COMPLICACIONES VENOSAS EN EL PACIENTE TRASPLANTADO DE HIGADO

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1 COMPLICACIONES VENOSAS EN EL PACIENTE TRASPLANTADO DE HIGADO 56 Carmelo Loinaz Ramón Gómez Ignacio González-Pinto Carlos Jiménez Ignacio García Alberto Gimeno Enrique Moreno INTRODUCCIÓN Las complicaciones venosas tras el trasplante hepático (TH) no son frecuentes, pero sus efectos pueden ser devastadores. Las más habituales están en relación con la vena porta, y fundamentalmente se relacionan con anomalías previas de la misma (trombosis, hipoplasia). En otras ocasiones el flujo venoso portosistémico puede estar modificado por derivaciones quirúrgicas previas, lo que condiciona la técnica del implante (ver capítulos 22 y 42). Por último, las anomalías de la vena cava inferior (VCI), más habituales en niños, o la reconstrucción del flujo hepatocavo puede ser origen de complicaciones del drenaje sanguíneo hepático. COMPLICACIONES PORTALES Trombosis Portal Trombosis Portal Pretrasplante Se presenta en un porcentaje no despreciable de pacientes sometidos a trasplante hepático (0,5-17%) 1,2. Es más frecuente en pacientes cirróticos (5-15%), pero sus causas pueden ser también otras: trombosis tumoral, derivaciones portosistémicas previas, esplenectomía, cirugía previa del hilio hepático, hipercoagulabilidad, onfalitis neonatal, atresia biliar, etc. Inicialmente se consideró contraindicación para la técnica, debido a los malos resultados obtenidos 3. Sin embargo, en la actualidad no se considera como tal, y los pacientes con trombosis portal (TP) son trasplantados de forma habitual, si bien es un factor que supone habitualmente una mayor dificultad técnica, y por tanto mayor posibilidad de complicaciones (entre ellas la retrombosis portal) y de mortalidad. Diagnóstico Habitualmente, los pacientes tienen el diagnóstico de TP previamente al trasplante, pues se estudian por ultrasonografía duplex. Pero no es raro el hallazgo intraoperatorio por haberse desarrollado en el tiempo de espera pretrasplante o por falsos negativos de la ecografía, aun cuando la especificidad y sensibilidad del duplex color pueden llegar al 100% 4,5. La angiografía del tronco celíaco y arteria mesentérica superior con portografía de retorno puede ser útil para una evaluación más detallada de la extensión de la trombosis y el planteamiento correcto de una intervención más compleja de lo habitual, en la que haga falta asociar trombectomía, empleo de injertos vasculares o anastomosis inhabituales. Hoy en día pueden ser alternativas válidas la angio-resonancia o la tomografía computarizada con contraste. Tratamiento El objetivo es obtener un flujo venoso apropiado para la reperfusión del injerto a través de la vena porta donante. En la inmensa mayoría de los casos esto es posible mediante la tromboendovenectomía, pero en una minoría de pacientes es necesaria la utilización de injertos venosos. 687

2 En los casos en que la trombosis es parcial, esto es, no afecta a todo el área de sección, la disección hiliar es habitualmente más fácil que en la trombosis total, y normalmente la extracción del trombo no es difícil mediante una buena disección de la vena más allá del área afectada y la simple trombectomía o la eversión y tromboendovenectomía con una pinza de cálculos o catéter de Fogarty 6. Fig Injerto venoso de VMS a porta del injerto, retrogástrico y prepancreático. Fig Trombectomía con eversión del extremo de la vena porta, con la ayuda de torunda de gasa de pequeño tamaño montada en pinza. En los casos en que la trombosis es más antigua o es completa, puede quedar una pared venosa más frágil tras la trombectomía, siendo necesaria una resección mayor de la vena y en algunos casos la fijación intimal. Los trombos extensos, con afectación más allá de la unión esplenomesaraica son difíciles de extraer, saliendo en múltiples fragmentos, y pueden hacer precisa la utilización de un injerto venoso 7-8. Habitualmente estos bypasses se efectúan disecando la vena mesentérica superior (VMS) por debajo del mesocolon y tunelizando el injerto a través de éste. En algunos casos la VMS y sus tributarias son inservibles y se hace necesaria la utilización de alguna otra vena: coledociana 9-11, coronaria esto- máquica 12, gastroepiploica 13,14 o cólica 15. Raramente, siendo imposible obtener un flujo hepatópeto adecuado, se ha utilizado la hemitransposición cavoportal 16. Esta consiste en la anastomosis de la vena cava inferior (VCI) del receptor a la vena porta del donante. En los casos en que se realiza con preservación de la vena cava retrohepática del receptor, se mantiene el flujo de ésta hasta la reperfusión y se liga después la VCI. Otra posibilidad para solucionar el flujo portal ausente o insuficiente es la arterialización por- Fig Hemitransposición cavoportal. A la izquierda, con trasplante estándar. A la derecha, con preservación de VCI. 688

