realidad en niños y adolescentes

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Daniel Maidana Rojas
hace 7 años
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1 Helicobacter Pylori: : su realidad en niños y adolescentes Dr: Guillermo Venegas V Gastroenterólogo Infantil Dra: : Cecilia León Ibáñez Residente Becario Pediatría INTRODUCCIÓN: Hp es el patógeno más frecuente del TGI superior en todo el mundo La prevalencia cercana 50% Problema de salud pública al causar gastritis y úlcera péptica Además a sido asociado a carcinoma gástrico y tejido linfoide asociado a mucosa ( MALT) J Pediatrc 2005;146:S21-S26

2 DEFINICIÓN: Bacilo gram negativo Microaerófilo Forma de espiral Penacho de flagelos en un extremo EPIDEMIOLOGÍA

3 EPIDEMIOLOGÍA: Hp una de las causas más frecuentes de infección bacteriana crónica Afecta a toda la población y todas las edades Prevalencia va en aumento con la edad Países desarrollados infección excepcional primer año, baja en la infancia y aumenta posteriormente Países en desarrollo prevalencia alta ya primer año y afecta a la mayor parte de la población al final de adolescencia EPIDEMIOLOGÍA (2): 60-75%

4 EPIDEMIOLOGÍA (3): Incidencia países desarrollados 0,5% por año en población susceptible vs 3-10% por año en países en desarrollo (1) En los países en desarrollo 70% niños infectados a 15 años vs 10% a los 10 años en los países desarrollados (2) (1) J Pediatrc Gastroenterol Nutr, Vol 31, No. 5, Nov 2000 (2) J Pediatrc 2005; 146:S21-S26 EPIDEMIOLOGÍA (4): (2) J Pediatrc 2005; 146:S21-S26

5 EPIDEMIOLOGÍA (5): Transmisión en niños es persona a persona Las posibles vías de transmisión: 1. Fecal - oral 2. Oral - oral 3. Gástrica - oral No se ha demostrado reservorio animal. Se ha aislado agua, gatos, primates Se desconoce periodo de incubación J Pediatr 2005;14:S21-S26 J Pediatric Gastroenterol Nutric, Vol. 31,No 5, Nov 2000 PATOGENIA

6 PATOGENIA: Virulencia de microorganismo productos bacterianos Suceptibilidad del huésped mucosa Condicionantes ambientales Inflamación local PATOGENIA (2): Factores ambientales: Familiar infectado Hacinamiento Pobre higiene ambiental Inmigrantes o hijos

7 PATOGENIA (3): Productos bacterianos: 1. Ureasa 2. Toxica vacuolizante asociada gen vaca VacA 3. Citotoxina asociada a gen caga CagA 4. Otros: baba2, dupa Virulentos: caga +, baba2 +, vacas1m1 Comensales: caga -, baba2 -, vacas2m2 PATOGENIA (4): Productos bacterianos (2): Existe poca información en la literatura en relación a niños y CagA. En Chile Los pacientes infectados con Hp proporción CagA similar países desarrollados Prevalencia de CagA no fue diferente en niños y adultos (1) (1) J Pediatr Gastroenterol Nutr.Vol37.No 5,Nov 2003

8 PATOGENIA (5): Productos bacterianos (3): J Pediatr Gastroenterol Nutr.Vol37.No 5,Nov 2003 PATOGENIA (6): Productos bacterianos (4): J Pediatr Gastroenterol Nutr.Vol37.No 5,Nov 2003

9 PATOGENIA (7): Productos bacterianos (5): Cepas caga+ + 38% En Concepción Rev Med Chile v.129 n.10 Oct 2001 PATOGENIA (8): Respuesta del Huésped: Respuesta inflamatoria en la mucosa gástrica es menos pronunciada en niños respuesta celular y humoral difiere de acuerdo a la edad en que la infección n gástrica g es adquirida (1) Existe controversia respecto a respuesta Th1 o Th2 (2) (1) J Pediatric Gastroenterol Nutr, vol. 35, Suppl. 2, 2002 (2)Clin Diagn Lab Inmunol.2005 Aug;12 (8) :

