INFECCIÓN URINARIA EN PEDIATRÍA1

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1 INFECCIÓN URINARIA EN PEDIATRÍA 1 Introducción La infección de vías urinarias (IVU) es la patología urológica más común en la infancia. Diagnosticarla es de gran importancia, ya que puede ser un marcador de anormalidades anatómicas o funcionales subyacentes del tracto urinario. Si no es detectada y tratada en forma adecuada puede conducir a daño renal irreversible. El objetivo principal del médico es hacer un diagnóstico temprano, administrar tratamiento antibiótico adecuado, identificar las posibles alteraciones anatómicas y/o funcionales y preservar la función renal. Clasificación De acuerdo al sitio de la infección: Pielonefritis: es la infección del sistema pielocalicial y del parénquima renal con respuesta febril. Cursa por lo general con síntomas sistémicos. Cistitis: es la infección limitada a la vejiga. Hay síntomas urinarios irritativos, pero no hay compromiso del estado general. Uretritis: Infección de la uretra. Generalmente causada por gérmenes de transmisión sexual. 1 Autores: Jaime Francisco Pérez Niño. Médico y Cirujano de la Pontificia Universidad Javeriana. Urólogo de la Pontificia Universidad Javeriana. Miembro de número de la Sociedad Colombiana de Urología. Miembro Internacional de la American Urological Asociation Miembro de la Sociedad Iberoamericana de Urología Pediátrica Miembro Titular de la Confederación Americana de Urología. Profesor Asistente de Urología de la Pontificia Universidad Javeriana. Urólogo del Hospital Universitario San Ignacio, Hospital Militar Central y Fundación Santa Fe de Bogotá. Bogotá, Colombia. drjaimeperez@urologiapediatricadecolombia.com Verónica Tobar Roa. Médica de la Universidad Autónoma de Bucaramanga. Uróloga de la Pontificia Universidad Javeriana. Miembro Afiliado de la Sociedad Colombiana de Urología. Bogotá, Colombia.

2 De acuerdo a la severidad: Complicada: es aquella que se acompaña de funcionales de las vías urinarias. No complicada: Sin alteraciones asociadas. alteraciones anatómicas o De acuerdo a la recurrencia: Bacteriuria no resuelta: Urocultivo persistentemente positivo, con crecimiento del mismo germen. La causa más frecuente es el tratamiento antibiótico inadecuado. Bacteriuria persistente: El urocultivo post tratamiento es negativo, pero no se erradica el foco de infección, por lo que pronto se presentan nuevos urocultivos positivos con el mismo germen. Debe identificarse la alteración anatómica o el foco infeccioso subyacente (ej.: divertículo vesical, litiasis, cuerpos extraños y catéteres) y erradicarlo. (Ver figura 1. Cálculo coraliforme derecho y ureteral distal que condicionan IVU persistente ). Reinfección: posterior al tratamiento se encuentran urocultivos positivos, con crecimiento de gérmenes diferentes. Por lo general es secundario a colonización periuretral. Bacteriuria asintomática: es el aislamiento de un patógeno urinario en urocultivos consecutivos, en ausencia de síntomas. [1] Algunas causas corregibles de infección urinaria recurrente son: Cálculos infecciosos Segmentos de parénquima no funcionales Muñones ureterales infectados post nefrectomía Fístulas al tracto gastrointestinal Fístula vesicovaginal Síndrome de evacuación disfuncional Riñón en esponja Quiste del uraco infectado Divertículo uretral infectado

3 Glándulas parauretrales infectadas Figura 1. Cálculo coraliforme y ureteral distal derechos que condicionan IVU persistente Fisiopatología Los principales agentes causales de la infección urinaria son bacterias de origen entérico que hacen parte de la flora intestinal normal. E. coli es el germen más común tanto en las infecciones urinarias complicadas como no complicadas. En neonatos las infecciones por estreptococo del grupo B son más comunes que en los demás grupos etarios. [2] En los niños inmunocomprometidos o en aquellos con sondas por largo tiempo pueden presentarse infecciones por cándida. Las infecciones nosocomiales pueden ser causadas por múltiples bacterias, entre las que se encuentran E. coli, cándida, enterococo, enterobacter, klebsiella y pseudomona. [2] La entrada del microorganismo al tracto urinario es a través de la vía fecal perineal - uretral, con un ascenso retrógrado de los gérmenes hacia la vejiga. [3] Las infecciones encontradas durante el primer año de vida en su gran mayoría tienen un trastorno anatómico de base. Después del primer año las niñas tienen mayor riesgo de adquirir infecciones urinarias debido a las diferencias anatómicas, dadas principalmente por la corta longitud de la uretra y la humedad de la zona vaginal y periuretral, que promueve la llegada de uropatógenos. [3]