3 Tabla 56.1 TP(%) Trombectomías (%) Injertosvenosos Retrombosis (%) Supervivencia(%) UCLA 17 (1990) 23/550 (4,2%) 14 (60,9) 7 2/23 (8,7%) 65% Pittsburgh 12 (1990) 34/1585 (2,1%) 18 (53) 14 67,6% Nebraska 13 (1992) 16/495 (3,2%) 11 (68,8) 5 1/16 (6,2%) 81% 12 de Octubre 6 (1993) 14/195 (7,2%) 13 (92,9) 1 4/14 (28,6%) 57% Londres 14 (1994) 14/140 (10%) 13 (92,9) - 3/14 (21,4%) 57% UCLA 18 (1996) 70/1423 (4,9%) 61 (87,1) 9 2/70 (2,9%) 74%** 12 de Octubre *(2000) *datos no publicados **actuarial a 1 año 76/705 (10,8%) 54/405 (13,3%) 75 (98,7)54 (100) 1-5/76 (6,6%)O/54 (0%) 72,6%**80,9%** tal, consistente en la aplicación de flujo arterial al árbol portal mediante anastomosis de un injerto arterial a la porta donante. Esta técnica se ha utilizado en técnicas de cirugía de hipertensión portal, y fue descrita por primera vez en el TH clínico por Sheil 17 en 1989, y con intención de ser permanente en 1995 por Erhard 18 en el trasplante ortotópico y también en el auxiliar heterotópico. Resultados Los resultados del trasplante en los pacientes con TP actualmente son buenos, habiendo mejorado ostensiblemente en los últimos años. La inmensa mayoría de los pacientes pueden ser trasplantados, y la frecuencia de retrombosis es baja. Sin embargo, la TP supone un factor de riesgo para la retrombosis, y puede asociarse en distintas series con un aumento de pérdidas sanguíneas, morbilidad y mortalidad 19. En la tabla 56.1 se muestran los resultados de diferentes grupos en cuanto a incidencia de TP, técnica y resultados. Hace unos años se debatió la necesidad de anticoagular estos enfermos en el postrasplante 6. En la actualidad, la mayoría de los grupos no la utilizan, o tan solo antiagregación postoperatoria 20. Como precaución, es interesante mantener en estos pacientes una coagulación no excesivamente buena en el postoperatorio inmediato. Trombosis Portal Postrasplante (TPP) Es un cuadro poco habitual (0,5-2%). Está en relación con TP previa, hipercoagulabilidad, mala técnica, o cirugía previa del hilio 21. Los pacientes con estas características deberían tener un seguimiento postoperatorio estrecho mediante US- Doppler. Puede manifestarse de distintas maneras, y su tratamiento dependerá del tiempo transcurrido desde el trasplante y de la forma de presentación. La TPP inmediata postrasplante conduce muchas veces a la insuficiencia hepática grave, con ascitis, hemorragia digestiva..., con necesidad de retrasplante. Algunos injertos pueden recuperarse mediante una reintervención urgente, con trombectomía 1, y posterior anticoagulación. En ocasiones, el flujo portal puede ser vicariante mediante colaterales venosas que compensan la trombosis 21. Raramente, puede haber recanalización espontánea 23, con anticoagulación y últimamente se ha descrito también mediante la utilización de activador tisular del plasminógeno recombinante 24. Una trombosis más tardía, o que no produzca una insuficiencia hepática grave, puede beneficiarse de procedimientos que no precisen una manipulación directa del hilio. Se pueden colocar tutores o stents intraportales tras trombolisis, con buenos resultados 25,26. Algunos pacientes con clínica persistente de hipertensión portal pueden someterse a derivaciones portosistémicas para resolver dicho problema En la tabla 56.2 se muestran los resultados obtenidos en TPP en distintas instituciones. La incidencia de trombosis portal postoperatoria en niños es mayor (2,7-15,1%) Ello está 689

4 Tabla 56.2 TPP Trombectomía Retrasplante Supervivencia Pittsburgh /393 (1.8%) 2 57% Hannover /193 (1%) O% Nebraska /430 (2.1%) ,4% Madrid /195 (2%) O% Chicago * 10/66 (15,1%) % Emory /227 (1,7%) 2 75% Kyoto * 3/110 (2,7%) 3 Madrid 2000** 6/705 (0,8%) <1991 4/168 (2,4%) >19912/537(0,4%) % O% 100% *Todos TH pediátricos con donante vivo **datos no publicados motivado por un menor diámetro de los vasos, alteraciones previas portales (hipoplasia, fibrosis), dificultad de obtención de suficiente longitud de porta donante (donante vivo, split), mayor proporción de utilización de injertos venosos que en adultos, factores posicionales de los injertos, etc. En nuestra propia experiencia, los únicos casos de de TPP en los últimos 10 años han sido infantiles. Uno de ellos con TP pretrasplante y otro en un caso