NERVIO OPTICO. Es una vía v a cerebral Origen : células c ganglionares de la retina Desde el polo post del ojo hasta el quiasma
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- Ángeles Fernández Carmona
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1 NERVIO OPTICO Es una vía v a cerebral Origen : células c ganglionares de la retina Desde el polo post del ojo hasta el quiasma
2 NERVIO OPTICO PORCION INTRAOCULAR PORCION INTRAORBITARIA PORCION INTRACANALICULAR PORCION INTRACRANEA INFORMACION VISUAL FIBRAS VISUALES PARA EL REFLEJO FOTOMOTOR
3 PORCION INTRAOCULAR CABEZA DEL NERVIO OPTICO PARTE ANTERIOR: visible con el oftalmoscopio: PAPILA O DISCO OPTICO FIBRAS AMIELINICAS Mancha ciega en el campo visual
4 PAPILA NORMAL
5 PAPILA O DISCO OPTICO Color Bordes Elevación Tamaño Anillo neurorretinal Excavación Arteria y vena central de la retina
6 Irrigación n del disco óptico Anillo de Zinn Haller: anastomosis formada por las arterias ciliares posteriores cortas, ramas de la art.. Oftálmica
7 PORCION INTRAORBITARIA Desde el globo ocular hasta el foramen óptico Móvil, redundante Las fibras se cubren de mielina Se rodea de meninges : leptomeninges,, duramadre y espacio subaracnoideo VERTICE ORBITARIO: 4 músculos m rectos, VI, IV, división sup/inf del III
8 PORCION INTRACANALICULAR Fijo y adherido al periostio, dentro de un canal oseo estrecho Vulnerable a compresión n y trauma
9 PORCION INTRACRANEANA Desde el foramen óptico hasta el quiasma Relaciones : ARRIBA: superficie orbitaria de lóbulos l frontales y tractos olfatorios, arteria cerebral ant. y comunicante ant. DEBAJO: : seno esfenoidal y celdillas etmoidales post. LATERAL: art.. Carótida int a la salida del seno cavernoso
10 Nervio óptico: Fibras Información n visual Reflejo fotomotor cintilla óptica mesencéfalo
11 EXAMEN DE LA FUNCION VISUAL AGUDEZA VISUAL VISION DE COLOR CAMPO VISUAL EXAMEN PUPILAR: Reflejo fotomotor y pupilar aferente OFTALMOSCOPIA ESTUDIOS: RMN, PEV
12 LESION DE NERVIO OPTICO : CLINICA DEFICIT MONOCULAR DISMINUCION DE AGUDEZA VISUAL ALTERACION DE LA VISION DEL COLOR DEFICIT DE CAMPO VISUAL ++++ ESCOTOMA CENTRAL / ALTITUDINAL (en la lesión n vascular) DISMINUCION DEL REFLEJO FOTOMOTOR DEFECTO PUPILAR AFERENTE FONDO DE OJO: NORMAL O ALTERADO
13 Papiledema Edema de papila secundario a hipertensión intracraneana Signo cardinal Bilateral Edema unilateral en menos del 5%: anomalía a de la vaina del nervio óptico Edema asimétrico: más m s frecuente
14 Papiledema: efectos sobre la visión En general pérdida p rdida de visión n con patrón evolutivo predecible Solo agrandamiento de la mancha ciega por tiempo prolongado Defecto nasal inf o escotoma arqueado inf Constricción n progresiva del campo Típica preservación n de las fibras papilomaculares y de la visión n central hasta estadios muy avanzados
15 Mancha ciega agrandada
16 Papiledema
17 Papiledema Sintomas de hipertensión intracraneana: cefalea, acúfeno pulsátil, nauseas, vómitos, parálisis de VI Oscurecimiento visual transitorio: de segundos de duración espontaneos o precipitados por cambios posturales
