Dermatitis atópica canina. Los avances más recientes en nuestra comprensión de su patogénesis, diagnóstico y manejo

Transcripción

1 Dermatitis atópica canina Los avances más recientes en nuestra comprensión de su patogénesis, diagnóstico y manejo Eukanuba Veterinary Diets Simposio de Nutrición Clínica Barcelona, España 2 de Octubre de 2011

2 Copyright October 2011 P&G Pet Care Europe, A Division of Procter & Gamble International Operations SA, Geneva. This work is subject to copyright. All rights are reserved, whether the whole or part of the material is concerned, specifically those of translation, reprinting, re-use of illustrations, broadcasting, reproduction by photocopying machine or similar means, and storage in data banks or other electronic means.

3 Introducción Bienvenidos al sumario de ponencias del simposio de Eukanuba Veterinary Diets Dermatitis atópica canina; Los avances más recientes en nuestra comprensión de su patogénesis, diagnóstico y manejo. Al escoger este título nos hemos propuesto de forma deliberada proveer a los veterinarios clínicos con la información más reciente y al día sobre el diagnóstico y manejo de esta enfermedad tan exigente. Además, y de forma complementaria a su diagnóstico y manejo, se presenta la información más actualizada sobre la patogénesis de la dermatitis atópica canina. Gracias a nuestra capacidad cada vez mayor de observar la estructura detallada de la barrera epidérmica, en combinación con estudios genéticos y bioquímicos, estamos desentrañando algunas de las incógnitas más difíciles sobre la patogénesis de la enfermedad atópica. Esta información sin duda ayuda a los veterinarios clínicos a mejorar el diagnóstico y manejo de los perros afectados. Sin embargo, aun existen preguntas sin respuestas que suponen un reto para todos aquellos implicados en el estudio de la dermatitis atópica canina. Al reunir tres expertos dermatólogos diplomados, este sumario de ponencias aportan una herramienta clínica práctica, fácil de leer para veterinarios que tratan con pacientes con dermatitis atópica. Por lo tanto, estoy personalmente muy agradecido a la Dra. Chiara Noli, al Dr. Lluís Ferrer y al Profesor Dr. Claude Favrot por su contribución tanto a este sumario de ponencias como al simposio. David Morgan BSc, MA, VetMB, CertVR, MRCVS P&G Pet Care Scientific Communications Manager Ginebra, 2 de Octubre de 2011 Dermatitis atópica canina; Los avances más recientes en nuestra comprensión de su patogénesis, diagnóstico y manejo 3

4 4 Dermatitis atópica canina; Los avances más recientes en nuestra comprensión de su patogénesis, diagnóstico y manejo

5 Dermatitis atópica canina Los avances más recientes en nuestra comprensión de su patogénesis, diagnóstico y manejo Sumario de ponencias del simposio 2011 Nuevos datos sobre la patogénesis de la dermatitis atópica canina....9 Dr. Lluís Ferrer, DVM, PhD, Dip ECVD El diagnóstico de la dermatitis atópica canina Prof. Dr. Claude Favrot, MsSc, Dr Med Vet, Dip ECVD Manejo de la dermatitis atópica canina Dra. Chiara Noli, DVM, Dip ECVD Enfermedad atópica, alergias y otitis externa; como puede ayudar la nutrición? David Morgan, BSc, MA, VetMB, CertVR, MRCVS Dermatitis atópica canina; Los avances más recientes en nuestra comprensión de su patogénesis, diagnóstico y manejo 5

6 Biografía de los autores Dr. Lluís Ferrer DVM, PhD, Dip ECVD Departamento de Medicina y Cirugía Animales, Universitat Autònoma de Barcelona, España Lluís Ferrer es licenciado en Veterinaria (por la Universidad de Zaragoza) y tiene un doctorado por la Veterinary School of Hannover, Alemania. Desde el 1992 es Profesor de Medicina y Cirugía Animales en la Facultad de Veterinaria de la Universitat Autònoma de Barcelona (UAB) en España. Su línea de investigación se enfoca en leishmaniasis canina, demodicosis y dermatología comparativa, especialmente en la base genética de las enfermedades de la piel. Ha sido Profesor Visitante en las universidades de Cornell (EEUU, 1985), Utrecht (Holanda, 1987), Guelph (Canadá, 1992), Lisboa (Portugal, 1995) y Montreal (Canadá, ). Ha sido el degano de la Facultad de Veterinaria y vicerector y rector de la UAB ( ). Professor Dr. Claude Favrot MsSc, Dr Med Vet, Dip ECVD Jefe del Departmento de Dermatología, Zurich University Veterinary Faculty, Suiza El Prof. Dr. Claude Favrot se graduó en medicina veterinaria en la Ecole Nationale Vétérinaire d Alfort, París, en Trabajó en la misma facultad en Paris, en la clínica privada y también en la Faculté de Médecine Vétérinaire, St. Hyacinthe, Quevec, Canadá. En 2003, Professor Dr. Favrot obtuvo su Diploma Europeo en Dermatología Veterinaria. Está implicado activamente en la docencia de dermatología veterinaria y ha publicado múltiples artículos sobre dermatitis atópica canina. Es el jefe de la comisión examinadora y organizador local de el examen anual del Colegio del European College of Veterinary Dermatology, miembro de la International Task Force on Canine Atopic Dermatitis y del Comité Científico de la conferencia anual conjunta de ESCV-ECVD, además de miembro de la junta de la European Society of Veterinary Dermatology y su miembro encargado de publicación e investigación. Actualmente, el Profesor Dr. Favrot es el jefe del Departamento de Dermatología, Zurich University, Veterinary Faculty, Suiza. 6 Dermatitis atópica canina; Los avances más recientes en nuestra comprensión de su patogénesis, diagnóstico y manejo

7 Dr. Chiara Noli DVM, Dip ECVD Servizi Dermatologici Veterinari, Peveragno (CN), Italia La Dra. Chiara Noli se graduó en medicina veterinaria en la Universidad de Milan, Italia, en Tras una residencia en la University of Utrecht, Holanda, obtuvo el Diploma Europeo en Dermatología Veterinaria en Desde entonces trabaja como dermatóloga y dermatopatóloga de referencia en el norte de Italia. La Dra. Noli es antigua presidenta y miembro fundador de la Sociedad Italiana de Dermatología Veterinaria, antigua presidenta de la European Society of Veterinary Dermatology y ha sido miembro de la junta de la International Society of Veterinary Dermatopathology y de la World Association for Veterinary Dermatology. La Dra. Noli es autora de más de 100 artículos en revistas italianas e internacionales, de 8 capítulos de libro y de 3 libros de texto de dermatología veterinaria. David Morgan BSc, MA, VetMB, CertVR, MRCVS P&G Pet Care Scientific Communications Manager David Morgan se graduó en Cambridge University Veterinary School, Reino Unido, en Ha trabajado en clínicas tanto de grandes animales como de animales de compañía. En 1990 obtuvo el certificado de post grado Certificate in Veterinary Radiology. En 1993 se incorporó a P&G Pet Care y desde el 2000 se ha establecido en Ginebra como Scientific Communications Manager. Uno de sus principales intereses es cómo la nutrición puede contribuir a mantener sanos a nuestros animales de compañía además de cómo puede jugar un papel en los protocolos de manejo de los pacientes con enfermedad clínica. Dermatitis atópica canina; Los avances más recientes en nuestra comprensión de su patogénesis, diagnóstico y manejo 7