con compresión del injerto, grande, con TPP y trombosis arterial simultánea. ESTENOSIS PORTAL La estenosis portal puede ser previa a la intervención del trasplante. Es frecuente en la atresia biliar la hipoplasia de la porta en los pacientes con cirugía hiliar previa 22,34, entendiéndose como tal un diámetro menor de 3,5 mm. Ello puede dificultar la reconstrucción portal 35. Así, en la experiencia del grupo de la Universidad de Kyoto, en pacientes pediátricos con injerto procedente de donante vivo, sólo en un tercio de receptores se realizó anastomosis termino-terminal estándar, uniéndose la porta donante con la bifurcación portal en 24%, con la confluencia esplenomesentérica en 14% y utilizándose un injerto venoso en 29% 32. Este último puede ser un injerto interpuesto o un parche venoso 36. La estenosis portal postrasplante se debe generalmente a un problema técnico, y se da habitualmente en la zona de anastomosis. Fig Estenosis portal postrasplante. Para evitar un fruncimiento excesivo tras anudar la sutura continua, Starzl describió el factor de crecimiento anastomótico 37, que consiste en anudar la sutura a cierta distancia de la pared vascular. Nosotros hemos obviado el problema dando una sutura continua posterior en la porta, pero realizando sutura de la vertiente anterior con puntos sueltos. También se puede utilizar la técnica de doble clamp en suturas continuas, para ajustar la tensión en el nudo tras retirar el clamp de porta en el receptor manteniendo instalado otro clamp en la porta donante hasta finalizar de anudar la sutura 38. La sintomatología que puede aparecer en los casos de estenosis portal se debe fundamentalmente 690

5 a la hipertensión portal y el hiperesplenismo. El diagnóstico se hace también por ultrasonografía doppler y puede en algunos casos ser necesaria la angiografía para comprobación diagnóstica. El tratamiento puede hacerse mediante reconstrucción quirúrgica tras resección de la zona de anastomosis previa, que muchas veces aparece fleboesclerótica, con calcificación focal y reacción a cuerpo extraño 39. También se ha utilizado con éxito la dilatación con balón percutánea transhepática 31,32,36. ESCLEROSIS PORTAL Aparece en pacientes con derivaciones portosistémicas o cirugía hiliar previa, pero no siempre es así 20. Puede ser causa de hemorragia exanguinante cuando se da en una grado extremo, con calcificación de la vena y gran fragilidad 22 (ver también TIPS y complicaciones portales). AGENESIA PORTAL Esta es una situación realmente rara, descrita en muy pocas ocasiones 40-48, y habitualmente se asocia a otras anomalías hepáticas, y también vasculares y cardíacas. No suele haber encefalopatía portosistémica. La ausencia de porta puede derivarse de cirugía hiliar previa, como el caso descrito por el grupo de Pittsburgh 22, tratado mediante transposición portocava. Pero el primer caso de auténtica agenesia, congénita, fue trasplantado en En esta niña la VMS desembocaba en un lago venoso que a su vez drenaba en una VCI izquierda. Se resolvió anastomosando la porta donante a la VMS. Hay descritos otros dos casos de trasplante con injerto reducido 48,50, el último de ellos con preservación de VCI. TIPS Y COMPLICACIONES PORTALES El shunt portosistémico intrahepático transyugular (TIPS) se utiliza frecuentemente en las complicaciones de la hipertensión portal, fundamentalmente para el tratamiento de la hemorragia por varices o la ascitis intratable (ver capítulo 21). Por ello, en la actualidad un porcentaje no desdeñable de receptores de trasplante son portadores de TIPS. Se ha notificado que su presencia puede disminuir los requerimientos transfusionales por reducir la hipertensión portal 51, pero en ocasiones es causa de problemas intraoperatorios, que pueden llegar a ser graves. La malposición o migración del mismo puede dificultar el trasplante 52,53. El grupo de UCLA 53 revisó su experiencia con trasplante en portadores de TIPS y comprobó que en un 22% de los pacientes se complicó la intervención. En 2 se dificultó la colocación del clamp de cava suprahepática por instalación demasiado craneal del shunt, en 2 se instaló excesivamente caudal, invadiendo porta extrahepática., y en 1 se perforó la vía biliar, con peritonitis biliar. Concluían con que las indicaciones deben sopesarse cuidadosamente con los riesgos potenciales, que el TH no se ve facilitado por la presencia de TIPS y que la indicación de TH no justifica la colocación de TIPS. En nuestra propia experiencia, hemos observado que la instalación caudal es frecuente, sobre todo cuando se instala más de una