4 Una vez el agente infeccioso se encuentra en la vejiga, puede ascender hacia los uréteres o riñones por mecanismos no del todo conocidos, en donde juegan un papel tanto los factores del huésped como la virulencia del microorganismo. Otras fuentes de infección son secundarias a instrumentación del tracto urinario, diseminación hematógena (en el caso de infecciones sistémicas o inmunosupresión) y la infección directa por presencia de fístulas intestinales o vaginales. [4] El principal mecanismo de defensa de las vías urinarias es el flujo continuo de orina en dirección descendente desde los riñones hasta la vejiga, junto con el vaciamiento completo a través de la uretra. Dicho flujo crea un mecanismo de barrido que logra limpiar el tracto urinario de gérmenes. Además de lo anterior, la orina tiene ciertas características antimicrobianas, como son el ph bajo, la presencia de polimorfonucleares, y la proteína de Tamm Horsfall que inhibe la adherencia bacteriana. La infección urinaria ocurre cuando los patógenos ingresan al tracto urinario estéril y se adhieren a la mucosa. Si estos no son del todo barridos por el flujo de orina habrá colonización microbiana, la cual lleva a la multiplicación de las bacterias y la respuesta inflamatoria secundaria. [4] Las bacterias causales de infección urinaria en individuos sanos tienen ciertas propiedades conocidas como factores de virulencia, que les permiten sobrepasar las defensas normales de los tejidos. Algunos de estos factores son las adhesinas y los pili, que permiten adherirse al epitelio por medio de receptores específicos. Otros son la liberación de toxinas y la formación de mecanismos de defensa que interfieren con la fagocitosis y con la destrucción mediada por el complemento. [5]

5 Epidemiología La infección de vías urinarias afecta aproximadamente 2.4% a 2.8% de niñ@s al año y se estima que 7% de las niñas y 2% de los niños tendrán una infección urinaria antes de los 6 años. [6] Durante el primer año de vida la incidencia es mayor en niños y a partir del segundo año las niñas serán más propensas a infectarse (tabla 1). Tabla 1. Incidencia de IVU por grupos de edad GRUPO DE EDAD INCIDENCIA EN NI NOS INCIDENCIA EN NI NAS Menores de 1 año 2.7% 0.7% 1 5 años años años Factores de riesgo Neonatos. La susceptibilidad a la infección urinaria en este grupo etario se atribuye a un sistema inmune que no ha terminado su proceso de desarrollo. La lactancia materna se ha propuesto como método protector durante los primeros meses de vida para complementar el sistema inmune, a través de la inmunoglobulina A, lactoferrina y oligosacáridos anti adhesivos. [7,8] Una lactancia inadecuada impide la transferencia de la inmunidad de la madre al niño. 25% de las IVU se manifiestan durante el primer mes de vida y dos tercios lo hacen en el primer trimestre, siendo así más frecuente durante el primer año de edad. [9] Género. Durante los 3 primeros meses de vida el riesgo es mayor en los hombres. 75% - 80% de los recién nacidos con infección urinaria son varones. Esta diferencia se debe a que las malformaciones urológicas, que son un factor de riesgo importante para la presencia de IVU, son más frecuentes en ellos. A 2 Modificado de Foxman B. Epidemiology of urinary tract infections: incidence, morbidity, and economic costs. Am J Med 2002;113(1A):5S 13S.