18 EDEMA DE PAPILA Hiperemia, borramiento de las márgenesm, telangiectasias,, dilatación y tortuosidad de venas, elevación, exudados y hemorragias en llama peripapilares
19 PAPILEDEMA: Signos PAPILA NORMAL PAPILEDEMA INCIPIENTE
20 Papiledema
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22 Papiledema: : fisiopatología Modelo mecánico: el aumento de la presión intracraneana es transmitida a través s del espacio subaracnoideo del nervio y altera el flujo axoplásmico a nivel de la lámina l cribosa
23 NEURITIS OPTICA Inflamacón del nervio óptico: Cabeza del nervio óptico: PAPILITIS: Infecciosa, autoinmune, idiopática Porción n retrobulbar: neuritis retrobulbar: desmielinizante Papilitis
24 Neuritis óptica típicat Adultos jóvenes j entre años a Pérdida de agudeza y campo visual (escotoma central / paracentral) Alteración n en la visión n de los colores Instalación n aguda con progresión n de horas a díasd Dolor ocular o retrobulbar / dolor con los movimientos oculares en la forma retrobulbar Defecto pupilar aferente Fondo de ojo: variable (normal / edema) RMN de NO y cerebro PEV alterados Buen pronóstico
25 Neuritis óptica: campo visual
26 NEURITIS OPTICA Campimetría:
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28 Neuritis óptica: tratamiento ONTT: Pulso de 1000mg de metilprednisolona endovenosa por 3 días d seguido de 1mg/kg de prednisolona por 11 días d seguido de tapering ( ) 10) No demostración n de mejor resultado con el tto Sí recuperación n más m s rápidar
29 NEUROPATIA OPTICA ISQUEMICA ANTERIOR AION Infarto de la cabeza del nervio óptico
30 NEUROPATIA OPTICA ISQUEMICA ANTERIOR NO ARTERITICA Personas mayores de 50 con FRV Predisposición: disco óptico pequeño o sin excavación Presentación n con pérdida p de visión n unilateral aguda, sin dolor, sin pródromo, CV: Defecto altitudinal Edema de papila, puede ser sectorial con hemorragias en llama Evoluciona sin mejoría a de la visión, a la atrofia 15%-40% ojo contralateral en días d a meses
31 Neuropatía óptica Isquémica Anterior
32 AION
33 INFARTO DE NERVIO OPTICO EN LA ARTERITIS DE CELULAS GIGANTES EMERGENCIA MEDICA Edad 75 + Severa pérdida p de visión Edema de papila pálidop Síntomas constitucionales: anorexia, pérdida p de peso, malestar, claudicación n de mandíbula bula, cefalea, hipersensibilidad del cuero cabelludo, polimiagia reumática Amaurosis fugax puede preceder a la NOI Franco aumento de la ERITRO y proteína CR Biopsia de arteria temporal Tratamiento: corticoides altas dosis
34 NOIA No arterítica tica: Mayores de 45 años. a Asociado a FRV hipotensión n nocturna Shock /Anemia ag (hemorragia) Predisposición: Papilas pequeñas con ausencia de excavación. Indoloro. Bilateral Asincrónico: nico: 25% Arterítica tica: Mayores de 70 años. a ACG Bilateral: 33% (1/3 dentro de las 24 hs; ; 1/3 dentro de la 1ª 1 semana y 1/3 dentro de los 1º 1 4 meses. A. Fugax 10% < 48hs antes.
