Trastornos metabólicos del RN: Calcio y fósforo. Dra. Gema Pérez A. Becada de Pediatría

Transcripción

1 Trastornos metabólicos del RN: Calcio y fósforo Dra. Gema Pérez A. Becada de Pediatría

2 Trastornos del calcio HIPOCALCEMIA

3 Introducción Calcio es el mineral más abundante en el cuerpo humano. En el RN el 99% está depositado en los huesos. Circula en el plasma como: unido a albúmina (45%), complejos con bicarbonato, citrato y fosfato (5%) e ionizado (50%). Hipocalcemia neonatal: Calcio total <8 mg/dl en RNT y Ca iónico < 4mg/dL o < 7mg/dL en el RNPT.

4 Fisiopatología Intervienen 3 hormonas: parathormona, 1,25 dihidroxi vitamina D y calcitonina. La PTH es secretada cuando los niveles séricos de Ca iónico disminuyen moviliza Ca y P al hueso Aumenta reabsorción tubular renal de Ca Induce fosfaturia Estimula producción renal de 1,25 vit D.

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6 Fisiopatología Placenta Vit D hígado 25 vit D Riñón 1,25 vit D > absorción intestinal y movilización de calcio y fosfato del hueso >niveles plasmáticos de calcio y fosfato. Calcitonina (-) resorción ósea efecto hipocalcemiante. 3er trimestre del embarazo transporte activo de Ca hipercalcemia fetal fisiológica hipoparatiroidismo transitorio RN. Al momento del parto interrupción de flujo Ca Ca sérico disminuye (+) PTH

7 Etiología Prematuros: respuesta periférica disminuída, menor reserva ósea de Ca, menor ingesta, pérdidas renales aumentadas, hipomagnesemia, déficit 1,25 vit D y calcitonina aumentada. Hijo de madre diabética Asfixia Hiperparatiroidismo materno Hipoparatiroidismo congénito Alteraciones del equilibrio ácido- base

8 Etiología Déficit de vit D neonatal Hiperfosfatemia Lípidos IV Furosemida Fototerapia hipomagnesemia

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10 Diagnóstico Signos poco específicos y relacionados con aumento de la excitabilidad de la membrana celular. Más frecuentes: temblores, clonus, apneas, hiperreflexia, estridor y ocasionalmente convulsiones. Calcio sérico debe medirse en pacientes con factores de riesgo y/o sospecha clínica. RN con hipocalcemia prolongada: fosfemia, magnesemia, 1,25 vit D, Rx tórax y calciuria.

11 Tratamiento Preventivo: 45-90mg/kg/día de Ca elemental en RN enfermos con factores de riesgo, mientras alcanza aporte enteral adecuado. Hipocalcemia asintomática: sólo requiere control. Hipocalcemia sintomática: tto de emergencia Ca 18mg/kg/dosis IV lento (5 ). Repetir a los 10 si no hay respuesta. Mantener BIC calcio 45-90mg/kg/día hasta normalizar calcemia. Hipomagnesemia asociada:0,1-0,2 ml sulfato de Mg al 50% IV o IM, repetir c/ 6-8 hrs hasta normalizar. Los síndromes que producen hipocalcemia deben recibir terapia específica.

12 Trastornos del calcio HIPERCALCEMIA

13 Introducción Cuadro poco frecuente. Definido por Calcemia sérica >11 mg/dl o calcio iónico > 5 mg/dl. Generalmente es un hallazgo. Presentación grave con calcemias muy elevadas.

14 Etiología Aumento de la resorción ósea: hiperparatiroidismo congénito primario, igual que hipervitaminosis A, e hipofosfatasia. Aumento de la absorción intestinal del calcio: por sobredosis de vitamina D. Disminución de la depuración renal de calcio: uso de diuréticos tiazídicos. Mecanismos poco claros: A) hipercalcemia idiopática neonatal Sd de Williams. B) Necrosis grasa subcutánea C) Sd del pañal azul

15 Diagnóstico Síntomas variables: hipotonía, letargia, irritabilidad, convulsiones, HTA, dificultad respiratoria, dificultad a la alimentación, vómitos, constipación, poliuria y calcificaciones de tejidos blandos. Detenerse en antecedentes maternos y familiares. Debe solicitarse fosfemia, relación calcio/creatinina urinaria, FA, PTH, 28 vit D, 1,25 vit D y Rx de mano/carpo.

16 Tratamiento Disminuir ingesta de calcio y vitamina D. Hidratación forzada con solución salina 10-20ml/kg en 30. Suero glucosado con electrolitos 1-3 veces los requerimientos del neonato. Furosemida Corticoides sistémicos Fosfato oral o EV sólo en hipofosfatemia severa. Calcitonina Cirugía en hipoparatiroidismo refractario.

17 Trastornos del Fósforo HIPOFOSFEMIA

18 Introducción La concentración de Pi sérico varía con la edad, y es máxima durante la infancia. 10% unido a proteínas. 90% circula en forma de iones o forma complejos con sodio, calcio o magnesio. Riñon regulador homeostasis del Pi. Variación del umbral de reabsorción en el túbulo proximal. Concentraciones altas de P pueden reducirlos los niveles de Ca e incrementar la pérdida de masa ósea si la ingesta de Ca es baja. La optima relación Ca/P es 1,3/1 para conseguir una mejor retención fosfato- cálcica.