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9 Nuevos datos sobre la patogénesis de la dermatitis atópica canina Dr. Lluís Ferrer, DVM, PhD, Dip ECVD Departamento de Medicina y Cirugía Animales, Universitat Autònoma de Barcelona La dermatitis atópica canina (DAC) es una de las enfermedades cutáneas más importantes y prevalentes en el perro (Fig 1). La DAC afecta a aproximadamente un 10% de la población canina y puede ser extremadamente grave, además de afectar negativamente la calidad de vida del paciente. Tras la primera descripción de la enfermedad ( en 1953!) han habido muchos avances en su caracterización clínica, diagnóstico y control terapéutico. Sin embargo, la razón por la cual un 10% de la población canina desarrolla esta enfermedad cutánea inflamatoria y prurítica durante los primeros años de vida sigue siendo básicamente un misterio. Pero esto no es una consecuencia de que haya poca investigación. Al contrario, muchos grupos investigadores en todo el mundo han intentado descifrar los mecanismos detallados de esta enfermedad. El resultado es que actualmente tenemos muchos datos; muchas piezas del puzzle, pero la visión global sigue estando poco clara. No hay duda de que la DAC es una enfermedad muy compleja. En esta sesión intentaremos entender, tanto como sea posible, la patogénesis de la DAC según investigaciones genéticas y moleculares recientes. También discutiremos el impacto de estos resultados en un nuevo modelo de la enfermedad dirigido a la prevención y al tratamiento de la enfermedad. 1. El viejo paradigma: la dermatitis atópica como un ejemplo de reacción de hipersensibilidad contra alergenos ambientales Durante décadas, la dermatitis atópica se consideró como una alergia clásica, una reacción de hipersensibilidad de tipo I. Los animales atópicos producían anticuerpos IgE contra los alergenos aéreos (por ejemplo polen, polvo, ácaros, hongos...) y la consecuencia era una reacción inflamatoria y prurítica en la piel (Fig 2). La degranulación de los mastocitos inducida por la IgE se consideraba el principal mecanismo patogénico de la enfermedad. En los primeros años (en las décadas de los 70 y 80) se creía que los alergenos entraban en el paciente vía inhalación y la enfermedad, en algunos libros, se llamaba dermatitis alérgica canina por inhalación. Más adelante, la ruta percutánea se consideró la vía más importante de entrada de alergenos. En este viejo paradigma, los eventos clave eran: Figura 1. Un Bulldog Francés con un brote de dermatitis atópica y sobrecrecimiento de Malassezia. a) Algunos animales genéticamente predispuestos reaccionaban contra alergenos ambientales produciendo anti cuerpos IgE en vez de IgM/IgG. Aunque la base genética detallada para esta predisposición no se descubrió, sí que se encontró un gen que predispone a la producción de IgE (individuos con una respuesta de IgE elevada). b) Tras nuevos contactos con el alergeno, la degranulación de los mastocitos sensibilizados causaba la producción Dermatitis atópica canina; Los avances más recientes en nuestra comprensión de su patogénesis, diagnóstico y manejo 9

10 figura 2. Dermatitis atópica crónica en un Shar Pei. La piel está marcadamente liquenificada y liberación de muchos mediadores inflamatorios: histamina, factor activador de plaquetas (PAF), prostaglandina D2 (PGD 2 ), leucotrieno C4 (LTC 4 ), factor de necrosis tumoral (TNF) y tripatasa. Los eosinófilos también eran efectores en esta reacción, causando daño tisular mediante la liberación de proteínas catiónicas y otros enzimas (peroxidasa). 2. El paradigma en crisis: piezas que no encajan Aunque éste fue el paradigma aceptado, muchos hallazgos parecian cuestionar algunos puntos clave. Por ejemplo: No existía correlación entre los niveles de IgE y la enfermedad atópica (al contrario que en perros, esta correlación existe en niños atópicos, ya que presentan niveles altos de IgE). Un número considerable (>20%) de perros atópicos mostraron resultados negativos en los test intradérmicos y en los tests de IgE in vitro. Muchos perros clínicamente sanos tienen niveles circulantes de anticuerpos IgE contra alergenos ambientales Los antihistaminicos, utilizados de manera efectiva en las reacciones de hipersensibilidad tipo I clásicas, muestran muy poca eficacia en DAC. Pero sabemos que en ciencia los paradigmas no se sustituyen hasta que no se cree y proponga uno nuevo, más potente, y que explique mejor la realidad y los hallazgos. 3. La historia de la filagrina y los casos intrínsecos de dermatitis atópica Un paso principal en la construcción de un nuevo paradigma fue la aceptación oficial de los llamados casos intrínsecos de dermatitis atópica, que sucedió primero en medicina humana y, más adelante, en medicina veterinaria ( canine atopic like disease ). En los casos intrínsecos se acepta que otros mecanismos, aparte de la hipersensibilidad tipo I clásica, podrían conducir a la manifestación clínica de dermatitis atópica. Durante la década de los 90, varias lineas de investigación detectaron anormalidades en la barrera epidérmica y sugirieron que cambios en la permeabilidad de la piel podrían ser el evento incial en la dermatitis atópica. El estrato córneo de los pacientes atópicos (en áreas tanto con lesiones como sin ellas) tiene una ultraestructura diferente, más desorganizada. La composición lipídica de las laminillas del estrato córneo es diferente 10 Dermatitis atópica canina; Los avances más recientes en nuestra comprensión de su patogénesis, diagnóstico y manejo

