ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EPOC)

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1 ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EPOC) Garcia Cores F, Armisen Gil A, Panadero Carlavilla FJ DEFINICIÓN La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es el nombre de un grupo de trastornos respiratorios crónicos, que se caracterizan por la existencia de obstrucción al flujo aéreo (disminución del volumen espiratorio forzado en el primer segundo FEV1) lentamente progresivo y poco reversible. La EPOC incluye el enfisema y la bronquitis crónica, dos procesos diferentes en lo referente a presentación clínica, a pesar de lo cual, suelen coexistir en mayor o menor medida en el mismo enfermo, que en la mayoría de los casos se encuentran combinados, y que podrían ser manifestaciones diferentes de una misma enfermedad. La bronquitis crónica se define por criterios clínicos y se caracteriza por la presencia de tos mas expectoración durante más de tres meses al año en dos o más años consecutivos, siempre que se hayan descartado otras causas capaces de producir tos de manera continuada. El enfisema pulmonar se define por criterios anatomopatológicos y se caracteriza por el agrandamiento anormal y permanente de los espacios aéreos distales al bronquiolo terminal, acompañado de destrucción de las paredes alveolares, sin fibrosis evidente. Es, por tanto, un concepto anatomopatológico que implica la destrucción, en mayor o menor grado, de una porción del espacio aéreo eficaz para el intercambio gaseoso PREVALENCIA El estudio epidemiológico de la EPOC en España (IBERPOC) ha demostrado que la prevalencia de la enfermedad es del 9,1% de la población comprendida ente 40 y 70 años. La prevalencia de la EPOC está directamente ligada a la del tabaquismo. En la actualidad el 33,7% de la población española mayor de 16 años es fumadora, por ello es de esperar que la prevalencia de la EPOC no disminuya a medio plazo. En nuestro país existe un infradiagnóstico importante de la EPOC, ya que sólo el 22% de los pacientes identificados en dicho estudio estaban diagnosticados previamente. Por ultimo reseñar que la EPOC representa en España la cuarta causa de muerte. FACTORES DE RIESGO El Tabaquismo es con gran diferencia el principal factor implicado. Aproximadamente el 90% de los pacientes con EPOC han sido o son fumadores. El humo del tabaco produce el llamado estrés oxidativo que consiste en alterar el balance enzimático proteasasantiproteasas, lo que trae consigo una activación de la respuesta inflamatoria. Sin embargo deben existir otros factores implicados en la aparición de la enfermedad (probablemente genéticos) ya que sólo la desarrollan aproximadamente entre un 20 y un 25% de los fumadores. Por el momento no se ha podido establecer ningún indicador que pueda predecir qué fumadores serán susceptibles al tabaco y sufrirán rápido deterioro de su función pulmonar, y cuáles otros no lo harán. Otros factores etiológicos son : Contaminación ambiental Exposición laboral (exposición a polvos orgánicos e inorgánicos y gases nocivos) Déficit de alfa-1-antitripsina, que es la única alteración genética asociada específicamente a la EPOC. Infecciones respiratorias agudas (estudios epidemiológicos las implican en la etiología y progresión de la enfermedad). CLÍNICA

