Algia pelviana. Loreto Vargas Mardones Matrona, Lic. Obstetricia y Puericultura ENFM 111

Transcripción

1 UNIVERSIDAD AUSTRAL DE CHILE FACULTAD DE MEDICINA INSTITUTO ENFERMERIA MATERNA Algia pelviana Loreto Vargas Mardones Matrona, Lic. Obstetricia y Puericultura ENFM 111

2 Algia Pélvica Cuadro clínico que representa una fuente frecuente de consultas ambulatorias electivas y de urgencia que se asocian a importantes alteraciones de la calidad de vida de las mujeres que las padecen

3 CLASIFICACIÓN Aguda Algia Pélvica Crónica Dismenorrea Cíclica No cíclica

4 1. Algia Pélvica Aguda (APA) Dolor intenso, de inicio repentino, incremento agudo y evolución corta. Etiología: Ginecologicas Genitourinarias Gastrointestinales Musculares Neurológicas 2. Algia Pélvica Crónica (APC) Dolor de más de 6 meses de evolución, sin causa evidente Etiología: no tiene causales claras o evidentes Muchas veces involucra mediadores de la inflamación en respuesta a infección, isquemia, irritación química.

5 Algia pelviana cíclica : DISMENORREA Dolor abdominal o pélvico p durante la menstruación. n. Puede iniciar hasta 48 horas antes de la misma. Usualmente persiste por horas. Dismenorrea PRIMARIA SECUNDARIA

6 Incidencia: 10-92%. La mayoría de los estudios reporta arriba del 50%. 72% tiene algún grado de dismenorrea Prevalencia: 29 70%. Variable dependiendo de la población estudiada. Discapacidad: Discapacitante (1 a 3 días): 10% de las pacientes. Sólo durante el episodio

7 DISMENORREA PRIMARIA Dolor menstrual no asociado a patología Causada por alta producción de endometriales Llamada espasmódica. prostaglandinas DISMENORREA SECUNDARIA Dolor menstrual asociado a patología subyacente Generalmente se inicia años después de la menarquia. Secundaria se refiere a causa y no a edad, pero es mas común en adultas Llamada congestiva

8 DISMENORREA PRIMARIA 90% de todos los casos. Inicia 6 a 24 meses después s de la menarquia. Prevalencia en su forma severa: 50-60%. Más s común n en menores de 20 años. a Hasta el 50% de las adolescentes la han padecido

9 DISMENORREA PRIMARIA: Etiología a y Patogenia Aumento en la producción n de prostaglandinas endometriales PGE 2. endometriales. Principalmente PGF 2α y PGE Aumento de tromboxanos. Aumento de leucotrienos. Aumento de la vasopresina circulante. Las prostaglandinas producen Cambios en la motilidad uterina. Cambios vasculares locales. Cambios neurosensoriales

10 Etiología a y Patogenia Vascularidad uterina alterada: n (PGFPGF 2α y PGE Vasoconstricción ( PGE 2 ) de vasos rectos Disminución n del flujo por presión n del miometrio. Isquemia endometrial y miometrial (angina uterina). Sensibilidad alterada. Hipersensibilidad de las fibras nociceptivas a los productos de la muerte celular

11 DISMENORREA SECUNDARIA: Etiología a y Patogenia Causas extrauterinas EPI o PIP o EIPA Estenosis cervical. Pólipos. Miomas. DIU Causas extrauterinas Endometriosis. Inflamación n y cicatrización. Quistes ováricos funcionales. Tumores. Síndrome de colon irritable.

12 Cuadro clínico clásico Dolor tipo cólico c abdominal bajo o pélvico. p Inicia algunas horas antes o al inicio de la menstruación. n. Irradiado a espalda y genitales externos. Síntomas generales. Astenia y adinamia. Cefalea. Signos y síntomas s gastrointestinales. Náusea y vómito. v Distensión. n. Diarrea

13 PROCESO DE ATENCIÓN

14 DISMENORREA PRIMARIA: Evaluación n de la severidad GRADO DE SEVERIDAD ACTIVIDAD LABORAL SÍNTOMAS SISTÉMICOS NECESIDAD DE ANALGÉSICOS Grado 0 No afectada No dolor menstrual No requeridos Grado 1 Raramente afectada Sin efecto sistémico Dolor leve tolerable Raramente requeridos Grado 2 Actividad moderadamente afectada Efectos sistémicos escasos.moderado dolor Siempre requeridos Grado 3 Actividad claramente afectada Efectos sistémicos severos: náuseas, n vómitos, colapsos Siempre requeridos ocasionalmente con pobre respuesta

15 VALORACIÓN, historia clínica Sobre los antecedentes (para identificar primaria) Historia menstrual. Uso de anticonceptivos hormonales (y su efecto en el dolor). Antecedentes familiares de dismenorrea primaria y causas secundarias. Sobre los antecedentes (para identificar secundaria) ITS. Uso de DIU. Dispareunia. Infertilidad. Cirugía a pélvica p o abdominal previa

16 Posibles medios diagnósticos Ecografía a abdominal o transvaginal. Miomas, quistes ováricos, tumores, embarazo ectópico pico, DIU. Hísterosalpingografía. Pólipos, miomas, anormalidades congénitas nitas Laparotomía. a. Biopsia endometrial.

