Cambios fisiopatológicos en el paciente quemado

Transcripción

1 BENEMERITA UNIVERSIDAD AUTONOMA DE PUEBLA FACULTAD DE MEDICINA Cambios fisiopatológicos en el paciente quemado M. C. y P. Marco Antonio Hernández Villalobos Especialista en Urgencias Medico quirúrgicas FEBRERO 2013

2 GENERALIDADES La piel es el órgano mas grande del cuerpo humano. Ocupa aproximadamente 2 m², y su espesor varía entre los 0,5 mm (en los párpados) a los 4 mm (en el talón). Peso aproximado es de 5 kg, corresponde al 15% del peso corporal total.

3 Protección, aislamiento del medio externo al interno. Regulación térmica y almacenamiento de agua Órgano sensorial.

4 GENERALIDADES Pérdida de agua en la piel intacta 15ml/m2/h. Quemaduras de grosor total pueden experimentar pérdidas de agua de hasta 200ml/m2/hr.

5 Capas: La epidermis La dermis La hipodermis

6 Epidemiología DF. Se tratan en IMSS, ISSTE, SSA, SSGDF aproximadamente 2000 pacientes al año y el doble en forma ambulatoria. Estados que cuentan con unidades de quemados son: Puebla, Veracruz, Torreón, Ciudad Obregón, Guadalajara, Mérida, León y Monterrey. Abarcando todos los centros de quemados, se tratan aproximadamente 10,000 pacientes quemados anuales.

7 Lesiones por quemadura niños Epidemiología Frecuencia 1% 3% 28% 38% Escaldaruda 4% 5% 5% 7% 9% Líquidos inflamables Aceite y grasa Fósforos Contacto Eléctricas Incendios casas Inhalación Otros

8 GENERALIDADES La transferencia de calor: Suceso caracterizado en donde una masa cede y la otra acepta calor, siendo el mecanismo causante de la quemadura. Tres métodos de transferencia de calor como son: 1) Conducción: Un sólido transmite su calor por contacto directo con la piel. 2) Convección: Transferencia de calor mediante un contacto y movimiento ( agua, gas, fuego directo). 3) Radiación: Sin contacto directo, es por calor transmitido por el aire a distancia de la fuente que lo genero.

9 GENERALIDADES AGENTES CAUSALES - Líquidos - Radiaciones - Fuego - Frío - Químicos - Biológicos - Eléctricos

10 GENERALIDADES CLASIFICACION 1er. Grado Epidermis 2do. Grado superficial Dermis papilar profundo D. Reticular 3er. Grado Espesor Total.

11 Fisiopatología de las Quemaduras > 50 C Daño Irreversible C Daño Celular Reversible <45 C Daño raro Calor

12 Factores determinantes de la severidad: Tipo de agente causal. Tiempo de exposición. Temperatura. Cantidad de agua del agente quemante y del paciente.

13 Reacción Local: Respuesta inflamatoria Incremento en la permeabilidad capilar y acumulación de líquidos. Perdida de integridad microvascular por lesión térmica directa y por mediadores vaso activos en el gran quemado mayor de 45% de SCT quemada.

14 Primeras 3 horas: En la quemadura por escaldadura incremento del 53% de la filtración capilar, debido a: A) Incremento de la presión capilar. B) Incremento tres veces atravez de la filtración por poros grandes. C) Incremento de la permeabilidad con el tiempo de evolución.

15 8 12 horas de la lesión térmica: Daño de la Bomba Na - K ATPASA Pérdida de K y afinidad del tejido por el Na. Pérdida de proteínas por el intersticio. Pérdida de liquido en los tejidos, desarrollando edema generalizado o local a la quemadura, disminuyendo el volumen circulante.

16 Fisiopatología de las Quemaduras Zona de Hiperemia Zona de Coagulación Zona de Estasis Daño Tisular

17 Fisiopatología de las Quemaduras Zona de Coagulación Área de Lesión Irreversible Sitio de contacto inicial

18 Fisiopatología de las Quemaduras Zona de Estasis Área de Transición Carac. De Espesor Parcial

19 Fisiopatología de las Quemaduras Zona de Hiperemia Periferia Mínimo Compromiso Celular Recuperación Espontanea

20 Fisiopatología de las Quemaduras

21 Fisiopatología

22 Fisiopatología de las Quemaduras Respuesta Neuroendocrina. Actividad Eje Hipófisis-Suprarrenales Liberación de ACTH Liberación de Adrenalina, Aldosterona, Cortisol Estado Hipercatabolico Hígado Glucogénesis, Glucogenólisis y Gluconeogénesis Páncreas Insulina y Glucagón Elevación de Glucosa Sérica

23 Cambios de respuesta metabólica al trauma Hipercortisolismo Hiperglicemia Aumento de secreción de hormona antidiurética Aumento en la secreción y efecto de hormona del crecimiento Disminución de la conversión de la hormona del tiroides Alteración en la respuesta inmune.