prótesis. Una consecuencia es el riesgo de punción de los dedos del cirujano al extraer la prótesis, teniendo en cuenta que muchos de los receptores son portadores de virus de hepatitis. Y por supuesto, el riesgo mayor es para el receptor cuando prótesis instaladas distalmente tiempo atrás o que han migrado, producen una reacción tal en la vena que la extirpación de la misma es casi imposible sin romper la pared portal, debido a su gran fragilidad. Se han dado casos de hemorragia exanguinante en el intento de retirar este tipo de prótesis durante el trasplante. En alguna ocasión puede ser necesaria la utilización de injertos venosos interpuestos entre la porta del donante y del receptor 54, o injertos que salten de la porta donante a la VMS del receptor, evitando la porta del receptor. Trasplante Hepático en situs Inversus Previamente considerada una contraindicación por las dificultades técnicas previstas, recientemente se han publicado diversas experiencias satisfactorias en esta situación, tanto en situs inversus abdominis como totalis. La inmensa mayoría de los pacientes son niños con el síndrome poliesplenia-atresia de vías biliares. Este síndrome asocia atresia con esplenúnculos múltiples, anomalías portales como posición preduodenal, situs inversus o malrotación, anomalías cardíacas y de la vena cava Generalmente, las dificultades técnicas derivadas de las anomalías de la vena cava se pueden solucionar con alguna variación de la técnica de. Muchos de los receptores no tienen VCI retrohepática, realizándose 691

6 la anastomosis de la cava donante con la confluencia de suprahepáticas. También hay que tener en cuenta que dado que los hígados de donante y receptor pueden tener distintas formas, es aconsejable la utilización de donantes algo más pequeños para obviar los problemas de espacio intraabdominal (colocándose en muchos casos el lóbulo derecho sobre la columna), con posible compresión del injerto, aunque en estos casos se puedan utilizar mallas para facilitar el cierre 57. También se han reportado casos de utilización de injertos reducidos, y últimamente incluso de donante vivo 69. Dadas las posibles variantes anatómicas, es importante conseguir la mayor longitud de las estrucutras hiliares posible en los donantes y una suficiente disección anatómica en los receptores. Además, como en cualquier caso que se prevea que puede haber problemas vascu- Raynor 58 (1988) Omaha Klein 59 (1988) Los Angeles Todo 60 (1990) Pittsburg Falchetti 61 (1991) Bruselas Barone 62 (1992) Little Rock Colomb 63 (1993) New Orleans Klintmalm 64 (1993) Dallas Kawamoto 65 (1995) Brisbane Watson 57 (1995) Cambridge Farmer 66 (1995) Los Angeles Braun 67 (1998 Gottingen Mattei 68 (1998) Baltimore Maggard 69 (1999) Los Angeles Tabla 56.3 Edad Diagnóstico Injerto Técnica Resultado 4,8 a Vivo a 7 m 5 a 3,7 a 7,5 a 3a 7m Lóbulo izquierdo TH auxiliar anast.vci T-L Vivo a 5 m ReTH a 8 m (F a 26d) Vivo a 10 m ReTH a 2 m(muerto) Vivo a 5 m 17 a FHC Vivo a 6 m 1,9 a 7a Vivo a 3,8 a Vivo a 2,5 a 45 a Cirrosis de Laennec, rotado 90º Viva a 18 m 9,2 a 11 a 7m 2,6 a 2,5 a 11 m 11,9 a 35 a AVBEH SLISLI Lóbulo izquierdo SLI SLI SH a cloaca,vci inf. cerrada, SH izq a VCI, VCI inf. cerrada, SH izq a cloaca, VCI inf. cerrada, VCI inf. cerrada 6 casos AVBEH3 PE s 3a 6a 3a 3a SLI de vivo,, SH izq. cloaca ReTH a 19 m Vivo Vivo a 5 años ReTH a 17 d Vivo a 3,7 a Vivo a 3,5 a Vivo a 2,2 a Vivo a 1,8 a ReTH a 1 d Vivo a 1,1 a Vivo a 1,2 a VIvo a 7 m 5/6 V 1Fa2mpor adenovirus F a 2 d, hemorragia V a 42 m Va5a Va3a 11 m SLI de vivo, SH izq a VCI V a 8 m a: años, m: meses, d: días; AVBEH: atresia de vías biliares extrahepáticas; PE: poliesplenia; FHC: fibrosis hepática congénita; SLI: segmento lateral izquierdo; : trasplante hepático ortotópico; T-L: término-lateral; SH: suprahepática; V: vivo; F: fallecido 692

7 Tabla 56.4 Edad Diagnóstico Técnica Resultado Asfar 70 (1995) 23 a Cirrosis alcohólica Heterotópico,rotación 90º F a 20 d (SDRA, sepsis) Herrera 71 (1996) 43 a Cirrosis, anasto. cava T-L V a 30 m Braun 67 (1998) 56 a Cirrosis alcohólica, anasto. cava L-L :trasplantehepáticoortotópico;t-l:término-lateral;l-l:latero-lateral;f:fallecido;v:vivo;d:días;m:meses;a:años V a 17 m lares es importante extraer injertos vasculares de los donantes. De todos los casos de situs inversus con TH publicados 57-69, sólo 3 no lo fueron por atresia biliar. Los resultados fueron muy buenos, pudiéndose realizar con éxito el trasplante en todos los casos y con tan solo dos muertes en el momento de la publicación (tabla 56.3). También se ha descrito la utilización de