17 Tratamiento: AINE s Primera elección. Eficacia: 64 a 100%. Sirven como prueba diagnóstica. Inhiben la ciclooxigenasa. disminuyen la producción n de prostaglandinas endometriales. - Segunda elección n ACO: Disminuye espesor endometrial

18 Algia Pelviana Crónica nica: : Etiología Ginecológicas Gastrointestinales (colon irritable, estreñimiento crónico nico) Urológicas (Cistitis insterticial) Neurológicas Osteomusculares (Adherencias Secuelares) Psicológicas ()

19 ALGIA PELVIANA. Probables causas Ginecológicas FIBROMAS / QUISTES OVÁRICOS ESTENOSIS CERVICAL DIU ADHERENCIAS UTERINAS INTERVENCIONES GINECOLOGICAS ADHERENCIAS SECUELARES DE EIPA ENDOMETRIOSIS / ADENOMIOSIS (15%) CARCINOMAS RETROVERSION UTERINA

20 Etiología a Ginecológica vascular a) TRASTORNOS VASCULARES DEL SISTEMA REPRODUCTOR: FISIOLOGICAMENTE: Fases: -ISQUÉMICAS (menstruación n hasta la 2ª 2 semana) -DE CONGESTIÓN N (Premenstrual) REGULACIÓN N DEL APORTE SANGUÍNEO NEO AL ÚTERO: 1.- FACTORES HORMONALES: Estrógenos = Acción hiperemiante Progesterona = Desarrollo de arteriolas uterinas AUMENTO DE LA IRRIGACIÓN CONGESTIÓN

21 2.- FACTORES NERVIOSOS: EXCITACIONES PSÍQUICAS EN LA CORTEZA CEREBRAL: A.- Nervios vasomotores del Ap.. Genital: vasodilatación de útero, ovario y trompas B.- Centro Sexual : Hipotálamo lamo- Hipófisis: ** Factor excitante neurogénico nico: Estímulo anormal en el ovario Estado Hiperhormonal CONGESTIÓN

22 b) CAUSAS MECÁNICAS: Posición n BípedaB Retroversión n uterina c) FACTORES PSICOSOMÁTICOS: Excitación n Sexual Insatisfecha

23 MECANISMO DE AFECTACIÓN ESTADO DE CONGESTIÓN: N: * Útero Hiperémico * Retroversión n Uterina * Superficie peritoneal con zonas isquémicas e hiperémicas micas. * Éstasis venoso ESTADO DE EDEMA: * Turgencia de útero y ligamentos * Líquido L en el Fondo de Saco de Douglas * Edema de Endometrio

24 ESTADO DE FIBROSIS * Resultado del edema prolongado del ligamento ancho y del ovario RETRACCIÓN N DOLOROSA DEGENERACIÓN N MICROQUÍSTICA DEL OVARIO

25 SINTOMAS DOLOR ALTERACIONES MENSTRUALES ESTERILIDAD SINTOMAS GENERALES: cefaleas, anorexia, astenia, depresión.

26 PROCESO DE ATENCIÓN

27 ALGIA PELVIANA. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES FIBROMAS / QUISTES OVÁRICOS ESTENOSIS CERVICAL DIU ADHERENCIAS UTERINAS ENFERMEDAD INFLAMATORIA PÉLVICAP ENDOMETRIOSIS / ADENOMIOSIS EMBARAZO ECTÓPICO CARCINOMA ALTERACIONES URINARIAS EINTESTINALES APENDICITIS TRASTORNOS SICOLÓGICOS

28 SINTOMA Cólico sin hipersensibilidad Intenso y generalizado de aparición n súbitas Comienzo insidioso Dolor Localizado Dolor Abdominal Generalizado Dolor y Masa Anexial Dolorosa Dolor con VómitosV ETIOLOGÍA A PROBABLE Contracción n de una víscera v hueca abdominal, obstruida( vesícula, apéndice, intestino, uréter) Alteración n brusca del aporte sanguíneo neo ( Torsión n Ovárica Perforación n súbita s de víscera v a cavidad peritoneal( Tubario) Inflamación n visceral ( Salpingitis,, apendicitis) Afectación n del ovario, trompa o parte del útero Inflamación n de Cavidad Peritoneal( sangre, pus o contaminación n fecal) Quiste Ovárico, Absceso o Ectópico Aoendicitis, Colecistitis, Salpingitis, Pielonefritis, Obstrucción n Intestinal

29 Tratamiento PREPARADO Dosis Ataque Mantención Frecuencia Ibuprofeno Naproxeno 500mgrs Ac.Mefená 500mgrs mico Aspirina C/ 4 horas 800mg 250mgrs C/ 6-6 8horas 250mgrs 250mgrs C/ 6 horas C/ 6horas

30 EVALUACIÓN N Y CONDUCTAS DE MANEJO CLÍNICO Dolor EXPLORACIÓN N PÉLVICAP AUSENCIA DE ANOMALÍAS DISMENORREA Primaria SEXUALMENTE ACTIVA SEXUALMENTE INACTIVA ACO OTROS MAC INHIBIDOR DE PROSTAGLANDINAS ALIVIO NO HAY ALIVIO ALIVIO NO HAY ALIVIO Probables ANOMALÍAS REFERIR ECO y LAP

31 Gracias.