6 partir del primer año el riesgo se hace mayor para las mujeres y esto continua igual durante el resto de la vida. [10] Prepucio. Hay un aumento en la frecuencia de IVU durante el primer año de vida en los niños no circuncidados y la bacteriuria es más común en este grupo de pacientes durante los primeros 6 meses. La colonización bacteriana de la mucosa del prepucio adherida al glande parece tener influencia, sin embargo hasta el momento no hay evidencia que soporte la circuncisión de rutina en los neonatos, con una sola excepción y es aquel grupo de niños con alteraciones estructurales importantes del tracto urinario como reflujo vesicoureteral de alto grado. [11] Colonización fecal y perineal. La flora fecal y perineal es un factor importante en el desarrollo de la infección urinaria. Esta flora es el resultado de la inmunidad del huésped, la ecología microbiana y la presencia de ciertos medicamentos y alimentos. El uso inapropiado de antibióticos puede llevar a un mayor riesgo de portar cepas que desarrollen infecciones urinarias. [10] Alteración de las vías urinarias. las alteraciones estructurales predisponen a IVU debido al barrido inapropiado de uropatógenos. Las IVU asociadas a malformaciones del tracto urinario generalmente se presentan en niños menores de 5 años y es muy importante identificar dichas alteraciones, ya que si estas no se corrigen pueden producir infecciones recurrentes. Otras anomalías como las valvas de uretra posterior y el reflujo vesicoureteral no predisponen a la colonización, pero impiden que haya un adecuado barrido, aumentando la posibilidad de que las bacterias que ingresen logren ascender al tracto urinario superior, produciendo pielonefritis y posible deterioro de la función renal. Función anormal. La incapacidad para vaciar adecuadamente la vejiga (ej.: vejiga neuropática, Síndrome de Evacuación Disfuncional (SED) produce estasis de orina y barrido inadecuado de las bacterias. El cateterismo intermitente ayuda a mejorar el vaciamiento vesical pero puede introducir bacterias al tracto urinario. Las altas presiones secundarias al vaciamiento

7 incompleto también pueden llevar al desarrollo de reflujo vesicoureteral secundario. [12] Estreñimiento. Es un factor de riesgo muy importante, ya que hace parte del síndrome de evacuación disfuncional. Además el efecto mecánico de la materia fecal impactada en el sigmoides produce irritación y obstrucción del tracto urinario de salida. Pacientes inmunocomprometidos. Hipercalciuria. Se ha sugerido la relación entre hipercalciuria e infección de vías urinarias recurrente en los niños sin alteraciones anatómicas o estructurales de las vías urinarias. Se recomienda estudiar el calcio urinario en los pacientes con IVU en los que no se documente anomalías genitourinarias. Actividad sexual. Es un factor de riesgo para el desarrollo de IVU en las mujeres jóvenes y aumenta con el uso de diafragmas y espermicidas. Casi todas las mujeres se tornan bacteriúricas después del coito. Se cree que el mecanismo de infección es por transferencia directa de las bacterias del intestino o de la vagina al meato uretral durante la actividad sexual. [13] Presentación clínica La infección de vías urinarias en niños no siempre se presenta con los síntomas y los hallazgos típicos al examen físico. La presentación clínica de la IVU en la población pediátrica depende de la edad. Los niños más pequeños pueden tener síntomas inespecíficos difíciles de interpretar, como diarrea, irritabilidad, letargo, orina fétida, fiebre, ictericia, oliguria o poliuria. Se recomienda hacer tamizaje para infección urinaria en todos los pacientes menores de 8 semanas con ictericia asintomática. [14] Otra modalidad de presentación es la fiebre sin foco aparente. La IVU es la causa más común de fiebre de origen desconocido en niños menores de 3 años. En todo lactante con fiebre de origen desconocido o aquel menor de 3 meses que curse con sepsis hay que descartar la presencia de IVU. [15]