donantes con situs inversus 67,70-71 (tabla 56.4). Es importante en estos casos conseguir la mayor longitud posible de estructuras hiliares del donante y del receptor para asegurar una reconstrucción sin problemas de tensión o necesidad de injertos. TRASPLANTE EN PACIENTES CON CIRUGÍA DE HIPERTENSIÓN PORTAL PREVIA Y SHUNTS PORTOSISTÉMICOS ESPONTÁNEOS (VER CAPÍTULO 22) Algunos pacientes con hipertensión portal y función hepática preservada pueden ser intervenidos mediante derivaciones portosistémicas o técnicas de devascularización esofagogástrica. Sin embargo, muchos de ellos, con el paso del tiempo se convertirán en candidatos a trasplante por el deterioro funcional de su hígado. Ya en 1987, Esquivel publicó 4 casos de trasplante en pacientes con derivación esplenorrenal previa 72. Dado que se pensaba que la sangre derivada al flujo sistémico podía suponer una disminución del flujo del injerto, y que en el intraoperatorio se comprobaron venas porta fleboescleróticas y con flujo disminuido, se ligaron los shunts y se realizó esplenectomía durante el trasplante en 3 de los casos, y sólo esplenectomía en el restante. Todos los pacientes sobrevivieron. El grupo de UCLA 73 había trasplantado 15 pacientes con derivaciones postosistémicas previas: 6 con portocava (PC), 6 con mesocava (MC) en H, 2 con esplenorrenal distal (ESD) y 1 con esplenorrenal proximal (ERP). Dos pacientes precisaron retrasplante y hubo dos fallecimientos en el grupo de portocava. Este grupo fue también el de mayor pérdida sanguínea y tiempo de hospitalización. Sus conclusiones fueron que la PC se debería evitar en los pacientes que se vayan a trasplantar, siendo de elección el shunt de Warren en los pacientes jóvenes que no vayan a necesitar un trasplante en un tiempo corto, y la MC en H en aquellos que fueran candidatos a sustitución del hígado. De nuevo, el grupo de Pittsburgh 74 publicó su experiencia hasta 1990 con 58 pacientes trasplantados con derivaciones previas y tratados con ciclosporina y esteroides. Comprendía 18 pacientes con shunt de Warren, 17 con MC, 11 con PC terminolateral, 5 con PC laterolateral y 7 con ESP. Concluían con que la derivación esplenorrenal distal y la mesocava, con disección nula o mínima del hilio hepático, son shunts más seguros si se va a realizar un TH con posterioridad. En este grupo consiguieron un 97% de supervivencia a 9 años, significativamente mejor que en el resto (52%). También publicó su experiencia el grupo del hospital Cochin de París 75, con 18 pacientes: 4 con derivación ESD, 6 con PC laterolateral, 3 con PC terminolateral, y 5 con MC. La mortalidad fue mayor que en el resto de los trasplantados, sin ser significativa la diferencia (33,3 vs 21,7%). Insistían también en que las dificultades aumentaban cuando había disección hiliar previa y en que debe suprimirse el shunt tras la revascularización del injerto para obtener un flujo óptimo. La experiencia de Ontario 76, con 27 pacientes (12 PC, 8 MC, 4 ERP, 4 ERD) no mostró diferencias significativas en cuanto a transfusión intraoperatoria,duración de anestesia y mortalidad operatoria respecto a un grupo control de 147 pacientes. Entre los primeros 277 pacientes con TH en nuestro centro, 4 habían sido intervenidos con anterioridad por hipertensión portal 77. Uno de ellos había sido intervenido mediante la intervención de Sugiura, 2 tenían derivaciones PC y 1 ERD. Los 4 pacientes se trasplantaron con éxito, y no hubo diferencias significativas en cuanto a transfusión intraoperatoria, tiempo de isquemia y duración de 693

8 la intervención con el resto de los enfermos. El primer caso fue especialmente difícil en lo que a la disección se refiere, por la abundancia e intensidad de adherencias. Es por ello que las intervenciones de desconexión, con amplia disección, deberían evitarse si el paciente puede ser candidato a TH. También en España, Margarit et al 78 describieron dos casos de TH en shunt ESD, comprobando aumento del fjlujo portal equivalente al flujo del shunt tras el cierre de éste. Los shunts portosistémicos espontáneos son frecuentes en cirróticos y lo son más cuanto más avanzada es la hepatopatía. Algunos autores han comprobado que la permanencia de los mismos tras el trasplante puede ser perjudicial para la evolución del injerto, por un fenómeno de robo de flujo portal 79-81, que se podría agravar cuando hay un problema de paso por el filtro hepático, como en el rechazo agudo 79. Estos autores preconizan el cierre de estos shunts siempre que sea posible. También el grupo de Kyoto insiste en el cierre de los shunts espontáneos