11 La funcionalidad de la piel atópica es diferente (Fig 3). Utilizando la medida de Pérdida de Agua Transepidérmica (TEWL) se demuestra que la piel atópica es más permeable que la piel normal. La disponibilidad de herramientas de genotipado a gran escala permitieron una investigación amplia en los antecedentes genéticos de la dermatitis atópica humana y llevaron al descubrimiento clave de mutaciones en la proteína filagrina (FLG). FLG es la proteína responsable de la agregación de los filamentos de queratina para producir un estrato córneo estable. En el 2006, varias mutaciones con pérdida de función en el gen de la FLG fueron identificados y asociados claramente con la dermatitis atópica humana (odds ratio de 3.12), un hallazgo confirmado por varios grupos de investigación (por ejemplo, un estudio muy reciente en la población humana de China). Había nacido un nuevo paradigma. Brevemente, este nuevo paradigma afirmaba que anormalidades en la barrera epidérmica - principalmente debidas a defectos genéticos de la FLG - causaban cambios en la permeabilidad de la piel y a una mayor penetración de los alergenos ambientales. La producción de anticuerpos IgE sería, en este modelo, secundaria a las anormalidades de la barrera epidérmica. Investigaciones llevadas a cabo en perros también detectaron anormalidades en la barrera epidérmica en casos de dermatitis atópica, principalmente: a) Función barrera anormal, medida mediante la TEWL b) Anormalidades químicas y enzimáticas (lípidos, protea sas) c) Anormalidades en la FLG (expresión reducida) d) Cambios ultra-estructurales (laminillas lipídicas anormales) Sin embargo, este nuevo modelo no es completo. Aun existen huecos que deben ser rellenados. Por ejemplo: a) 50% de las personas atópicas no presentan ninguna mutación detectable de filagrina y el 60% de las personas con mutaciones de filagrina no sufre de dermatitis atópica. b) Varios estudios de genotipado en perros no han sido capaces de encontrar una asociación entre genes/haplotipos específicos de filagrina y dermatitis atópica canina. 4. El mejor modelo de la enfermedad en el 2011 Probablemente, el mejor modelo explicativo resulta de una combinación de los dos paradigmas discutidos previamente. (1 + 3). Los mayores mecanismos patogénicos serían: a) Aumento de la penetración de los alergenos, principalmente debido a mutaciones heredadas genéticamente que afecten la función barrera (FLG) en conjunción con factores de estrés ambientales adquiridos. b) Una respuesta inmunitaria anormal impulsada por células T-helper (Th2) contra alergenos ambientales lleva a la producción de IgE y a una reacción inflamatoria en la piel, que empeora aun más la barrera de la piel. c) La colonización de la piel por parte de bacterias/hongos (Fig 4) empeora aún más la función barrera de la piel (las ceramidasas bacterianas, por ejemplo, pueden contribuir a la deficiencia de ceramida en la piel atópica), creando un círculo vicioso de inflamación, prurito y hipersensibilidades adicionales. Ciertamente, este nuevo modelo es mucho más complejo, pero por otra parte, permite la aparición de nuevas maneras de abordar la prevención y el tratamiento de la dermatitis atópica canina. Figura 3. Imagen dermatoscópica de la superficie de la piel del perro representado en la figura 2. La liquenificación es evidente y probablemente la barrera epidérmica esté gravemente alterada. Figura 4. Citología de la superficie de la piel del perro mostrado en la figura 1. Se pueden observar de forma evidente numerosos organismos de Malassezia. Dermatitis atópica canina; Los avances más recientes en nuestra comprensión de su patogénesis, diagnóstico y manejo 11

12 Literatura adicional: Bäumer W, Rossbach K, et al, (2011), Decreased concentration and enhanced metabolism of Sphingosine-1-Phosphate in lesional skin of dogs with atopic dermatitis: disturbed Sphingosine-1-Phosphate homeostasis in atopic dermatitis, J Invest Dermatol, 131: Chervet L, Galichet A, et al, (2010), Missing C-terminal filaggrin expression, NFkappaB activation and hyperproliferation identify the dog as a putative model to study epidermal dysfunction in atopic dermatitis, Exp Dermatol, 19: e343-e346 Cork M.J, Danby SG, et al, (2009), Epidermal barrier dysfunction in atopic dermatitis, J Invest Dermatol, 129: Irvine AD, McLean WH, (2006), Breaking the (un)sound barrier: filaggrin is a major gene for atopic dermatitis, J Invest Dermatol, 126: Marsella R, Olivry T, Carlotti DN, (2011), Current evidence of skin barrier dysfunction in human and canine atopic dermatitis, Vet Derm, 22: Marsella R, Girolomoni G, (2009), Canine models of atopic dermatitis: a useful tool with untapped potential, J Invest Dermatol, 129: Marsella R, Samuelson D, (2009), Unravelling the skin barrier: a new paradigm for atopic dermatitis and house dust mites, Vet Derm, 20: Meury S, Molitor V, Doherr MG, et al, (2011), Role of the environment in the development of canine atopic dermatitis in Labrador and Golden retrievers, Vet Derm, 22: Salzmann CA, Olivry TJ, et al, (2011), Genome-wide linkage study of atopic dermatitis in West Highland White Terriers. BMC Genetics, 12: Dermatitis atópica canina; Los avances más recientes en nuestra comprensión de su patogénesis, diagnóstico y manejo