24 Fisiopatología de las quemaduras Cambios Metabólicos Catabolismo precoz por acción de los niveles elevados de glucagón, cortisol y catecolaminas. Niveles séricos bajos de insulina y triyodotironina. Incremento del metabolismo basal flujo de glucosa, y balance nitrogenado negativo. En el sitio de la lesión se incrementa la formación de enlaces de alta energía de un tejido de granulación de 150 a 200%.

25 Fisiopatología de las Quemaduras Cambios Hematológicos Pérdida de liquido durante las primeras 24 horas. Liquido con cantidades variables de proteínas y electrolitos, siendo muy similar al plasma. Los mediadores inflamatorios locales son mediados por plaquetas activadas, macrófagos y leucocitos, contribuyendo a la hiperpermeabilidad local y sistémica de la microcirculación. Niveles altos de oxido nítrico contribuye a alteraciones hemodinámicas e inmunológicas después del daño por quemadura.

26 Temprana: Hemoconcentración Anemia hemolítica aguda Trombocitopenia Trombosis CID Tardía Anemia

27 Fisiopatología Cambios Hematológicos FORMULA ROJA Hematocrito aumenta hasta en un 60% por fuga del liquido no celular dentro del intersticio durante las 48 horas iniciales. Anemia durante las primeras semanas Pérdida de eritrocitos secundaria a hemorragia de las heridas, laboratorio, y Qx. Disminución del a vida media del eritrocito Anemia hemolítica microangiopatica en el gran quemado, asociadas a malformaciones morfológicas (esquistocitos, esferocitos ).

28 FORMULA ROJA Hemolisis secundario a daño directo del calor en las primeras 24 a 48 hrs. T mayor de 47C cambios morfológicos celulares irreversibles como son: Fragmentación celular Esferocitos Aumento de fragilidad osmótica y mecánica por desnaturalización de proteínas

29 Causas de Sx. Anémico Microcitico Hipo crómico en el paciente Quemado 1. Hemolisis intravascular 2. Hemólisis extravascular 3. Pérdida sanguínea directa 4. Atrapamiento en vasos sanguíneos 5. Bloqueo del sistema fagocitico- mononuclear 6. Hemorragia de tubo digestivo 7. Externos: Toma de muestra, Qx. etc. 8. Disminución de la eritropoyesis de los hematíes 9. Hiperfibrinolisis

30 FORMULA BLANCA Cifras superiores a 73 X 10 9 /L. presentar una reacción leucemoide con Neutro filia y bandemia. Granulación tóxica con cuerpos de Döhle Neutro filia a las 12 a 36 hrs. Sec. al daño tisular extenso Función normal y se mantendrá hasta que dure el proceso inflamatorio y o sistémico.

31 PLAQUETAS: Trombocitopenia. Secundario a formación de micro agregados en la piel y al daño por el humo del pulmón. Normaliza a la primera semana al menos que exista sepsis, FOM, o CID Sangrado por trombocitopenia.

32 Fisiopatología de las Quemaduras Función Renal Disminución de Volumen Circulante < Gasto Cardiaco <Flujo renal = Oliguria o Anuria Persistente >Aldosterona Retención de Na+

33 Fisiopatología de las Quemaduras Respuesta Hemodinámica Respuesta Renal > Permeabilidad Capilar Líquidos, ES y proteínas Espacio Intersticial < Volumen Sanguíneo Vasoconstricción Periférica Hipoxia Tisular Ac. Láctico Ac. Metabólica Colonización Bacteriana Septicemia Muerte

34 Fisiopatología de las Quemaduras Alteraciones Cardiovasculares Shock por quemadura. G. C. disminuye 50% valor pre-lesión. Antes de pérdida importante de sangre y plasma. Aumenta liberación de catecolaminas (vasoconstricción) G.C. aumenta 2-3 veces al 5to. Día

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36 Fisiopatología de las Quemaduras Efectos Respiratorios 11.33% A 15% de los pacientes presentan alteraciones pulmonares. Vía aérea superior: Laringoespasmo, edema, obstrucción parcial o total. Vía aérea inferior: Vapor (4000 veces). Trastorno función ciliar, edema de mucosa, inactividad del surfactante. Broncoespasmo. Edema pulmonar.