8 En los menores de 2 años los síntomas más comunes son fiebre, vómito, anorexia y retardo en el desarrollo. Entre los 2 y los 5 años son frecuentes la fiebre y el dolor abdominal. Después de los 5 años es más común la presencia de la sintomatología urinaria irritativa clásica, con disuria, urgencia, frecuencia y dolor en el ángulo costo vertebral. [16] Es importante tener en cuenta el diagnóstico de IVU en pacientes con incontinencia urinaria de inicio súbito. Se debe hacer un examen físico completo, con énfasis en la búsqueda de factores predisponentes. El abdomen debe ser palpado cuidadosamente buscando la presencia de masas que sugieran hidronefrosis o globo vesical. El marco cólico debe ser palpado en busca de materia fecal abundante (cuerda cólica) o impactación. Sin importar la edad siempre debe examinarse la región sacra en búsqueda de signos asociados con disrafismo oculto y vejiga neurogénica como fositas o lunares sacros, asimetría de los pliegues, etc. [1] (ver figura 2. Estigmas de posible disrafismo oculto. Nótese la asimetría de los pliegues y las fositas pre sacras). En los niños debe examinarse el escroto para evaluar la presencia de epididimitis. Figura 2. Estigmas de posible disrafismo oculto. Nótese la asimetría de los pliegues y las fositas pre sacras. En las niñas se debe hacer énfasis en el examen genital ya que algunas patologías en esta zona, como la adhesión de labios menores, pueden ser la causa de la infección urinaria (ver figura 3. Adhesión de labios menores).

9 Aun en los niños enfermos, febriles con evidencia de infección fuera del tracto urinario se debe descartar la presencia de IVU, ya que esta puede cursar con otros síntomas como alteraciones respiratorias o gastrointestinales. [10] Figura 3. Adhesión de labios menores Diagnóstico. El uroanálisis es la primera herramienta diagnóstica ante la sospecha de infección de vías urinarias. En el uroanálisis la presencia de más de 5 leucocitos por campo de alto poder (o más de 10 por mm3), o cualquier bacteria, así como cualquier cifra de esterasa leucocitaria o positividad en los nitritos debe tomarse como sugestivo de infección urinaria, por lo que indicará la solicitud de un urocultivo. La negatividad en todos los parámetros del uroanálisis tiene un valor predictivo negativo del 96% al 100%. [15] La visualización microscópica de bacterias en la orina ha demostrado ser muy específica pero poco sensible. El test de esterasa leucocitaria es altamente sensible, pero carece de especificidad, a diferencia de los nitritos. Cuando estos dos elementos se combinan con los hallazgos en el sedimento urinario, tienen una sensibilidad cercana al 100% si todos son positivos y una muy alta especificidad si son negativos. [17] Como el resultado del urocultivo no es inmediato, se requiere del uroanálisis para guiar la terapia antibiótica empírica inicial.

10 El patrón de oro para el diagnóstico de infección urinaria es el urocultivo. La técnica con que se obtiene la muestra altera el valor de unidades formadoras de colonias (UFC) con la cual se diagnostica la infección urinaria. Se considera positivo cuando reporta crecimiento de UFC de un mismo microorganismo al tomarlo con sonda uretral, o cualquier crecimiento si es tomado por punción suprapúbica. Si la muestra se toma por micción espontánea o bolsa recolectora se requiere crecimiento de UFC para el diagnóstico. El reporte del urocultivo siempre debe interpretarse en el contexto clínico, ya que no siempre un urocultivo positivo es sinónimo de infección. [13] La orina, que debe obtenerse previo al inicio de la terapia antibiótica, puede recolectarse a través de varios métodos: Bolsa recolectora: tiene una tasa de falsos positivos cercana al 85%. Es un método útil para descartar infección urinaria, pero con poca confiabilidad a la hora de documentar una. Las bolsas deben cambiarse cada 20 minutos para disminuir el riesgo de contaminación. Es una opción aceptable en caso de hombres mayores de 1 año con baja probabilidad de IVU, ya que su utilidad descansa en el valor predictivo negativo (99%). [15] Micción espontánea: la muestra debe tomarse de la porción media del chorro urinario. Frecuentemente se contamina con organismos periuretrales o del prepucio, lo cual hace que su resultado sea de difícil interpretación, principalmente en los niños más pequeños. Cateterismo uretral: Es uno de los métodos de elección ya que hay menor posibilidad de contaminación. Su desventaja es ser un método invasivo y la posibilidad de que los microorganismos periuretrales se introduzcan al tracto urinario estéril. Punción suprapúbica: es el patrón de oro, ya que es el método más sensible. Se recomienda su uso para el diagnóstico de infección urinaria en los neonatos y niños pequeños. Se sugiere como reemplazo del cateterismo uretral en casos