en el TH pediátrico 32. No son frecuentes, apareciendo sobre todo en pacientes con atresia biliar, y asociándose frecuentemente a anomalías de la porta y de diversos órganos. Sobre 313 TH estudiados por Lerut et al 22, 9(2,9%) presentaron anomalías previas de la VCI. Cinco de ellos eran niños con atresia biliar: en 2 la VCI entre las venas renales y el diafragma estaba ausente, y las suprahepáticas (SH) comunicaban con una cloaca que drenaba directamente en la aurícula derecha, en otros 2 la VCI estaba completamente separada del hígado y en su extremo superior recibía una cloaca en la que desembocaban las SH, y el 5º niño tenía un drenaje anómalo delas venas innominadas en la VCI, con ausencia de VC superior. En general, todas estas anomalías pueden tratarse anastomosando la VCI del injerto con la cloaca de las SH del receptor, y ligando la VCI infrahepática del injerto. En el 5º caso, no se reconoció a tiempo la anomalía, y el paciente sufrió muerte cerebral por hipertensión innominada durante la oclusión de VCI en fase anhepática. Los otros cuatro pacientes eran adultos, dos con trombosis de VCI y dos con dilatación aneurismática tras derivación portosistémica. Los casos de trombosis se debieron a síndrome de Budd-Chiari. En uno de ellos se extendía hasta venas renales, ilíacas y femorales. Se trataron mediante trombectomía durante el trasplante y anticoagulación posterior. En los dos con dilatación aneurismática había una discordancia de 1/2 y 1/3 en la anastomosis inferior, que se pudo solucionar satisfactoriamente, y se cerraron los shunts. Boillot et al 82 hallaron anomalías preexistentes de la VCI en 7 pacientes con atresia biliar, con ausencia de VCI retrohepática. Se anastomosaron las SH con la cloaca común que comunicaba con la aurícula, considerándose fácil la solución técnica. Cuatro de los niños fallecieron. Sin embargo, en 2 pacientes con cirrosis biliar secundaria a hidatidosis alveolar, con intensa fibrosis peri-vci en uno y afectación por la enfermedad de base de VCI, diafragma y pericardio en el otro, el abordaje de VCI se tuvo que hacer por vía transdiafragmática. Un paciente falleció por hemorragia. TRASPLANTE HEPÁTICO EN SÍNDROME DE BUDD- CHIARI (VER CAPÍTULO 19) Complicaciones de la VCI Anomalías Preexistentes TROMBOSIS POSTOPERATORIA Es poco frecuente, al tener la VCI tiene un diámetro considerable. A menos que su instauración sea brusca, con consecuencias devastadoras si no se trata de manera urgente, la sintomatología puede ser insidiosa, con aparición de edemas, y ascitis. Si el nivel de la obstrucción es alto, habrá hepatomegalia y alteración del perfil bioquímico hepático. Si es infrahepática, puede haber fallo renal. Puede haber tromboembolismo pulmonar. El diagnóstico es fundamentalmente ultrasonográfico, con utilización de señal Doppler, y comprobación mediante venografía. Lerut et al 22 recogieron 3 casos de trombosis de VCI postoperatoria, a nivel de la anastomosis cavo-cava inferior. Hubo un solo superviviente, tras retrasplante. Boillot et al 82 encontraron 4 casos de trombosis (3 niños y 1 adulto), 3 por tamaño inadecuado del injerto y discrepancia entre la cava del donante y el receptor, y uno en el contexto de alergia a la heparina. Un paciente se trató con heparina, y otro se intervino realizándose trombectomía y posteriormente colocación de injerto de PTFE por retrombosis. Dos de los 4 pacientes fallecieron. Merhav et al 83 describieron 12 casos de estenosis o trombosis de VCI, sobre 2379 TH en adultos. Cuatro pacientes fueron reo- 694

9 perados, sometiéndose a angioplastia 3, y uno fue retrasplantado. Comprobaron que los pacientes con gradiente transestenótico mayor de 8 cm de agua eran sintomáticos, y sin embargo, si el gradiente era menor, podían no precisar tratamiento. Browers et al 84 tuvieron 6 casos de trombosis de cava en 245 TH, debidos a compresión, torsión o problema técnico. Se realizó tratamiento quirúrgico en la mayoría. En los trombos situados sobre la anastomosis superior o por encima de la misma, se realizó la extracción por la aurícula, con bypass cardio-pulmonar, y en los inferiores al hígado mediante cavotomía con ventilación con alta presión positiva al final de espiración. ESTENOSIS POSTOPERATORIA Al igual que la trombosis, es rara, debido al gran calibre de la VCI. La dilatación con balón de angioplastia 85 puede ser necesaria de forma repetida para intentar solucionar el problema. Por ello, en los últimos años se ha asociado la implantación de stents intravasculares 86,87. TORSIÓN DE SH O VCI Es una complicación conocida en casos de TH