13 El diagnóstico de la dermatitis atópica canina Prof. Dr. Claude Favrot, MsSc, Dr Med Vet, Dip ECVD Jefe del Departmento de Dermatología, Zurich University Veterinary Faculty, Suiza La dermatitis atópica canina (DAC) es una enfermedad inflamatoria y prurítica comúnmente como consecuencia por una reacción de anticuerpos IgE. Esta reacción puede ser provocada por numerosos alérgenos ambientales, alimentarios y microbianos. Además, numerosos factores que agudizan la enfermedad como infecciones microbianas, factores fisiológicos y clima pueden empeorar y/o alterar la presentación clínica. Fenotipos de DAC asociados a razas han sido descritos (por ejemplo, West Highland White Terrier, Boxer, Labrador y Golden Retriever). Por lo tanto, no es sorprendente que esta enfermedad se presente con signos clínicos altamente variables. Sin embargo, ninguno de estos signos es patognomónico de la DAC. Para obtener un diagnóstico correcto se necesita una investigación meticulosa que consiste en la recogida de información histórica y clínica. Esta investigación se organiza en un número de pasos individuales y complementarios: el veterinario clínico necesita excluir enfermedades que se presentan con signos clínicos similares y después confirmar la probabilidad de DAC. Exclusión de enfermedades con signos clínicos similares Este paso obligatorio debe de ser el primero en llevarse a cabo siempre que haya una sospecha de DAC. Esto se debe a que es más fácil y rápido descartar estas enfermedades que DAC y/o van asociadas a sus signos y características patognomónicos propios. El veterinario clínico debe de excluir en primer lugar infestaciones parasitarias, especialmente la sarna sarcóptica (Sarcoptes scabiei var. canis), pulgas (Ctenocephalidesfelis felis, Ctenocephalides canis), y a veces dermatitis por Cheiletiella (Cheyletiella spp.) y ácaros de la cosecha (Neotrombicula autumnalis y Eutrombicula alfredugesi). la DAC. Se deben realizar numerosos (10-15) raspados profundos de piel, aunque la sensibilidad de esta prueba suele ser baja. Si la presentación clínica es compatible con sarcoptes pero el examen parasitario es negativo se debe de instaurar tratamiento sintomático (por ejemplo con Ivermectina o Selamectina) o llevar a cabo serología de IgG (si este análisis está disponible). La hipersensibilidad a la mordedura de la pulga suele afectar primero al dorso, que no es una localización típica de DAC. Sin embargo, es frecuente observar generalización en algunos individuos, con lesiones en el abdomen que pueden imitar a la DAC. Por esta razón, la hipersensibilidad a la mordedura de la pulga se debe de descartar en todos los pacientes durante el diagnóstico de DAC. La evaluación de la respuesta al tratamiento debe de ser personalizada en función de la presentación clínica, incidencia de pulgas en la región y estilo de vida del perro afectado. Las infecciones bacterianas y por Malassezia spp. (por ejemplo, M. pachydermatis, M.furfur) suelen aparecer de forma secundaria como consecuencia de la DAC (Fig 1). Este diagnóstico, por lo tanto, no descarta la DAC. Sin embargo, La sarna sarcóptica se asocia con prurito intenso y las lesiones aparecen principalmente en la cara (especialmente los bordes de las orejas) y las extremidades anteriores (especialmente en los codos). Se puede generalizar en perros que no reciben tratamiento, pero la región dorsal del cuerpo suele estar libre de lesiones. Por lo tanto, esta enfermedad es la primera que se debe descartar antes de considerar Figura 1. Un Pastor Alemán con dermatitis atópica y dermatitis por Malassezia. Dermatitis atópica canina; Los avances más recientes en nuestra comprensión de su patogénesis, diagnóstico y manejo 13

14 es posible que infecciones bacterianas o de levaduras primarias existan (aunque probablemente son raras) y se parezcan en presentación a la DAC. Por esta razón, estas infecciones se deben identificar y tratar en todos los perros con sospecha de DAC. Además, aunque no está del todo demostrado en perros, la hipersensibilidad microbiana podría jugar un papel en algunos perros con dermatitis atópica. En estos casos, el tratamiento de la infección de la piel mejoraría de forma clara los signos de DAC. La mayoría de los dermatólogos hoy en día consideran el alimento como un potencial factor desencadenante de DAC. Por lo tanto, la alergia alimentaria no se considera una entidad clínica separada sino como un agente causal de DAC (Dermatitis Atópica Canina Inducida por Alimento). Sin embargo, se debe de tener en cuenta que las reacciones adversas al alimento cutáneas incluyen procesos inmunomediados (alergia alimentaria) y no inmunomediados (intolerancia alimentaria) y se pueden asociar a un amplio rango de signos clínicos como problemas gastrointestinales, urticaria, angioedema y signos de DAC. En otras palabras, no todos los perros con una alergia alimentaria, hipersensibilidad o intolerancias presentan signos de DAC, pero los signos de DAC pueden ser desencadenados por alérgenos alimentarios. Esto se debe de investigar mediante una dieta de eliminación y, si el perro mejora, se le debe de provocar con la dieta original (incluyendo premios, galletas, sobras de mesa y chucherías masticables). Una provocación resultará en el retorno del prurito en menos de 7-10 días. Es posible que haya que administrar la dieta de eliminación durante semanas para resolución de las reacciones cutáneas de hipersensibilidad retardada pero sólo harán falta unas pocas semanas para la resolución de signos clínicos gastrointestinales. Enfermedades más raras, como el linfoma epiteliotrópico o la adenitis sebácea pueden presentar signos clínicos muy similares a los de la DAC. Cuando la clínica es sugestiva (por ejemplo, un perro de edad avanzada para linfoma; o prurito leve, una reacción seborreica obvia y alopecia para adenitis sebácea), se debe de obtener una biopsia de piel para análisis histopatológico. Signos clínicos de DAC Los signos y características clínicos de la DAC se han descrito en numerosos artículos y libros de texto y pueden ser muy variables. En un trabajo reciente se estudió la frecuencia de cada uno de estos signos y características. Las características más típicas que se encontraron fueron las siguientes: Los signos clínicos aparecen antes de los 3 años de edad en la mayoría de los perros (68%). En algunos casos (43%), el primer signo de la enfermedad es otitis externa (ver artículo en otitis externa en este sumario de ponencias). Los propietarios suelen observar la presencia de prurito antes de la aparición de lesiones (61%) y este picor suele responder positivamente a glucocorticoides (78%). Se reconoce una fuerte predisposición racial (51%), aunque varía según la localización geográfica (Fig 2). Algunos de los casos de DAC son claramente estacionales (24%). Por lo tanto, el curso de la enfermedad es recurrente en algunos perros, mientras que otros se ven afectados de manera crónica. Las lesiones no son típicas, pero su patrón de distribución puede ser altamente sugestivo. En este aspecto, las Figura 2. Un West Highland White Terrier en la fase aguda de dermatitis atópica. siguientes áreas suelen ser las más afectadas: extremidades anteriores (manos, 79%), extremidades poste riores (pies, 75%), abdomen (66%), axilas (62%), pabellón auricular (58%), genitales (43%), labios (42%), párpados y esternón/tórax (ambos 32%). Como se ha mencionado anteriormente, los perros con DAC suelen presentar con infecciones secundarias (Fig 1), bien bacterianas (66%) o por levaduras (33% con cierta predisposición racial, especialmente el Pastor Alemán y el West Highland White Terrier). 14 Dermatitis atópica canina; Los avances más recientes en nuestra comprensión de su patogénesis, diagnóstico y manejo