11 de balanitis por la posible contaminación de la muestra, o en cardiopatía congénita, dado el riesgo de bacteremia postcateterización. [13] Imágenes diagnósticas. A menos que el diagnóstico de infección urinaria sea equívoco, por lo general solo se requiere una ecografía de vías urinarias durante el cuadro agudo. Aunque algunos autores sugieren que la ecografía no es necesaria debido a que la realización de esta imagen durante las primeras 72 horas de una IVU febril tiene un valor limitado (ya que por lo general las alteraciones del tracto urinario en los niños se han evaluado previamente durante la ecografía antenatal), debemos tener en cuenta que en nuestro medio no todas las mujeres tienen acceso a un control prenatal adecuado. Por lo anterior se recomienda realizar tamizaje para alteraciones estructurales del tracto genitourinario con ecografía, principalmente en los neonatos. Además es un examen no invasivo y libre de radiación. En niños con diagnóstico de infección urinaria se encuentran anormalidades en la ecografía hasta en el 12% de los casos (ver figura 4. Ultrasonido renal que muestra hidronefrosis izquierda severa secundaria a obstrucción pielo ureteral. Compare con el riñón derecho que es normal). Figura 4. Ultrasonido renal que muestra hidronefrosis izquierda severa secundaria a obstrucción pielo ureteral. Compare con el riñón derecho que es normal. En caso de que los síntomas persistan después de 2 días de iniciado el tratamiento antibiótico debe realizarse estudio con imágenes (nueva ecografía

12 o tomografía abdominal) con el fin de descartar complicaciones que requieran tratamiento adicional, como abscesos renales, pionefrosis o litiasis. [13] Los estudios adicionales podrían realizarse una vez resuelto el cuadro agudo y están indicados después de cualquier episodio de IVU. [18] La cistouretrografía miccional es un método diagnóstico invasivo que permite descartar reflujo u otras anormalidades del tracto genitourinario, como valvas de uretra posterior, fístulas o divertículos. Teniendo en cuenta que en los neonatos con infección de vías urinarias febril puede encontrarse alteraciones del tracto genitourinario hasta en el 50% de los casos, se recomienda realizar estudios con cistouretrografía miccional, la cual puede posponerse hasta que el paciente mejore de su cuadro infeccioso en caso de que la ecografía inicial no muestre alteraciones. [10] Es mandatorio tener urocultivo negativo antes de realizar este estudio, así como es recomendable el inicio de antibiótico a dosis terapéutica dos días antes del estudio y mantener hasta dos días después. (ver figura 5. Cistouretrografía miccional que muestra RVU izquierdo grado V en neonato con sepsis de origen urinario). Figura 5. Cistouretrografía miccional que muestra RVU izquierdo grado V en neonato con sepsis de origen urinario. La gamagrafía con DMSA puede realizarse durante el episodio agudo para confirmar la presencia de pielonefritis, o durante el seguimiento del paciente con IVU para detectar posibles cicatrices renales. Aunque el DMSA es un

13 excelente examen para determinar la presencia de cicatrices, estudios de costo efectividad han puesto en duda su utilidad durante el episodio agudo de la infección urinaria, ya que los hallazgos en la gamagrafía sugestivos de pielonefritis en el paciente con clínica de IVU no llevan a cambios en la conducta médica. [15] En algunos casos particulares se hace necesaria la realización de este estudio durante el cuadro agudo, especialmente en aquellos pacientes en quienes no es claro el diagnóstico de infección urinaria (ver figura 6. Gamagrafía renal con DMSA que muestra pielonefritis bilateral). Las cicatrices renales son aquellos defectos de captación en la gamagrafía que persisten durante más de 6 meses. [19] Figura 6. Gamagrafía renal con DMSA que muestra pielonefritis bilateral Los demás estudios como urografía excretora, pielografía retrograda o urodinamia solo se reservan para muy pocos casos de pacientes seleccionados. Tratamiento. El tratamiento inicial empírico se instaura de acuerdo al estado clínico del paciente, los patógenos predominantes en su grupo etario, los estudios de sensibilidad antibiótica del área y la posibilidad de hacer un adecuado seguimiento. [20] Un paciente por lo demás sano, quien curse con infección de vías urinarias no complicada, que tolere la vía oral y que tenga posibilidades de seguimiento puede manejarse de forma ambulatoria con antibióticos orales de amplio