10 MANIFESTACIONES Y CONSECUENCIAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Dolor abdominal: Motivo consulta habitual (5%) Epigástrico o periumbilical Vómitos 1/3, anorexia, pérdida de peso, pirosis (1) Estudios no aportan resultados consistentes que relacionen DAR con infección HP (2) (1) Anales Españoles de Pediatría (2) J Pediatric 2005; 146:s21-S26)

11 CONSECUENCIAS DE LA INFECCIÓN: 1. Gastritis crónica activa 2. Úlcera duodenal 3. Úlcera gástrica *(1) 4. Anemia ferropénica 5. Diarrea persistente 6. PTI (2) 7. Talla baja?? (1) J Pediatr Gastroenterol Nutr, Vol.35,Suppl.2, 2002 (2) Arch Dis Child Oct;90(10) : CONSECUENCIAS DE LA INFECCIÓN: Rev Chil Pediatr. v.72 n.2 Mar 2001

12 CONSECUENCIAS DE LA INFECCIÓN: Rev Chil Pediatr. v.72 n.2 Mar 2001 DIAGNÓSTICO

13 MÉTODOS DIAGNÓSTICOS NO INVASIVOS Test de aliento urea marcada Serología Detección antígeno heces HP produce ureasa CO2 marcado Niños usar urea con C13 Tras 6 hrs ayuno dar acido cítrico + C13 1,5mg/kg Segunda muestra a los 30 min Positivo > 4 por mil C13 S y E 100% Seguimiento Los más usados y control ELISA EIA Inmunoblot AC CagA y VacA Sensibilidad < 60% en < 6 años Uso limitado seguimiento Útil en estudios poblacionales Otras muetras: orina, saliva. S y E 80-90% en niños Diagnóstico y seguimiento Estudios recientes no lo validan MÉTODOS DIAGNÓSTICOS (2): Eritema leve nodularidad intensa INVASIVOS EDA: - visualización - biopsia - cultivo microbiológico - test de ureasa - estudio molecular Exámen histológico gastritis antral superficial Respuesta linfocítos > neutrófilos Tinción de Giemsa Estudiar resistencia Detectar caga y vaca Pobre valor predictivo positivo en niños Resultado depende de localización biopsia, uso ATB, IBP

14 MÉTODOS DIAGNÓSTICOS (3): Rev Chil Pediatr 73(6) ,2005 A quiénes estudiar? Consenso Infección Helicobacter pylori Budapest, Hungría Septiembre 1998 J Pediatr Gastroenterol Nutr.Vol 30.No 2,Feb 2000

15 A quiénes estudiar? No indicado en niños n con síntomas s dispépticos pticos con métodos m no invasivos Los niños deberían ser investigados para Hp solo cuando los síntomas sean sugerentes de enfermedad orgánica ( esofagitis, úlcera, EC) y tan severos que justifiquen los riesgos del tratamiento EDA con biopsia es el método de elección en estos niños J Pediatr Gastroenterol Nutr.Vol 30.No 2,Feb 2000 A quiénes estudiar? Si Hp es identificado por EDA se debe ofrecer tratamiento al paciente La respuesta al tratamiento debe ser monitorizada por método no invasivo Los test serológicos para Hp no son seguros para su uso en niños Test espiración con Urea es muy seguro en niños mayores, pero necesita mayor evaluación en pequeños, especialmente < 2 años J Pediatr Gastroenterol Nutr.Vol 30.No 2,Feb 2000

16 A quiénes estudiar? Recomendaciones para Diagnóstico y Tratamiento Sociedad Norteamericana de Gastroenterología y Nutrición Pediátrica Publicaciones Enero 1996 y Mayo 1999 J Pediatr Gastroenterol Nutr. Vol 30.No 2,Feb 2000 A quiénes estudiar? Se recomienda el estudio niños con diagnóstico endoscópico o radiológico de úlcera duodenal y gástrica Se recomienda estudio si hay evidencia patológica de MALT Se recomienda no estudiar - los niños con DA en ausencia de UP documentada - los niños asintomáticos - los niños con historia familiar de Ca gástrico o UP Se recomienda documentar respuesta al tratamiento, especialmente en úlcera complicada. Su permanece sintomático EDA + biopsia para evaluar persistencia J Pediatr Gastroenterol Nutr; Vol. 31,No. %, Nov 2000