15 Grupo 1: 1. Edad de inicio < 3 años 2. Mayoritariamente perros de interior 3. Prurito que responde a los corticosteroides 4. Infecciones por levaduras crónicas o recurrentes 5. Extremidades anteriores (manos) afectadas 6. Pabellón auricular afectado 7. Bordes de la oreja no afectados 8. Zona dorso-lumbar no afectada Grupo 2: 1. Edad de inicio < 3 años 2. Mayoritariamente perros de interior 3. Prurito se observa antes que alteraciones obvias en la piel 4. Extremidades anteriores (manos) afectadas 5. Pabellón auricular afectado 6. Bordes de la oreja no afectados 7. Zona dorso-lumbar no afectada Perros con DAC Perros con DAIA 5 criterios 6 criterios 5 criterios 6 criterios sens. espec. sens. espec. sens. espec. sens. espec. Grupo Grupo Tabla 1. Grupos de criterios para el diagnóstico de la dermatitis atópica canina y su sensibilidad y especificidad; el Grupo 1 es más adecuado para perros con signos clínicos crónicos (más de 3 meses) y el grupo 2 es más adecuado para pacientes con signos clínicos de aparición reciente. Estos criterios se pueden aplicar tanto a la dermatitis alérgica inducida por el alimento (DAIA) como a la dermatitis alérgica no inducida por el alimento (DANIA) y deben de usarse junto con otras pruebas diagnósticas. Para más información, referirse a; Favrot C, et al, (2010), A prospective study on the clinical features of chronic canine atopic dermatitis and its diagnosis, Vet Derm, 21: Estos signos y características clínicos suelen ser suficientes para llegar a un diagnóstico, especialmente cuando varias localizaciones típicas están afectadas y cuando el perro presenta con numerosos episodios recurrentes. Sin embargo, en algunos casos el diagnóstico puede ser más complicado. Criterios para el diagnóstico de DAC Para facilitar el diagnóstico de una enfermedad multifacética, cambiante y de presentación clínica altamente variable es muy tentador el uso de grupos de criterios asociando varios signos típicos, aunque no patognomónicos. Este método se usó primero en dermatitis atópica humana pero también se usa en DAC. Inicialmente se propusieron dos grupos de criterios en DAC, que se utilizaron durante largo tiempo, especialmente en el desarrollo de estudios clínicos para asegurar la homogeneidad de los casos reclutados. Recientemente hemos usado un algoritmo específico ( simulated annealing o simulador de recocido, también llamado heurístico), que es un método fácil y rápido para optimizar la sensibilidad y especificidad de grupos de criterios testados de forma aleatoria. 1 Este método genera dos grupos de criterios que se asocian con elevadas sensibilidades y especificidades (Tabla 1). Estos grupos de criterios se usan principalmente para validar casos en estudios clínicos para mejorar la homogeneidad de los pacientes seleccionados. Sin embargo, también pueden ser utilizados por el veterinario clínico antes o después del proceso de diagnóstico para contrastar la probabilidad de que el perro tenga DAC o para confirmar el diagnóstico, respectivamente. En este contexto, vale la pena mencionar que el Grupo 1 se adapta mejor a casos crónicos y el Grupo 2 será más eficiente en perros que hayan empezado a mostrar los signos clínicos recientemente. En cualquier caso es obligatorio tener en cuenta que el uso de estos grupos de criterios siempre debe ir acompañado por un proceso de diagnóstico minucioso como ya se ha descrito. De hecho, debemos recordar que un método con una sensibilidad y especificidad de 80% nos conducirá, si lo utilizamos sin otras pruebas diagnósticas, a un diagnóstico erróneo en 1 de cada 5 pacientes. Pruebas de alergia Como hemos mencionado previamente, la DAC se asocia frecuentemente con reacciones de anticuerpos IgE. Por lo tanto, es tentador utilizar pruebas enfocadas a demostrar esta sensibilización para el diagnóstico de DAC (por ejemplo, pruebas de alérgenos específicos en suero). Sin embargo, numerosos estudios han demostrado que este enfoque no es válido. Esto es debido principalmente a que numerosos perros sanos están sensibilizados (falsos negativos) y porque en algunos perros atópicos no se detectan IgE específicos a Dermatitis atópica canina; Los avances más recientes en nuestra comprensión de su patogénesis, diagnóstico y manejo 15

16 alérgenos. Además, hay un subgrupo de perros con DAC que dan resultados negativos con todas las pruebas disponibles. A esta condición se la llama dermatitis atópica intrínseca en humanos y atopic-like dermatitis en medicina veterinaria. Además, ya hemos comentado que alérgenos no ambientales como el alimento y los microbios pueden también desencadenar la DAC. Ya que no existen pruebas validadas para la gran mayoría de estos alérgenos, no se puede demostrar sensibilización de forma adecuada. Conclusión La dermatitis atópica es una enfermedad muy común, cuyo diagnóstico puede ser muy complicado en algunos casos. Los veterinarios clínicos deben llevar a cabo un protocolo diagnóstico minucioso encaminado en primer lugar a descartar enfermedades con presentaciones parecidas. Además, se pueden utilizar grupos de criterios para evaluar la probabilidad de que el perro tenga DAC pero estos criterios no se deben de usar por si solos. Referencias 1. Favrot C, Steffan J, W. S, Picco F, (2010), A prospective study on the clinical features of chronic canine atopic dermatitis and its diagnosis, Vet Derm, 21: Literatura adicional: DeBoer DJ, Hillier A, (2001), The ACVD task force on canine atopic dermatitis (XV): fundamental concepts in clinical diagnosis, Vet Immunol Immunopath, 81: Griffin CE, Deboer DJ, (2001), The ACVD task force on canine atopic dermatitis (XIV): clinical manifestations of canine atopic dermatitis, Vet Immunol Immunopath, 81: Halliwell R, (2006), Revised nomenclature for veterinary allergy, Vet Immunol Immunopath, 114: Wilhem S, Kovalik M, Favrot C, (2011), Breed-associated phenotypes in canine atopic dermatitis, Vet Derm, 22: Dermatitis atópica canina; Los avances más recientes en nuestra comprensión de su patogénesis, diagnóstico y manejo