14 espectro. Los medicamentos de primera línea incluyen amoxicilina, amoxacilina más clavulanato, trimetoprim sulfametoxazol, nitrofurantoina y cefalosporinas (tabla 2). La calidad de los estudios actuales en cuanto a la duración del tratamiento en la población pediátrica hace difícil hasta el momento la recomendación de tratamientos de menos de 7 días de duración. [13] TABLA 2. Fármacos orales para tratamiento de IVU. FARMACOS DOSIS DIARIA (mg/kg/día) INTERVALO DE ADMINISTRACION Cefalexina dosis Trimetropim sulfa 5 8 trimetropim 2 dosis Nitrofurantoína dosis Cefradoxilo 30 2 dosis Amoxicilina dosis Acido nalidíxico 55 4 dosis Ampicilina dosis En caso de un paciente que luce enfermo, en el inmuno comprometido o en los menores de 2 meses de edad se asume que cursan con pielonefritis o infección urinaria complicada. Siempre requieren manejo intrahospitalario para hidratación y administración de antibióticos intravenosos de amplio espectro, teniendo como primera línea las cefalosporinas de tercera generación (tabla 3). Dado que la mayoría de los niños menores de 3 meses con fiebre e infección urinaria cursan con pielonefritis y que el riesgo de bacteremia en ellos es elevado, se deberán hospitalizar para observación todos los lactantes febriles menores de 3 meses así las condiciones generales del paciente sean adecuadas. Todos los pacientes con dificultades en el seguimiento deben ser manejados de forma intrahospitalaria.

15 La combinación de ampicilina o cefalosporina mas aminoglucósido cubre la mayoría de los uropatógenos. Debido a los diversos patrones de resistencia y a la nefrotoxicidad, puede iniciarse una cefalosporina de tercera generación. [13] El retraso en el inicio del tratamiento se asocia con mayor severidad de las infecciones y mayor daño renal. El tratamiento intravenoso debe continuarse hasta que el paciente permanezca clínicamente estable y afebril durante 48 a 72 horas, cuando podrá cambiarse a tratamiento oral de acuerdo a la sensibilidad reportada en el urocultivo y continuar dicho tratamiento durante 7 a 14 días. [10] Aunque se ha relacionado el uso de fluoroquinolonas con la artrotoxicicidad, por lo general este efecto adverso es infrecuente y temporal, por lo que este grupo de antibióticos debería ser considerado como alternativa de tratamiento. [21] Los pacientes que persisten febriles después de 72 horas de tratamiento médico adecuado deben llevarse a reajuste del antibiótico según el reporte del urocultivo y el antibiograma y se realizarán imágenes adicionales con el fin de detectar obstrucciones, abscesos y otro tipo de alteraciones. Tabla 3. Fármacos parenterales para tratamiento de IVU. FARMACOS DOSIS DIARIA (mg/kg/día) INTERVALO DE ADMINISTRACION Ampicilina dosis Gentamicina 7,5 3 dosis Amikacina 15 2 dosis Ceftriaxona 75 2 dosis Cefalotina dosis Cefotaxime dosis Ceftazidime dosis Cefepime dosis