19 Definición Niveles séricos < 4,5 mg/dl. En el prematuro se consideran apropiados niveles entre 5 y 8 mg/dl.

20 Clínica Hipotonía Letargia CEG Con niveles <1mg/dL alteración de la respiración celular.

21 Etiopatogenia Aporte insuficiente de P, enteral o parenteral. Signo precoz en EOM del prematuro. Hiperparatiroidismo neonatal, transitorio o primario. Tubulopatías perdedoras de fosfato. Síndrome de realimentación

22 Tratamiento Aporte de fosfato oral y EV.

23 Trastornos del Fósforo HIPERFOSFEMIA

24 Definición Niveles séricos de P >9 mg/dl.

25 Clínica Sólo aparecen síntomas en asociación con hipocalcemia.

26 Etiopatogenia Hiperfosfemia (-) PTH y vit D baja Ca sérico tetania neonatal y convulsiones. Se ve en: Niño asfixiado Alimentación con leche de vaca no adaptada. Hipoparatiroidismo aumenta P sérico.

27 Tratamiento Reducir aporte de fósforo. Tratar hipocalcemia cuando es sintomática.

28 Trastornos del calcio OSTEOPENIA DEL PREMATURO

29 Definición Deficiencia en la mineralización ósea post natal del RNPT (<1500gramos y < 32 semanas), comparado con lo observado en el desarrollo intrauterino, con alteración de la remodelación ósea y reducción de la tasa de crecimiento. La osteopenia se desarrollas las primeras 4-6 semanas de vida. Raquitismo (displasia epifisiaria y deformidad esquelética) 2-4 meses de vida o a las 40sem de EGC.

30 Etiología Multifactorial PT bajos depósitos de Ca y P al nacer. En el 3er trimestre del embarazo aumentan los requerimientos de Ca y P. La falla en lograr la retención de ellos a nivel esquelético en el postnatal es el principal factor etiológico. Déficit de Ca y P: 1. Bajo aporte de Ca y P, mala absorción y/o biodisponibilidad, en dietas con bajo contenido de minerales

31 Etiología 2. Leche humana no suplementada: aún en el RN pretérmino sano, asumiendo una absorción del 100 %, el aporte es insuficiente, puesto que la leche humana contiene sólo mg/dl de Ca y mg/dl de P. 3. Nutrición parenteral : déficit de Ca, P y cobre (Cu). 4. Fórmula a base de soya: mala absorción del Ca. 5. Pérdida de Ca: el uso de Furosemida y Aldactona producen aumento de la eliminación de Ca en el asa de Henle, como puede ocurrir en los casos de enfermedad pulmonar crónica.

32 Etiología 6. Pérdida renal de P: Acidosis Tubular Renal, S. de Fanconi. B. Deficiencia de Vitamina D Por aporte insuficiente (dosis requeridas: U) y/o alteración en su absorción y metabolismo como en alteraciones hepatobiliares (colestasia), falla renal crónica, uso crónico de Fenobarbital, Sd malabsorción y SIC, y falla enzimática congénita.

33 Diagnóstico Sospecha clínica o de laboratorio en paciente de riesgo. Signos y síntomas: En estado avanzado fracturas de los huesos largos, rosario costal, craneotabes y falla en el crecimiento longitudinal. En el RN podemos observar: dolor a la manipulación por una fractura patológica, crecimiento lineal disminuido con crecimiento cefálico mantenido y tetania por hipocalcemia.

34 Diagnóstico Laboratorio: Fosfatasas Alcalinas: en todo RNPT < 1500 g y < 32 sem FA: UI: relacionadas con osteopenia leve. o FA: UI: correlacionadas con severa osteopenia. o FA >1000 UI : preceden a signos radiológicos de raquitismo en 2 o 4 semanas y se asocian a talla baja a los 9 y 18 meses de edad. Calcemia y fosfemia no sirven como indicador.

35 Diagnóstico Imagenología: Radiología: se puede observar osteopenia (30-40% de pérdida), reacción subperióstica, alteración metafisiaria y fracturas. Rx tórax : Fx lineales de las costillas o hipomineralización. En etapas avanzadas, signos de raquitismos en rodillas y muñecas (>2 meses). Fotodensitometría y fotoabsorciometría: miden contenido óseo mineral, método más sensible en etapas más precoces, tienen un rango de error cercano al 20-30%.

36 Manejo Prevención y tratamiento debe considerar adecuado aporte de calcio, fósforo y vitamina D a todo RN <1500g. Vitamina D: 400 UI/día hasta el año de EGC. Calcio y fósforo: como prevención se sugiere aporte de Ca mg/kg/día y P mg/kg/día, al menos hasta los 3 Kg. de peso y/o 40 semanas de EGc, teóricamente hasta que recupera reservas y alcanza estándar de crecimiento del RN de término, esto es cercano a los 3 meses de edad corregida y/o hasta normalización de FA en los casos de Osteopenia demostrada.

37 Manejo Fortificantes: Fortificante de leche humana Enfamil que aporta 90 mg de Ca y 45 mg de P por cada 100ml de LM, viene preparado en polvo; Similac Natural Care, en presentación líquida que se mezcla en partes iguales con la leche materna y Fortificante de leche humana S26-SMA también en presentación en polvo. Se debe iniciar suplementación al alcanzar 100cc/kg/día. Según el centro se puede iniciar LM+ fortificante. Adicionar fórmula enriquecida para prematuros (SSC) en todos los < 1250g y en todos los que presentan osteopenia.

38 Manejo >1250g se tratan con fórmula normal de prematuro. Medición de FA: control seriado a partir de la 4º semana y cada 15 días hasta el alta o 40 sem EGC. En poli de seguimiento se controla al mes y 3 meses de EGC, en pacientes con osteopenia control hasta los 6 meses. Control estricto de pacientes con diuréticos. Rx de carpo: en pacientes con osteopenia de 40 semanas de EGC y a los 6 meses en todos los RN < 1500g

39 Gracias por su atención