segmentario y también en hepatectomías extensas. Los factores predisponentes son un amplio espacio libre en la fosa hepática, la ausencia de fijación, un segmento venoso largo y la malposición de la anstomosis entre SH y VCI. Es extremadamente rara en TH con injerto completo. Si no se corrige pronto, da lugar a obstrucción de SH, fallo del injerto, estasis infradiafragmática con oligoanuria y finalmente trombosis vascular. La solución a este problema se ha abordado de diferentes maneras: colocación de epiplon en el espacio subfrénico 88, fijación diafragmática 89, fijaciones ligamentarias del hígado 88, colocación de sonda de Sengstaken 90, de prótesis expansora tisular 91 o un guante relleno de agua 92. COMPLICACIONES DERIVADAS DE LA PRESERVACIÓN DE VCI En los últimos años se ha extendido muchísimo la utilización de la técnica de preservación de la VCI retrohepática durante la hepatectomía del TH. Su atractivo principal está en el mantenimiento del flujo de la VCI durante la implantación. Fig Preservación de VCI. Estoma común de las 3 venas suprahepáticas. Además, hay ocasiones en que es imprescindible por carecer el injerto de VCI retrohepática, como en el split y donante vivo. Esta técnica fue descrita inicialmente por Fonkalsrud 93 en animales de experimentación, y utilizada posteriormente en humanos por Calne et al 94. Fue popularizada con el nombre de ( a cuestas ) por el grupo de la Universidad de Pittsburgh 95. El fundamento básico de la técnica es el clampaje de las suprahepáticas para realizar un orificio común para la anastomosis termino-lateral de la VCI suprahepática donante (o en su defecto el o las venas suprahepáticas del injerto no completo). Para la elaboración de este orificio pueden utilizarse una, dos o las tres suprahepáticas, y también prolongaciones mediante secciones en la VCI. Modificaciones de la técnica son la plastia de VCI face-à-face de Bismuth 96, que puede resultar útil en casos de disparidad de calibres vasculares, y la anastomosis cava latero-lateral de Belghiti 97 o de Lerut 98. En la primera de ellas se hace un orificio común con las tres SH y después una incisión longitudinal en la VCI, obteniéndose a modo de un amplio triángulo, redondeando los bordes. Se evita la formación de áreas de bajo flujo, puede utilizarse un injerto pequeño en receptores mayores y se limita el desplazamiento del injerto y el subsiguiente riesgo de impedimento del flujo de salida hepático. En la técnica de Belghiti se cierra la VCI del injerto craneal y caudalmente, y también las SH del receptor, realizándo- 695

10 se una anastomosis latero-lateral tras clampaje parcial de VCI e incisiones longitudinales en VCI de injerto y receptor. En caso de ser necesario un retrasplante tras anastomosis cava latero-lateral, se puede, tras disecar dicha anastomosis, realizar la nueva anastomosis entre la cava del donante y un cuff de la cava del primer donante que se preserva 99. Lerut consiguió salvar un caso de estenosis de VCI tras, realizando una anastomosis latero-lateral sobreañadida. Propone, en los casos en que el orificio común de SH izquierda y media es pequeño, realizar una ampliación del orificio hacia arriba y la derecha, tras cerrar el orificio de la SH derecha. La preservación de VCI no está exenta de complicaciones, como problemas de flujo de salida de suprahepáticas o trombosis de VCI. Hemos visto que cuando el diagnóstico de estenosis es intraoperatorio puede hacerse una anastomosis complementaria entre VCI de donante y receptor 99, o también puede anastomosarse la VCI infrahepática del donante a la VCI del receptor 100. Si el diagnóstico es más tardío, puede intentar solucionarse con balón de angioplastia. El grupo de Kyoto tiene buena experiencia con esta técnica en el TH segmentario de donante vivo 101. Mazzaferro et al 102 publicaron un caso en el que la trombosis de VCI se solucionó mediante la elaboración de un shunt reno-esplénico, con colocación de una prótesis de 1 cm de diámetro entre la vena renal izquierda y la esplénica. En un análisis multicéntrico español sobre 1112 casos de 103, se comprobó que hubo un 2,5% de complicaciones intraoperatorias. Sólo se utilizó portacava temporal en 6 casos. Once pacientes (1%) tuvieron complicaciones postoperatorias tempranas (primera semana), siendo la más frecuente un síndrome de Budd-Chiari agudo en las primeras 48 horas. Tres pacientes presentaron ascitis masiva entre 2 y 3 meses después del TH, con VCI patente, pero con hiperpresión a nivel de SH. Esta complicación se controló con diuréticos. Seis pacientes (0,5%) murieron como