37 Fisiopatología de las Quemaduras Efectos Neurológicos Hipoxia, sepsis, efectos neurotóxicos de inhalación de humo, desequilibrio hidroelectrolítico. Encefalopatía por quemadura(letargia, delirio, convulsiones, coma). Desorientación persistente.

38 Fisiopatología Cambios Gastrointestinales Hipovolemia es causa de Vasoconstricción esplácnica para redistribuir el flujo sanguíneo hacia los órganos principales. 30 % Ileo Paralitico Úlceras gastroduodenales. 12 hrs. iniciales: Atrofia de la mucosa intestinal, y pérdida de las células epiteliales por aumento en la apoptosis. Atrofia del borde en cepillo Disminuye la absorción de la glucosa, ácidos grasos y aminoácidos por disminución de la lipasa en el borde en cepillo.

39 Isquemia del intestino, y falta de nutrientes favorecen la proliferación bacteriana, y producción de concentraciones altas de múltiples toxinas, causantes de infecciones asociadas como Neumonía Activación de macrófagos localizados en las placas de Peyer, liberando enzimas, radicales libres de oxigeno, y mediadores bioquímicos. El inicio de alimentación temprana es primordial para prevenir la tras locación bacteriana.

40 Úlceras de Curling aparecen en la primera semana y son multifactoriales, comprometiendo cualquier parte del T.D., siendo mas frecuentes en duodeno, estómago, esófago, yeyuno y colon. Relacionados los cambios con SCTQ mayor del 30 %.

41 Fisiopatología de las Quemaduras Efectos Inmunológicos Supresión temporal de la quimiotaxis Respuesta humoral y celular afectada. Primera semana: Linfopenia en sangre periférica Disminución de células T y CD3 Inversión de la relación de células cito tóxicas e inductoras Disminución significativa de IgG recuperándose hasta el quinto día. IL 12 principal afectada, interactuando con sus receptores propios

42 Fisiopatología de las Quemaduras Alteraciones Inmunológicas Alteración barreras mecánicas (piel, mucosas). Pérdida de proteínas (alteración de barrera endotelial, déficit síntesis). Alteración de sistemas de defensa humoral y celular.

43 Fisiopatología de las Quemaduras FENOMENOS EN LA QUEMADURA Vasodilatación Aumento de daño local Lisis de eritrocitos Linfocitopenia Catabolismo Hiperfunción de leucocitos Reparación de tejidos Trombosis Inflamación Falla Organica multiple SUSTANCIAS IMPLICADAS Histamina, IL, Leucotrienos, Ac. Lactico,etc FNT, TX, FAP, Radicales libres IL y radicales libres PG E2 Cortisol, glucagon, catecolaminas, IL, FNP Leucotrienos Factor de crecimiento, IL, FNT Tromboxanos, IL, PG, FNT IL, PG, lipoxinas, FNT, radicales libres FNT, TX, PG, IL, radicales libres.

44 Fisiopatología de las Quemaduras Efectos Farmacológicos Retraso absorción vía SC, IM y Enteral en fase aguda Fase hipermetabólica aumenta excreción de fármacos por el riñón. Aumenta fracción libre y excreción renal fármacos que se unen a albúmina. Aumenta alfa-glicoproteína ácida

45 Fisiopatología Alteraciones Hidroelectrolíticas Primeras 36 horas: Hipernatremia e Hiperpotasemia Día 2 al 6: Hipernatremia Hipopotasemia Hipomagnesemia Hipocalcemia Hipofosfatemia

46 Fisiopatología de las Quemaduras Efectos Farmacológicos

47 Conclusión Lasquemadurasgravessonunaformadevastadoradetraumatismo que ponen en peligro la vida como resultado de procesos fisiopatológicos complejos: Choque, sepsis, falla orgánica múltiple. Las víctimas que sobreviven cursan con cicatrices físicas y emocionales profundas. En cualquier caso, el personal, el costo de recursos y el desgaste emocional son enormes. -Thomas L. Wachtel-

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49 Cuando te comprometes profundamente con lo que estas haciendo, cuando tus acciones son gratas para ti, y al mismo tiempo útiles para otros, cuando no te cansas de buscar la dulce satisfacción de tu vida y de tu trabajo, estas haciendo aquello para lo que naciste.