17 Manejo de la dermatitis atópica canina Dra. Chiara Noli, DVM, Dip ECVD Servizi Dermatologici Veterinari, Peveragno (CN), Italia Introducción La dermatitis atópica canina (DAC) es una enfermedad crónica. El veterinario debe hacer comprender al cliente que la curación no será posible a menos que el o los alérgenos culpables se identifiquen y eliminen. Las claves para el manejo exitoso de la dermatitis atópica son la educación del cliente y una combinación de terapias: etiológica, sintomática, tópica, antimicrobiana y nutricional (ver tabla 1 al final). Terapia etiológica La evitación del alérgeno es útil si los alérgenos culpables han sido identificados correctamente. Los perros con alergia al polen se pueden mantener en el interior durante perio dos más largos en época de polen o viceversa: los perros con alergias típicas de interior (por ejemplo, a los ácaros del polvo [Dermatophagoides spp.] fig 1, a los ácaros de almacenamiento [Tyrophagus, Acarus and Lepidoglyphus spp.] y a la caspa [finas escamas de epidermis muerta que se desprenden de la superficie de la piel]) pueden pasar más tiempo en el exterior. Ya que el nivel de ácaros del polvo es muy superior en dormitorios que en el resto de la casa, el limitar el acceso de los perros a estas habitaciones puede ser de ayuda. En el caso de alérgenos de interior, pasar la aspiradora de forma frecuente, utilizando una aspiradora altamente eficiente en filtrar las partículas (HEPA, high efficicency particle air filter ) puede reducir la carga alergénica, y las fundas de muebles diseñadas para asmáticos humanos también pueden ser de utilidad. Aerosoles o nebulizadores (instrumentos que producen una neblina fina) con agentes acaricidas o reguladores del crecimiento de insectos pueden ser útiles en casos de alergia a los ácaros del polvo o del almacenamiento. El uso de aerosoles con benzoilbenzoato (Aclocyd ; Lofarma) de forma rutinaria en ropa de cama, alfombras, alfombrillas, muebles... no sólo mata los ácaros sino que también degrada sus metabolitos (alérgenos). Un estudio en perros sensibles a ácaros del polvo/del almacenamiento, utilizando benzilbenzoato para tratar el hogar (basado en los niveles de guanina en la casa; la guanina se excreta en las heces de los ácaros y sirve como un índice cuantitativo del número total de ácaros, independientemente de la especie) mostró una resolución del 48% y una mejora del 36% en el prurito. Figura 1: Una muestra de polvo de casa que contiene un ácaro de la especie Dermatophagoides farinae Inmunoterapia alérgeno-específica (ITAE) es el tratamiento de elección en casos donde la duración del prurito es superior a 4 meses por año. Los alérgenos para la ITAE se escogen de entre aquellos que salen positivos en un test intradérmico (ID) o de pruebas de alérgenos en suero y que se basan en la historia y el ambiente del perro. La realización e interpretación de un test ID requiere experiencia para obtener resultados válidos. Los alérgenos de la ITAE se administran por inyección subcutánea y se obtienen resultados buenos o muy buenos en un 50-80% de los perros tratados. El mecanismo de acción de la inmunoterapia no es todavía del todo conocido, parece se estimulan los linfocitos T reguladores, responsables de atenuar la inflamación y de normalizar el sistema inmunitario. Los resultados clínicos, medidos como una reducción de los síntomas, se pueden observar tan pronto como 1 mes o tan tarde como 8 meses tras el inicio del tratamiento; con lo que, durante la fase inicial de la inmunoterapia, puede ser necesario un tratamiento sintomático, incluyendo el uso de corticosteroides. Si el tratamiento es eficaz, el paciente recibirá terapia de mantenimiento de vacunación por el resto de su vida. La ITAE sólo será eficaz por si sola en un número reducido de casos. La mayoría de casos requerirán terapia sintomática adjunta, incluyendo corticosteroides, durante parte del año. Dermatitis atópica canina; Los avances más recientes en nuestra comprensión de su patogénesis, diagnóstico y manejo 17

18 Terapia sintomática Los glucocorticoides son muy efectivos en suprimir los síntomas de dermatitis atópica. En perros se administra prednisolona a dosis de 1 mg/kg/día hasta la remisión del prurito (normalmente 3-5 días) y entonces la dosis se reduce a una vez cada dos días y después se reduce aún más a la dosis más baja que controle el prurito (normalmente mg/kg cada dos días). Desafortunadamente, los glucocorticoides tienen efectos secundarios diversos y importantes, como polidipsia y poliuria, inducción de enzimas hepáticos, atrofia muscular y aumento de la susceptibilidad a infecciones de piel y urinarias. La ciclosporina es un polipéptido derivado del hongo Tolypocladium inflatum. Actúa mediante la inhibición del enzima calcineurina. Tiene una variedad de efectos inmunológicos en múltiples componentes del sistema inmunitario de la piel y es activa tanto en la fase aguda como la crónica de la dermatitis atópica. La ciclosporina tiene la misma eficacia que la prednisolona en el control de los síntomas de dermatitis atópica. Hay un periodo de desfase de unas 2-3 semanas tras el inicio del tratamiento con ciclosporina durante el cual no se observa respuesta. Se espera una reducción del prurito significativa en 75-85% de los casos en el primer mes de tratamiento. Para maximizar su absorción, la ciclosporina se debe de administrar 2 horas antes de la comida. Sin embargo, datos recientes sugieren que el dar la ciclosporina con la comida no altera el resultado clínico. Los efectos secundarios que se han descrito son vómito transitorio, hiperplasia gingival reversible, hiperqueratosis e hirsutismo (crecimiento excesivo del pelo). La dosis inicial es de 5 mg/kg por un periodo de 4 semanas, y después se reduce la frecuencia de administración a cada 48 horas o se cambia la dosis a 2.5 mg/kg/día si se observan resultados positivos. Terapia tópica El aerosol tópico de aceponato de hidrocortisona (Cortavance ; Virbac) es útil para tratar prurito localizado (fig 2) y reducir la necesidad de uso de las medicaciones sistémicas. Se ha demostrado que este producto causa inmunosupresión local con mínimo adelgazamiento de la piel y mínima absorción sistémica. El tacrolimus tópico (Protopic ; Novartis), un inhibidor de la calcineurina con propiedades similares a la ciclosporina, se ha usado con cierto éxito en perros en forma de loción al 0.1%, especialmente en aquellos con enfermedad localizada. Varios estudios han mostrado una mejora superior al 50% en las puntuaciones de lesiones en 58-75% de los perros tratados. El tratamiento con champú reduce el prurito, hidrata y calma la piel. Además, el uso de champú elimina alérgenos de la superficie de la piel, restos de epidermis, microorganismos y sus toxinas. La eliminación de material de superficie potencialmente alergénico es importante, ya que el paso trans-epidérmico de estos alérgenos se considera un paso clave en la patogénesis de la DAC. Los ingredientes del champú deben ser hipoalergénicos, hidratantes y tener una buena acción detergente y antiséptica. Los perros con dermatitis atópica suelen tener la piel seca debido a un aumento de la pérdida trans-epidérmica de agua y se benefician mucho de la hidratación de la piel. La avena coloidal tiene un efecto antiprurítico breve y es útil para humidificar la piel. El zinc coloidal y el ácido salicílico, por si solos o combinados, tienen un efecto antiprurítico ligero asociado a sus conocidos efectos queratoplásticos y a las propiedades hidratantes del ácido salicílico. Los antihistamínicos inhiben la acción de la histamina mediante el bloqueo competitivo de los receptores H1. En el perro, la clorfeniramina, la difenhidramina, la hidroxizina, la clemastina y la ciproheptadina son los agentes que más se utilizan. La respuesta a la terapia con antihistamínicos es variable y puede ser necesario probar varios agentes por un periodo de 15 días cada uno para averiguar cuál de ellos (si alguno de ellos funciona) es más eficaz. La conclusión de la International Task Force on Canine Atopic Dermatitis fue que no hay evidencia suficiente para recomendar a favor o en contra del uso de antihistamínicos 1. Otras opciones de tratamiento sintomático incluyen la pentoxifilina, misoprostol y masitinib; sin embargo, actualmente no hay pruebas suficientes para recomendar su uso. Figura 2. Eritema localizado en una garra de la extremidad anterior, el lugar ideal para aplicar tratamiento tópico usando aerosoles con corticosteroides. 18 Dermatitis atópica canina; Los avances más recientes en nuestra comprensión de su patogénesis, diagnóstico y manejo