consecuencia de la técnica de. Las complicaciones fueron más frecuentes cuando la reconstrucción se hizo con dos venas SH en vez de tres. Esto sería debido a que el diámetro de la anastomosis es mayor, la longitud del segmento venoso entre el injerto y la pared de la VCI es más corto y con la reconstrucción con SH media e izquierda la anstomosis queda a la izquierda de la pared anterior de la VCI. En un estudio multicéntrico francés 104 se revisaron 1361 casos de preservación de VCI, con 689 casos (50,6%) de anastomosis latero-lateral, 582 de (42,7%) y 90 (6,6%) de anastomosis termino-lateral. Se hizo portocava temporal en 882 casos. La morbilidad fue similar a la de la revisión española (55 casos, 4,1%), así como la mortalidad (0,7%). El 89% de las complicaciones fueron perioperatorias o inmediatamente postoperatorias y el 11% postoperatorias (días 1 a 10). Las complicaciones fueron hemorrágicas en el 61% de los casos, oclusión de retorno venoso en 33% y hemodinámicas en 6%. Se pudo hacer hemostasia en 34/39 pacientes con complicaicones hemorrágicas. En dos hubo que hacer una anastomosis laterolateral suplementaria, y otro tuvo que ser retrasplantado por isquemia del injerto tras clampaje para reparación de sutura. La oclusión del retorno venoso se solucionó en 20% de los casos mediante abstención terapéutica o simple rotación del injerto, en 24% con reconstrucción de anastomosis, en 15% con instalación de un catéter de Blackmore, omentoplastia en 10% posicionamineto diafragmático del injerto en 10%, una segunda anastomosis de cava en 5%, dilatación endoluminal anastomótica en 5% y retrasplante en 5%. SUSTITUCIÓN DE VCI Se ha comunicado la sustitución de la VCI nativa, que era pequeña, friable o difícil de conservar, en algunos casos de TH segmentario en niños, por injerto de ilíaca del donante 105,106. OTRAS COMPLICACIONES VENOSAS Pueden darse complicaciones venosas fuera del territorio de implantación del órgano. Igual que en cualquier cirugía mayor, pueden haber tromboflebitis venosas profundas y problemas relacionados con los accesos venosos, que son numerosos para asegurar una buena monitorización y reposición de fluidos. Los episodios trombóticos no son habituales debido a la habitual coagulopatía, con alteración de la síntesis de factores de coagulación, consumo de los mismos, aumento de fibrinolisis, de la concentración del activador tisular del plasminógeno y disminución de su inhibidor específico 107. La incidencia de complicaciones vasculares mayores tras canulación de venas centrales no tiene por qué ser alta en pacientes con hepatopatía y 696

11 trastornos de coagulación 107 si se realiza adecuadamente. Sin embargo, puede haber complicaciones graves, que son difíciles de reconocer, como el taponamiento cardíaco intraoperatorio 108.La utilización del bypass veno-venoso hace que existan complicaciones derivadas de su uso y en relación con los accesos venosos necesarios. Las complicaciones aparecen en un 10-30% de los casos 109, siendo fundamentalmente linfoceles y hematomas en los lugares de acceso venoso, pero también hay casos con lesiones vasculares mayores, embolismo aéreo y muerte. Los estudios ecocardiográficos han demostrado que el embolismo aéreo y de trombos es común durante la reperfusión del injerto 110. Se han descrito casos de embolismo durante el trasplante con trágico resultado 111,112 o supervivencia tras bypass cardiopulmonar y embolectomía 113. También está descrita la obstrucción arteriovenosa del brazo por la utilización del bypass veno-venoso 114. Pueden también aparecer complicaciones intraabdominales a distancia, como colitis isquémica secundaria a trombosis portal crónica 115. BIBLIOGRAFÍA 1. Gordon RD. Liver transplantation and venous disorders of the liver. Liver Transpl Surg 1997; 5, Suppl1: S41-S Nonami T, Yokoyama I, Iwatsuki S, Starzl TE. The incidence of portal vein thrombosis at liver transplantation. Hepatology 1992; 16: Van Thiel DH, Schade RR, Starzl TE, Iwatsuki S, Shaw BW Jr, Gavaler JS, et al. Liver transplantation in adults. Hepatology 1982; 2: Moreno González E, García García I, González-Pinto I, Gómez Sanz R, Loinaz Segurola C, Riaño Carrera D, et al.trasplante hepático ortotópico: Resultados del Hospital 12 de Octubre. Rev Esp Enf Digest 1990; 78: Grant EG, Tessler FFN, Gomes AS, Holmes CL, Perrella RR, Duerinckx AJ et al. Color Doppler imaging of portosystemic shunts. Am J Radiol 1990, 154: Moreno González E, García García I, Gómez Sanz R, González- Pinto I, Loinaz Segurola C, Jiménez Romero C. 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