17 TRATAMIENTO TRATAMIENTO : A quiénes tratar? Recomienda:- niños UD o UG por EDA + infección por HP - MALT + infección por HP La terapia - historia es recomendada previa de UP en + niños infección con enfermedad activa por HPGI sintomática - gastritis e infección atrófica activa con metaplasia por HP ( histopatología + HP o cultivo) No hay No evidencia hay estudios para clínicos tratar en controlados caso de gastritis y ramdomizados no ulcerosa para, dispepsia determinar no ulcerosa a quienes o DAR funcional tratar Recomedaciones. No se recomienda tratar niños infectados con talla baja inexplicable, alto riesgo (asintomático con familiar UP o CA) J Pediatr Gastroenterl Nutr, Vol.31, No. 5, Nov 2000

18 TRATAMIENTO (2) : No se ha determinado tratamiento óptimo Se define efectivo con erradicación 80-90% En niños no hay estudio que cumplan los criterios La sensibilidad in vitro no es la misma en el estómago Tratamiento inicial : 3 medicamentos 2 veces al día 1-22 semanas Tratamiento con 1 o 2 drogas inefectivo o aumenta la resistencia adquirida J Pediatr Gastroenterl Nutr, Vol.31, No. 5, Nov 2000 TRATAMIENTO (3): Resistencia primaria aún con tratamiento con 3 o 4 drogas Metronidazol 10-52% Claritromicina 2-27% 27% (1) Tratamiento previo con IBP reduce la erradicación faltan estudios en niños J Pediatr Gastroenterl Nutr, Vol.31, No. 5, Nov 2000 (1) Rev Med Chile v.129 n. 6 Jun 2001

19 TRATAMIENTO (4): Sociedad Norteamericana Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Primera Linea IBP (1-2 mg/kg/dia) + Amoxicilina (50 mg/kg) + Claritromicina (15 mg/kg/día) IBP (1-2 mg/kg/dia) + Amoxicilina (50 mg/kg) + Metronidazol ( 20mg/kg/día) IBP (1-2 mg/kg/dia) + Claritromicina (15 mg/kg) + Metronidazol ( 20mg/kg/día) J Pediatrc Gastroenterol Nutr 2000;31:490-7 TRATAMIENTO (5): Sociedad Norteamericana Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Segunda Linea IBP (1-2 mg/kg/dia) + Subsalicilato bismuto ( 1 tabl o 15 cc) + Metronidazol (20 mg/kg) + Claritromicina o Tetraciclina o Amoxicilina Ranitidina Citrato bismuto (1 tabl 4/dia) + Claritromicina (15 mg/kg) + Metronidazol ( 20mg/kg/día) J Pediatrc Gastroenterol Nutr 2000;31:490-7

20 J Pediatr Gastroenterol Nutr, Vol. 30, No 2, Feb 2000 COMPLICACIONES: Adenocarcinoma gástrico ( sin reporte en niños) Lesiones precancerosas: atrofia y metaplasia de mucosa gástrica Linfoma gástrico y MALT ( ocasional) (1) (1) J Pediatric 2005;146:S21-S26

21 PREVENCIÓN: Desarrollo de vacuna es una prioridad por: - Fuente de infección en países en desarrollo y adultos en países desarrollados - Aumento de resistencia ATB - Falta de adherencia al tratamiento Estudios en animales han demostrado que es posible desarrollar una vacuna prevenir y erradicar Inmunógenos que provoquen un cambio en la respuesta inmune Toxina cólera y toxina termolábil E.Coli J Pediatric Gastroenterol Nutr, Vol.35, Suppl. 2, 2002 Muchas Gracias por su Atención.

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