2 Normalmente el paciente EPOC es o ha sido un gran fumador durante un largo periodo de tiempo y suele referir síntomas entre los 45 y 50 años. Las manifestaciones clínicas características son: Tos crónica. Suele ser de predominio matutino ( pituitas matutinas ). No guarda relación con la gravedad de la enfermedad. Expectoración. Las características del esputo son de importancia clínica ya que un aumento de su volumen o purulencia puede indicar exacerbación de la enfermedad. Un volumen de esputo mayor de 30 ml en 24 horas sugiere la existencia de bronquiectasias (dilataciones permanentes de bronquios terminales y bronquíolos, con tendencia al acúmulo de moco y a la sobreinfección del mismo), y una expectoración hemoptoica obliga a descartar otros procesos, principalmente el carcinoma pulmonar. Disnea. Es el principal síntoma de la EPOC. Es progresiva y cuando aparece, podemos hablar de la existencia de una obstrucción moderada o severa al flujo aéreo. Los pacientes con EPOC leve pueden tener pocos síntomas e incluso permanecer asintomáticos; por ello una exploración funcional sistemática, sobre todo en fumadores puede identificar la enfermedad en sus primeras fases. COMPLICACIONES Además de las reagudizaciones, que trataremos más adelante, pueden aparecer complicaciones importantes como insuficiencia respiratoria crónica (IRC) y el cor pulmonale. La IRC se define como la existencia de hipoxemia arterial mantenida (PaO2 <60 mmhg), con o sin retención de CO2 (PaCO2 >45 mmhg), a pesar de realizarse tratamiento correcto. Según progresa la hipoxemia aparece eritrocitosis (como mecanismo compensador, de manera que se incremente un trasporte de oxigeno, en sí deficitario) y cianosis (debido al enorme expolio de oxigeno que se realiza en los tejidos, y por tanto a la desaturación hemática que se produce). El cor pulmonale se debe al efecto de la hipoxemia sobre la circulación pulmonar (hipertensión pulmonar) y cursa clinicamente como una insuficiencia cardiaca derecha. DIAGNOSTICO El diagnóstico de la EPOC se basa en la clínica y una serie de pruebas complementarias : 1-Pruebas funcionales respiratorias Espirometría. Es imprescindible para el diagnóstico y para la valoración de la gravedad de la enfermedad. Ayuda a estimar la respuesta al tratamiento, y permite detectar la EPOC incluso en su fase inicial. El parámetro que mejor refleja el grado de obstrucción es el FEV1 (disminución del volumen espiratorio forzado en el primer segundo). Es el mejor predictor de la expectativa de vida, de la tolerancia al ejercicio y del riesgo operatorio. Se considera que existe obstrucción al flujo aéreo cuando el FEV 1 es menor del 80% del valor teórico. Prueba broncodilatadora. Imprescindible para la valoración inicial del paciente. Forma parte del diagnóstico de la enfermedad (irreversibilidad al flujo aéreo). Si tras la inhalación de un fármaco broncodilatador, se produjera una mejoría en los patrones espirométricos, estaríamos ante una obstrucción reversible del flujo aéreo (asma, u otras enfermedades) pero ya no hablaríamos de una EPOC Gasometria arterial. No esta indicada en todos los pacientes EPOC sólo en aquellos con una enfermedad moderada o grave para valorar la existencia de insuficiencia respiratoria crónica y, por tanto la posible indicación de oxigenoterapia continua domiciliaria; así como en el control del tratamiento con oxigeno domiciliario

3 Tabla 1. Exámenes complementarios en la evaluación inicial y el seguimiento clínico Evaluación inicial Espirometría forzada Prueba broncodilatadora Radiografía posteroanterior y lateral de tórax Si enfermedad moderada o grave: Gasometría arterial DLCO Volúmenes pulmonares estáticos Seguimiento del paciente clínicamente estable Espirometría forzada. Periodicidad anual. El FEV1, medido posbroncodilatador, es el mejor parámetro para evaluar la progresión de la enfermedad. Gasometría arterial, control periódico si es anormal en la evaluación inicial, o si se producen cambios clínicos o funcionales destacados. Otras pruebas funcionales respiratorias más especificas : Capacidad de difusión del monóxido de carbono. Es el parámetro funcional que mejor se correlaciona con la gravedad del enfisema pulmonar. Determinación de los volúmenes pulmonares estáticos. Util en la enfermedad moderada o grave. Pruebas de esfuerzo. Test de la marcha de 6 o 12 minutos Oximetría nocturna Polisomnografía Determinación de la distensibilidad pulmonar 2-Otras técnicas diagnósticas Radiología de tórax. Es imprescindible en el estudio inicial, debiendo incluir una radiografía de tórax posteroanterior y lateral. No es necesario repetir radiografías de forma sistemática, pero sí en las exacerbaciones y si aparecen nuevos síntomas dada la alta incidencia de carcinoma broncopulmonar en estos pacientes. Tomografia axial computerizada. No es una exploración que deba hacerse sistemáticamente, sólo para el estudio del enfisema, diagnóstico de bronquiectasias y del carcinoma broncogénico. Determinación de alfa 1 antitripsina sérica. Indicada en pacientes jovenes con enfisema, EPOC en pacientes no fumadores, en pacientes con EPOC que presentan bronquiectasias y si existen antecedentes familiares de déficit de dicha enzima. CLASIFICACIÓN El FEV1 es el mejor parámetro que se relaciona con la gravedad de la enfermedad,en consecuencia la clasificación del EPOC es la siguiente: EPOC leve: FEV1 entre el 60 y el 80 % del valor de referencia. EPOC moderado: FEV1 entre el 40 y el 59% del valor de referencia. EPOC grave: FEV1 menor del 40% del valor de referencia. Los límites aquí establecidos son arbitrarios y tienen carácter empírico y es su objetivo facilitar las pautas de tratamiento. Tabla 2. Clasificación de las exacerbaciones de la EPOC en relación con los microorganismos más probables Grupo Definición Características Microorganismotablas más probables I EPOC leve en paciente < 65 años y sin comorbilidad H. influenzae S. pneumoniae M. catarrhalis

