CURS FORMACIÓ FARMACÉUTICA CONTINUADA EN MICROBIOLOGIA FARINGO-AMIGDALITIS AMB EXANTEMA CAUSADA PER ARCANOBACTERIUM HAEMOLYTICUM

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1 CURS FORMACIÓ FARMACÉUTICA CONTINUADA EN MICROBIOLOGIA FARINGO-AMIGDALITIS AMB EXANTEMA CAUSADA PER ARCANOBACTERIUM HAEMOLYTICUM Dia: 30 de Maig de 2007 CASO CLÍNICO Se trata de un paciente de 12 años que fue atendida en la consulta de su centro de salud por presentar, desde hacia 24 horas, un exantema pruriginoso en tronco y odinofagia de pocas horas de evolución, sin fiebre. No tenia antecedentes de interés ni alergias conocidas. En la exploración se observó un exantema eritematoso en piel de gallina, de predominio en tronco, nalgas y raíz de miembros inferiores, sin afectación cefálica. La inspección otorrinolaringológica reveló hipertrofia amigdalar con eritema y exudado pultáceo incipiente. La auscultación cardiopulmonar fue normal y el abdomen igualmente normal sin visceromegalias. Ante la sospecha de escarlatina se realizó, en la misma consulta de pediatría, una prueba de detección rápida de antígeno de Streptococcus pyogenes (mediante ELISA) que resultó negativa; además se tomó una muestra de exudado faríngeo para cultivo microbiológico y se mantuvo una actitud expectante. La evolución fue desfavorable de manera que a las 24 horas presentaba fiebre elevada, intensa odinofagia, amigdalitis pultácea con importante hipertrofia amigdalar y adenopatías submandibulares de 2 x 2cm bilaterales, dolorosas y no adheridas a planos profundos. El exantema se había modificado, presentando aspecto urticariforme, con grandes máculas eritematosas de bordes ligeramente sobre elevados, que predominan en cara posterior de tronco y nalgas de forma llamativa en ambas extremidades posteriores. El hemograma, bioquímica general, iones y pruebas hepáticas fueron normales y la prueba de Paul Bunell, realizada en dos ocasiones con un intervalo de 3 días, fue negativa.

2 A la vista de los resultados y debido al empeoramiento de su estado general, se remitió al hospital de referencia dónde fue diagnosticada de síndrome mononucleósido, y se pautó, reposo y control por su médico de atención primaria. El exudado faríngeo fue cultivado en agar sangre de carnero incubado a 36ºC en una atmósfera conteniendo un 5% de CO 2. A las 24 horas de incubación se observaron unas colonias pequeñas beta hemolíticas, que no aglutinaban con anticuerpos frente a Streptococcus de los grupos A, C o G. En la tinción de Gram se observaron bacilos gram positivos pleomórficos. La identificación definitiva fue realizada mediante API Coryne (BioMérieux, Francia). PREGUNTAS: 1. Cuáles son los principales diagnósticos a tener en cuenta? 2. Cuál puede ser el agente etiológico aislado en el exudado faríngeo? 3. Qué cuadros clínicos puede ocasionar dicho agente causal? 4. Qué tratamiento es el más adecuado?

3 CURS FORMACIÓ FARMACÉUTICA CONTINUADA EN MICROBIOLOGIA ROTAVIRUS I NOROVIRUS: RESPONSABLES DE GASTROENTERITIS A COL LECTIVITATS Dia: 30 de Maig de 2007 CASO CLÍNICO Varón de 4 meses de edad que comienza por fiebre de 39ºC, 3 días antes de de su ingreso, sin ninguna otra sintomatología salvo rechazo de su alimentación. Sin antecedentes familiares ni personales de interés. Exploración física normal. En la analítica destacaba: leucocitos/mm3 (55.6% neutrófilos, 33% linfocitos, 7% monocitos); Hemoglobina: 11.1 g/dl; Hematocrito: 34.8%; VCM:82; Plaquetas:452000/mm3; PCR: 110 mg/l. El resto de la analítica normal. En el sedimento urinario presentaba bacteriuría, leucocituría y hematuría. Con el diagnóstico de ITU/pielonefritis se decide su ingreso en la unidad de lactantes y se inicia tratamiento con ampicilina y gentamicina i.v. estando afebril a las 36 horas. A las 48 horas se recibe el resultado del urocultivo: Enterobacter aerogenes, por lo que se retira la amicilina continuando con la gentamicina i.v. Se dió de alta al cuarto día con taratamiento oral con cefuroxima. A las 48 horas acude de nuevo al Servicio de Urgencias por presentar, en las últimas 24 horas, vómitos y deposiciones líquidas con algo de moco en número de 8 al día. El cuadro se acompaña de febrícula, tos y rinorrea, Exploración física: bien nutrido e hidratado, con lesiones en dermatitis en cara y brazo. A su ingreso se enviaron cursó un coprocultivo. Analítica: Hemoglobina y hematocrito: no varían. Leucocitos: 9100/mm3 (53% neutrófilos, 31% linfocitos, 10% cayados, 6% monocitos); Hemoglobina: 11.4 g/dl; Hematocrito: 33.9%; VCM:82; Plaquetas:392000/mm3; GOT: 528 UI/L; GPT: 408 UI/L. Se instauró tratamiento con fluidoterapia i.v. manteniendo los aportes orales. Las deposiciones líquidas persisten hasta la introducción de leche sin lactosa en la dieta, con lo que se consiguió mejoría progresiva del carácter de las