35 NEUROPATIA OPTICA COMPRESIVA Disminución n lentamente progresiva de la AV, CV, Visión n de colores y APD. A veces aguda. Papila: Normal, atrófica o edematosa Generalmente asociados a proptosis, diplopia y otros signos y sintomas de patología a orbitaria. Puede mejorar con corticoides. Tumores intraorbitarios e intracraneales (silla turca), apoplejía a pituitaria, Aneurismas carótida tida-otálmicos, Pseudotumor orbitario, Enfermedad de Graves, glioma y meningioma de nervio óptico
36 NEUROPATIA OPTICA COMPRESIVA MENINGIOMA DE LA VAINA DEL NO (56 AÑOS) GLIOMA DEL NO (12 AÑOS)
37 NEUROPATIA OPTICA COMPRESIVA ENF. DE GRAVES
38 NEUROPATIA OPTICA INFILTRATIVA Infiltración n del N.O.. bulbar o retrobulbar. Linfoma, leucemia o carcinoma. Perdida súbita, s indolora de la visión, usualmente monocular. Papila normal o sobreelevada. RMN: refuerzo del NO y meninges LCR: infiltración meningea
39 NEUROPATIA OPTICA INFILTRATIVA INFILTRACION LINFOMATOSA
40 NEUROPATIA OPTICA TOXICO METABOLICA Disminucion de AV, discromatopsia y escotoma centrocecal Papila normal o pálida. p 1. Alcoholico-tabaquica tabaquica. 2. Deficiencia de vitaminas del complejo B sobre todo tiamina ( desnutrición n severa) y de vit B12
41 Neuropatía óptica tóxica: t alcoholica
42 Anomalías as estructurales congénitas nitas del nervio óptico Aspecto pseudoedematoso Función n visual típicamente t normal En general bilaterales No hay edema axonal no hay opacificación de la capa de fibras No hay borramiento de los vasos peripapilares Hipoplasia Drusen Disco inclinado Hamartoma / Hemangioma
43 Disco Inclinado
44 Pseudopapiledema Canal escleral estrecho Fibras comprimidas Disco pequeño Ausencia de excavación
45 Drusen de papila Son acumulaciones acelulares con frecuencia parcialmente calcificadas anteriores a la lamina cribosa. Con el tiempo se agrandan y se hacen visibles como lesiones de aspecto cristalino de color ámbar, en la segunda década d de vida.
46 Drusen 70% defecto de campo visual asintomático tico Agrandamiento de la mancha ciega Defecto inferonasal o arqueado Frecuente incidencia familiar
47 Drusen de Nervio óptico
48 cómo diferenciar una elevación adquirida de una congenita? La capa de fibras nerviosas: En las elevaciones adquiridas hay opacificación de la capa fibras nerviosas que borronean los bordes del disco. En las elevaciones congénitas nitas esto no ocurre. Papiledema Pseudopapiledema
49 cómo diferenciar una elevación adquirida de una congenita? Vasculatura papilar: Las elevaciones adquiridas presentan alteraciones en los pequeños vasos (teleangiectasias, shunt optociliares o neovasos). Las congénitas nitas presentan alteraciones de los vasos más s grandes en 1/3 de los casos (trifurcaciones o loops ). ). Papiledema
50 cómo diferenciar una elevación adquirida de una congenita? Excavación n papilar: La ausencia de excavación sin otro signo de elevación adquirida sugiere fuertemente elevaciones congénitas. nitas. La a excavación n fisiológica generalmente esta presente y desaparece tardíamente amente en el papiledema Drusenes escondidos (Pseudopapiledema)
51 Cómo diferenciar una elevación adquirida de una congenita? Hemorragia peripapilares: Sugieren fuertemente elevaciones adquiridas pero los drusen de papila pueden producirlas también. Ocurrencia familiar: La presencia de una elevación congénita nita en un padre o hermano es una evidencia a favor de una elevación n congénita nita. Pulso venoso: Esta es una evidencia fuerte en contra de aumento de la presión endocraneana. Drusen papilares visibles o cuerpos hialinos: Estos indican que la elevación n es congénita. nita.
52 Papilopatía diabética Más s frecuente en diabéticos jóvenes j Frecuentemente es un hallazgo en un exámen de rutina Presencia de telangiectasias
53 Edema unilateral de papila Paciente Asintomático tico Hallazgo Paciente Sintomático tico Funcion visual normal Funcion visual anormal Anomalías congénitas Papilopatía DBT papiledema Con Dolor NO AAION Sin Dolor AION NO compresiva Papilitis Papiledema
54 Atrofia del nervio óptico Pérdida axonal desde la capa de fibras de las células c ganglionares hasta el cuerpo geniculado lateral
55 Atrofia del nervio óptico Atrofia primaria Atrofia secundaria Atrofia glaucomatosa
56 NEURITIS OPTICA TIPICA Atrofia optica temporal OD Papila normal OI 4 meses después
57 Atrofia de papila
19/05/2009. Papilitis
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