16 Profilaxis antibiótica. Debido a que el daño renal y las cicatrices se han relacionado con la presencia de infección urinaria, el objetivo de la profilaxis antibiótica es lograr la esterilización de la orina. El agente ideal debe tener presentación oral y alcanzar buenas concentraciones en la orina y bajas en el tracto gastrointestinal. La profilaxis debe considerarse en pacientes con historia de reflujo vesicoureteral, inmunosupresión, obstrucción del tracto urinario o infecciones recurrentes. Esta solo se puede descontinuar cuando los factores de riesgo para IVU se han corregido. Ningún antibiótico ha demostrado ser superior en los esquemas de profilaxis. [22] La administración a largo plazo de sulfas, nitrofurantoína, cefalosporinas y ácido nalidíxico no se ha asociado con efectos secundarios significativos en los estudios de seguimiento. La duración de la administración profiláctica es controvertida y depende de las condiciones iniciales y la evolución individual de cada paciente. Aunque anteriormente la recomendación era iniciar profilaxis de rutina en todos los pacientes con IVU y alteraciones del tracto genitourinario (especialmente reflujo), los últimos estudios con seguimiento a largo plazo han demostrado que no hay diferencia significativa en cuanto a recurrencia de IVU en niños con profilaxis antibiótica vs. no profilaxis, por lo que actualmente no está claro el papel de la administración de antibióticos durante largos periodos. [23] Nuestra recomendación es el uso de profilaxis antibiótica en todos los pacientes menores de un año con malformaciones del tracto urinario. Posteriormente se debe definir el mantenimiento de acuerdo a la patología de base y factores de riesgo asociados (tabla 4).

17 Tabla 4. Fármacos utilizados para profilaxis antibiótica en pediatría. FARMACOS DOSIS NOCTURNA (mg/kg) Trimetropim sulfa 1 2 trimetropim Nitrofurantoína 1-2 Acido nalidíxico Cefalexina 20 Amoxicilina 20 Bacteriuria asintomática. Se ha concluido que la bacteriuria asintomática no se asocia con daño renal, por lo cual los pacientes con esta entidad, que no cursen con alteraciones del tracto genitourinario y estén asintomáticos pueden dejarse en observación sin administrar ningún tipo de tratamiento. Consecuencias de la infección urinaria. Complicaciones a corto plazo: bacteremia, urosepsis y muerte. Los niños con infección del tracto urinario superior tienen riesgo de daño irreversible del parénquima renal (cicatrices renales). Este hallazgo se encuentra en el 15% de los niños después de una infección urinaria. [24] Los factores de riesgo asociados a la formación de cicatrices son reflujo vesicoureteral, uropatía obstructiva, infecciones urinarias recurrentes y retardo en el inicio del tratamiento. Al parecer los riñones de los niños más pequeños tienen mayor riesgo de daño renal. Las probabilidades de nuevas cicatrices renales son más altas en los primeros 2 años de vida, disminuyendo a 2.4% al 5% a los 3 años y siendo mínimo el riesgo después de los 4 años de edad. Además de lo anterior hay que tener en cuenta que a mayor grado de reflujo vesicoureteral, mayor será la incidencia de cicatrices. [19] Hipertensión arterial: estudios a largo plazo han demostrado la relación causal entre la lesión renal secundaria a IVU y el posterior desarrollo de hipertensión arterial. Su incidencia se encuentra entre el 7% y el 17%. Aunque la

18 fisiopatología no está del todo clara, se han propuesto como posibles mecanismos el eje renina angiotensina aldosterona y el péptido natriurético auricular. Aunque la incidencia de enfermedad renal crónica terminal asociada con IVU es poco frecuente, en algunas partes del mundo sigue siendo causa de diálisis y trasplante renal. Por lo anterior todos los pacientes con IVU y cicatrices renales requieren seguimiento a largo plazo. [10] Algoritmo Sospecha de infección urinaria Uroanálisis y urocultivo (PSP o sonda) > 2 meses en buen estado general < 2 meses, ó > 2 meses con compromiso del estado general Toma de urocultivo. Sonda o PSP en lactantes Micción espontánea o sonda en preescolares o escolares Manejo ambulatorio con antibiótico empírico Hospitalizar. Manejo antibiótico IV (ajuste de esquema con reporte de UC) Mejoría a las 48 H Ecografía VU + (DMSA opcional) No mejoría a las H Control con reporte de UC Imágenes (CUM, Eco, DMSA) por consulta externa Manejo ambulatorio por 7-14 días Revisar UC (resistencia) Descartar complicaciones: absceso, pionefrosis, etc (Eco, TAC abdominal) CUM intrahospitalaria con UC negativo

