pero sus riesgos sistémicos son mínimos. La transformación maligna en los casos de queratosis por tabaco en polvo o mascado ocurre en una mínima proporción, un 0-1,2% de los casos. Debido a estos hallazgos, hay quien considera actualmente el tabaco en polvo o mascado una alternativa menos nociva que fumar tabaco, para los pacientes a los que es imposible dejar de fumar 42. No hay que olvidar, sin embargo, que el tabaco en polvo o mascado lleva también nicotina, por lo que también crea adicción. Bibliografía 1. Ronderos M, Ryder MI. Risk assessment in clinical practice. Periodontology ;34: Page RC, Offenbacher S, Schroeder HE, et al. Advances in the pathogenesis of periodontitis: summary of developments, clinical implications and future directions. Periodontology ;14: Nunn ME. Understanding the etiology of periodontitis: an overview of periodontal risk factors. Periodontology ;32: Zambon JJ. Periodontal diseases: microbial factors. Ann Periodontol. 1996;1: McGuire MK, Nunn ME. Prognosis versus actual outcome IV. 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