4 deposiciones. El tratamiento de la pielonefritis aguda se completó por vía parenteral por intolerancia a la antibioterapia oral. El estudio de las heces reveló el diagnóstico etiológico de la gastroenteritis aguda (GEA). Se dio de alta asintomático a las 72 horas de su ingreso. En la analítica ordinaria de un mes después se normalizó la cifra de transaminasas. PREGUNTAS: 1. Cuál es el origen más probable del cuadro de GEA que presentó el paciente y que motivó su reingreso? 2. Cuál es la etiología más probable? Cuáles son las características clínicas? 3. Cuáles son los mecanismos de transmisión? 4. De que técnicas se disponen para la detección de estos microorganismos? 5. Qué medidas pueden adoptarse para evitar la GEA nosocomial?

5 NOTICIA PERIODÍSTICA 26/01/2007 Imprimir Contagio masivo en un crucero de lujo Un virus en el Queen Elizabeth 2 SAN FRANCISCO.- Un lujoso viaje de placer alrededor del mundo se vio perturbado por un brote de vómitos, cuando cerca de 300 personas se infectaron con un virus estomacal a bordo del famoso crucero inglés Queen Elizabeth 2. Los pasajeros y tripulantes habrían sido infectados por el norovirus, también conocido como virus Norwalk, que es en realidad un grupo de virus que provocan vómitos, diarrea y cólicos. Luego de que el Queen Elizabeth 2, con asiento en el puerto inglés de Southampton, atracara el lunes en San Francisco, Estados Unidos, las autoridades informaron que unos 276 pasajeros y 28 tripulantes se habían contagiado, pero que sólo seis aún continúan enfermos. Cunard, la empresa británica a cargo del crucero, informó que el virus fue erradicado casi en su totalidad luego de haber aparecido por primera vez en el barco el pasado 8 de enero. Las autoridades británicas informaron ayer que es muy inusual el alto número de pasajeros afectados, un 17% del total. "Hemos mejorado el régimen de limpieza del crucero y hemos advertido a todos los pasajeros qué medidas deben tomar", explicó un vocero de Cunard. El Queen Elizabeth 2 zarpó de Southampton el 2 de enero pasado; el 8 llegó a Nueva York, donde, según el vocero de Cunard, subió un pasajero que habría llevado el virus a bordo. Personal especializado del Centro de Control de Enfermedades de Estados Unidos ingresó el viernes pasado al crucero en Acapulco, México, para llevar a cabo controles y chequeos médicos a los pasajeros del crucero, que ahora está camino de Hawaii. Otros casos En diciembre del año pasado, el Freedom of the Seas, el crucero más grande del mundo, fue puesto en cuarentena en el puerto de Miami luego de dos brotes de norovirus que afectaron a más de 300 pasajeros. Un mes antes, 700 pasajeros se habían infectado con el mismo virus a bordo del Carnival Liberty, crucero con base en Miami.

6 En noviembre de 2003, una epidemia de gastroenteritis que afectó a 500 personas a bordo del crucero británico Aurora provocó un entredicho diplomático entre Madrid y Londres, cuando las autoridades españolas cerraron la frontera con Gibraltar, luego de que el barco atracara en ese puerto. Agencias AFP y ANSA PREGUNTAS: 1. Cuál es el origen más probable del cuadro de GEA que presentan estos pacientes? 2. Cuál es la etiología más probable? Cuáles son las características clínicas? 3. Cuáles son los mecanismos de transmisión? 4. De qué técnicas se disponen para la detección de estos microorganismos? 5. Qué medidas pueden adoptarse para evitar esta GEA que afecta a colectividades y que se convierte en un problema tan importante para la sanidad pública?