19 Abreviaturas CUM: Cistouretrografía miccional. UC: Urocultivo. DMSA: Gamagrafía renal con Acido Dimercapto Succínico. PSP: Punción Suprapúbica. IVU: Infección de Vías Urinarias. Referencias 1. Chon CH, Lai FC, Shortliffe LM. Pediatric urinary tract infections. Pediatr Clin North Am 2001;48(6): Shapiro ED. Infections of the urinary tract. Pediatr Infect Dis J 1992;11(2): Practice parameter. The diagnosis, treatment, and evaluation of the initial urinary tract infection in febrile infants and young children. American Academy of Pediatrics. Committee on Quality Improvement. Subcommittee on Urinary Tract Infection. Pediatrics 1999;103(4 Pt 1): Ma J, Shortliffe L. Urinary tract infection in chilndren: etiology and epidemiology. Urol Clin N Am 31 (2004): Colletti J, Kothori S, Jackson D, Kilgore K, Barringer K. An emergency medicine approach to neonatal hyperbilirrubinemia. Emerg Med Clin N Am: 25 (2007) Riedmiller H, Androulakakis P, Beurton D, Kocvara R, Kohl U. Guidelines on paediatric urology. European Association of urology. 7. Ladomenou F, Moschandreas J, Kafatos A, Tslentis Y, Galanakis E. Protective effect of exclusive beastfeeding against infections during infancy: a prospective study. Arch Dis Child 2010 Dec; 95(12):

20 8. Levy I, Comarsca J, Davidovits M, Klinger G, Sirota L, Linder N. Urinary tract infection in preterm infants: the protective role of breastfeeding. Pediatr Nephrol 2009; 24(3): Mesrobian H. Urologic problems of the neonate: An update. Clin Perinatol: 34 (2007) Chang S, Shortliffe L. Pediatric Urinary tract infections. Pediatr Clin N Am: 53 (2006) Pérez J, Llinás E, Traub D, Plata M, López M. Sociedad colombiana de urología. Guías de práctica clínica: Enfoque diagnóstico y manejo del niño con fimosis Disponible en Schulman S. Voiding dysfunction in children. Urol Clin N Am 31(2004): Grabe M, Bishop M, Bjerklund Johansen T, Botto H, Cek M, Label B, et al. European association of urology. Guidelines on urological infections Disponible en Colletti J, Kothori S, Jackson D, Kilgore K, Barringer K. An emergency medicine approach to neonatal hyperbilirrubinemia. Emerg Med Clin N Am: 25 (2007) Malo G, Echeverry J, Iragorri S, Gastelbondo R. Sociedad Colombiana de Urologia. Guias de práctica clínica: infección urinaria en niños menores de dos años. Marzo, Disponible en Bauer R, Kogan B. New developments in the diagnosis and management of pediatric UTIs. Urol Clin N Am: 35 (2008) Patel H. The abnormal Urinalysis. Pediatr Clin N Am: 53 (2006) Hoberman A, Charron M, Hickey R, Baskin M, Kearney D, Wald E. Imaging studies after a first urinary tract infection in young children. N Engl J Med 2003; 348: Páez J, Aponte H, Blanco L, Nossa M, Guzmán J, Rodríguez C, et al. Sociedad colombiana de urología. Guías de práctica clínica: Reflujo vesicoureteral primario. Disponible en

21 20. J H Baumer, R W A Jones. Urinary tract infection in children, National Institute for Health and Clinical Excellence. Arch Dis Child Educ Pract Ed 2007;92: Grady R. Safety profile of quinolone antibiotics in the pediatric population. Pediatr Infect Dis J. 2003; 22 (12): Malhotra S, Kennedy W. Urinary tract infections in children: treatment. Urol Clin N Am 31(2004): Pennesi M, Travan L, Peratoner L, Bordugo A, Cattaneo A, Ronfani L, et al. Is antibiotic prophylaxis in children with vesicoureteral reflux effective in preventing pyelonephritis and renal scars? A randomized controlled trial. Pediatrics 2008; 212: Shaikh N, Ewing A, Bhatnagar S, Hoberman A. Risk of renal scarring in children with a first urinary tract infection: a systematic review. Pediatrics 2010 Dec; 126(6):