19 Figura 3. Un caso de dermatitis atópica crónica con sobrecrecimiento bacteriano secundario y dermatitis por Malassezia, que necesita terapia antimicrobiana para mejorar signos de pioderma desaparezcan por completo. La terapia sistémica para Malassezia es ketoconazol (5-10 mg/kg dos veces al día) o itraconazol (5 mg/kg una vez al día) durante 2-3 semanas. Es muy importante controlar las pulgas y otros ectoparásitos, con tal de reducir los estímulos que podrían catapultar al perro por encima de su umbral de prurito. Agentes higroscópicos (humectantes) son moléculas de alto peso molecular que se incorporan al estrato córneo y atraen agua. Ejemplos de estos agentes incluyen la urea, la glicerina, el ácido láctico y el propilenglicol. Emolientes, como el aceite mineral, aceites vegetales y la lanolina, se utilizan en champús y acondicionadores. Reducen la pérdida epidérmica de agua y forman una barrera entre la piel y alérgenos potenciales. Estos agentes funcionan mejor si se usan como acondicionadores o aceites después del baño y después de que la piel haya sido hidratada. Productos tópicos spot on restauradores de barrera, con ácidos grasos poliinsaturados y componentes de la barrera lipídica, como ceramidas (que se hallan en altas concentraciones en el estrato córneo y pueden influenciar la permeabilidad de las membranas) y fitoesfingosina (considerada como parte del sistema de defensa natural de la piel), han aparecido recientemente en el mercado (Douxo spot on, Dermoscent Essential 6 spot on, Virbac Allerderm spot on). Su objetivo es normalizar de forma tópica los defectos de la barrera protectora epidérmica típicos de la piel atópica, se ha propuesto que estos defectos de la barrera son responsables de la penetración de los alérgenos y de la mayor pérdida de agua trans-epidérmica. Antimicrobianos y parasiticidas El control de las infecciones es muy importante, ya que la piel atópica está predispuesta a colonización e infección por bacterias y levaduras (principalmente Staphylococcus y Malassezia spp). Estos microorganismos aumentan el prurito y la inflamación (fig 3), y pueden además actuar como alérgenos por sí mismos y formar parte de la patogénesis de la fase crónica de la dermatitis atópica. Cualquiera de estas infecciones debe de tratarse con medicación sistémica y/o tópica. Los antibióticos de elección en estos casos son la clindamicina (5-10 mg/kg dos veces al día), cefalexina (25-30 mg/kg dos veces al día), cefadroxilo (30-40 mg/kg una vez al día) o amoxicilina-ácido clavulánico (20-25 mg/kg dos veces al día), durante 3-4 semanas o 7 días más después de que los Si la presentación clínica incluye otitis externa, ésta debe de ser tratada, dependiendo del microorganismo implicado y de su severidad, con corticosteroides, antibióticos o agentes anti fúngicos tópicos o sistémicos; además de con lavados diarios de la oreja hasta que se normalice la migración de corneocitos auto-limpiadora típica de un canal del oído externo saludable. Manejo nutricional La suplementación con ácidos grasos omega-3 y omega-6 es útil en muchos casos para controlar el prurito. Suplementar con el precursor de 18 carbonos de los ácido grasos omega-6 (ácido linoleico, LA) tiene poco efecto sobre el prurito, aunque potencia el brillo del cabello, reduce la seborrea y posiblemente mejora la barrera epidérmica. La suplementación con el ácido gamma-linolénico (GLA), un metabolito del LA, o con ácidos grasos omega-3, como el ácido alfa-linolénico (ALA) y el ácido eicosapentaenoico (EPA) es efectiva reduciendo el prurito en algunos pacientes; ya que los metabolitos de los ácidos grasos omega-3 son menos inflamatorios que los metabolitos del ácido araquidónico (AA), un ácido graso omega-6 derivado del LA. El GLA, un ácido graso omega-6, se convierte en el ácido dihomogammalinolénico (DGLA) y aumenta la producción de las prostaglandinas de la serie 1 (PGE1) y 15-hidroxi-DGLA. La PGE1 inhibe la movilización de AA de los fosfolípidos de las membranas, restringiendo la producción de metabolitos proinflamatorios y el 15-hidroxi- DGLA reduce la conversión enzimática de AA a sus metabolitos proinflamatorios. Existe un periodo de desfase de 6-12 semanas antes de que se observen los beneficios de esta suplementación. Muchos dermatólogos creen que una ratio de ácidos grasos omega-6: omega-3 de 5:1 a 10:1 es óptima, pero necesitamos más estudios para definir más claramente que ratios son necesarias en pacientes con enfermedad de la piel. Esta ratio de 5-10:1 puede ser más aplicable a perros con una piel y pelo normales, sin ninguna patología subyacente. Ratios menores, creados mediante la adición de más ácidos grasos omega-3, pueden ser más beneficiosas en pacientes con patología subyacente. Sólo una minoría de los pacientes pueden controlarse únicamente con terapia de ácidos grasos. Una Dermatitis atópica canina; Los avances más recientes en nuestra comprensión de su patogénesis, diagnóstico y manejo 19

20 proporción importante de pacientes muestran una reducción en el prurito por el uso de ácidos grasos, que permite una reducción de la dosis de cortisona. Manipulación dietética. Algunos pacientes con dermatitis atópica se benefician de un cambio de dieta. Esto puede estar relacionado con alérgenos alimentarios o con propiedades intrínsecas de la dieta novel (por ejemplo, niveles mejorados de ácidos grasos omega-6 y 3). Varias punlicaciones 2, 3 han descrito que dietas veterinarias basadas en fuentes poco comunes de proteína y carbohidratos y con niveles elevados de ácidos grasos omega-3 (aportando una ratio de ácidos grasos omega-6: omega-3 de 2.7:1) pueden resultar en mejoras significativas de puntuaciones de prurito y eritema en DAC, además de en mejoras significativas de la condición de piel y pelo. El uso de niveles elevados de ácidos grasos omega-3 que puede ayudar a reducir el estado pro inflamatorio y de ingredientes altamente digestibles como proteína de alta calidad y grasas necesarias para la reparación de la barrera epidérmica se han propuesto como razones posibles que explicarían por qué este tipo de dietas son beneficiosas en DAC. Ya que la alergia alimentaria puede ser un factor causal de desencadenamiento de los signos clínicos de DAC, el uso de una dieta basada en fuentes poco comunes de proteína y carbohidratos puede estar indicado. Estudios piloto recientes han evaluado el uso de probióticos, como los lactobacilos (bacterias ácido lácticas gram positivas) y otros microorganismos para el tratamiento y prevención de la dermatitis atópica en perros. Aunque se ha notado cierta mejoría en los signos clínicos, no se ha podido detectar ninguna diferencia significativa comparada con los tratamientos control. De forma similar, el uso de antioxidantes se había sugerido, pero su eficacia no se ha demostrado hasta ahora. Casos agudos, manejo de brotes agúdos mg/kg de prednisona una vez al día durante 3-5 días, seguido de mg/kg cada dos días durante 7-10 días adicionales. Casos crónicos/manejo para periodos largos Si la existencia de prurito es superior a los 4-6 meses por año, hay que considerar los test de alergia, asi como la inmunoterapia (ITAE). Si la ITAE no es posible o no funciona o si nos encontramos en los primeros meses de ITAE, entonces se puede considerar el alivio del prurito a largo plazo mediante el uso de ciclosporina + control de pulgas riguroso + control de pulgas riguroso + alivio tópico del prurito, mediante el uso de champús o aceponato de hidrocortisona + comprobar si hay alguna recaída de infecciones/otitis externa y tratarlas + alivio tópico del prurito/control de infecciones, mediante el uso de champús o aceponato de hidrocortisona + manejo dietético con dietas dermatológicas Tabla 1: Opciones de manejo en casos agudos y crónicos de dermatitis atópica canina Para mas información, por favor descarguen el artículo de libre acceso: Olivry, T., DeBoer, D. J., Favrot, C., Jackson, H. A., Mueller, R. S., Nuttall, T., and Prélaud, P. for the International Task Force on Canine Atopic Dermatitis (2010), Treatment of canine atopic dermatitis: 2010 clinical practice guidelines from the International Task Force on Canine Atopic Dermatitis. Veterinary Dermatology, 21: directamente de la siguiente página web: Para traducciones de este artículo a 17 otros idiomas, vayan a la siguiente página web: Referencias 1. Olivry T, Mueller RS, (2003), Evidence based veterinary dermatology: a systematic review of the pharmacotherapy of atopic dermatitis, Vet Derm, 14: Glos K, Linek M, Loewenstein C, Mayer U, Mueller RS, (2008), The efficacy of commercially available veterinary diets recommended for dogs with atopic dermatitis. Vet Derm, 19: Bensignor E, Morgan DM, Nuttall T, (2008), Efficacy of an essential fatty acid-enriched diet in managing canine atopic dermatitis: a randomized, single-blinded, cross-over study. Vet Derm, 19: Dermatitis atópica canina; Los avances más recientes en nuestra comprensión de su patogénesis, diagnóstico y manejo

21 Enfermedad atópica, alergias y otitis externa; Cómo puede ayudar la nutrición? David Morgan, BSc, MA, VetMB, CertVR, MRCVS P&G Pet Care Scientific Communications Manager El oído del perro consiste en el pabellón auricular, canal del oído externo, oído medio y oído interno 1. El canal del oído externo está compuesto de cartílago auricular y cartílago anular. En la base del pabellón auricular se encuentra la apertura al canal del oído externo (meato auditorio externo) que conduce al canal vertical, la apertura está formada por la porción proximal del cartílago auricular, que adopta forma de embudo en este punto. La piel que cubre la parte interior Figura 1. Canal del oído normal en un perro. Imagen cortesía del Dr. Tim Nutall, Liverpool, Reino Unido Figura 2. Membrana timpánica normal de un perro. Imagen cortesía del Dr. Tim Nutall, Liverpool, Reino Unido (cóncava) del pabellón auricular se encuentra adherida más estrechamente al cartílago auricular que la piel que cubre la parte exterior (convexa) del pabellón. Histológicamente, el canal del oído externo (figs 1, 2) es similar al pabellón auricular, con piel recubriendo la superficie interna del canal, sin embargo, en muchas razas, hay menos pelos y no se encuentran en toda la longitud del canal del oído. El foco de este artículo sobre oído y alergias es la otitis externa canina, que se define como la inflamación del canal del oído externo (canales vertical y horizontal) que se extiende hasta la membrana timpánica. Otitis externa La otitis externa canina (OE) es un desorden cutáneo común y multifactorial que da cuenta de hasta un 20% de las consultas en las clínicas veterinarias de pequeños animales 2 y su prevalencia sólo fue superada por la enfermedad dental en un grupo de 31,000 perros 3. Los cambios histológicos en el canal del oído externo en perros con OE incluyen hiperplasia epidérmica y folicular, infiltración dérmica, glándulas sebáceas menos activas y glándulas ceruminosas dilatadas (fig 3). Alergias y otitis externa En un estudio retrospectivo de 100 pacientes con OE, la dermatitis alérgica fue la causa primaria más común, explicando un 43% de los casos 2. Se diagnosticó dermatitis atópica en 8 pacientes (19% de todas las alergias) y reacción cutánea adversa al alimento en 2 perros (5% de todas las alergias). Los 33 pacientes restantes (76% de los casos de alergia) no se pudieron diagnosticar debido a mala colaboración de los propietarios; sin embargo, es posible que la causa en estos casos fuera dermatitis atópica o reacciones adversas al alimento. La dermatitis atópica y, de forma menos frecuente, las reacciones cutáneas adversas al alimento, se reconocen de forma general como las causas primarias más comunes de OE 4-6, comúnmente afectando a ambos oídos 2. Sin embargo, la OE unilateral puede ocurrir tanto en reacciones cutáneas adversas al alimento como en enfermedad atópica 4-7. Además, las reacciones cutáneas adversas al alimento y, más raramente, la dermatitis atópica (~3% de los casos), pueden manifestarse únicamente como OE 4, 7, 8. Dermatitis atópica canina; Los avances más recientes en nuestra comprensión de su patogénesis, diagnóstico y manejo 21