4 IIa EPOC moderada o grave 1 sin riesgo de infección por P. aeruginosa 4 ciclos de tratamiento antibiótico en el último año Ídem grupo I + enterobacterias (K. pneumoniae, E. coli) IIb EPOC moderada o grave con riesgo de infección por P. aeruginosa 4 ciclos de tratamiento antibiótico en el último año Idem grupo IIa + P. aeruginosa TRATAMIENTO DEL PACIENTE ESTABLE Medidas generales Supresión del tabaco. Es la principal medida preventiva y terapéutica en el paciente ya diagnosticado. Incluso su abandono en edades avanzadas y cuando existe un grave deterioro de la función pulmonar,puede mejorar la supervivencia respecto a los que siguen fumando. Vacuna antigripal. Se recomienda su administración anual ya que condiciona una disminución de la morbilidad durante periodos epidémicos. Vacuna antineumócocica. Actualmente no se recomienda su uso generalizado. Tabla 3. Pautas de tratamiento antibiótico empírico de las exacerbaciones de la EPOC Grupo Tratamiento oral Tratamiento parenteral I EPOC leve en paciente < 65 años y sin comorbilidad Amoxicilina-ácido clavulánico, levofloxacino, moxifloxacino, azitromicina IIa EPOC moderada o grave sin riesgo de infección por P. aeruginosa Levofloxacino, moxifloxacino, amoxicilinaácido clavulánico Levofloxacino, cefalosporina de tercera o cuarta generación o amoxicilina-ácido clavulánico IIb EPOC moderada o grave con riesgo de infección por P. aeruginosa Ciprofloxacino (tratamiento elegido según antibiograma) Betalactámico parenteral con actividad frente a P. aeruginosa Tabla 4. Indicaciones de la oxigenoterapia continua domiciliaria PaO2 < 55 mmhg PaO2 entre 55 y 60 mmhg si existe, además, alguno de los siguientes datos: -Poliglobulia -Hipertensión pulmonar -Signos clínicos o electrocardiográficos de cor pulmonale crónico -Repercusión sobre las funciones intelectuales -Arritmias o insuficiencia cardíaca Tratamiento farmacológico Broncodilatadores La mayoría de los pacientes con EPOC mejoran con broncodilatadores,aunque a veces dicha mejoría no se correlaciona con cambios espirométricos significativos. Por esta razón se debe valorar el alivio sintomático que produce al paciente. Estos fármacos no alteran la historia natural de la enfermedad. El fármaco broncodilatador de primera linea será un 1 Se incluye también en este grupo a los pacientes con EPOC leve, mayores de 65 años o con comorbilidad.

5 anticolinérgico o un agonista B2. Por último recordar que las nebulizaciones en aerosol no tienen ventajas farmacológicas sobre los inhaladores a dosis fija. Anticolinérgicos. El único comercializado en nuestro país es el bromuro de ipratropio. Su administración es por vía inhalada cada 6-8 horas. Ensayos clínicos recientes han demostrado buenos resultados con un anticolinérgico de acción prolongada (bromuro de tiotropio) que esta en fase de prerregistro en España. Agonistas b2. Existen dos tipos de agonistas b2: -Los de acción rápida (salbutamol,terbutalina) producen broncodilatación significativa entre los 5 y los 15 minutos, y su efecto dura de 4 a 6 horas. Su uso es a demanda en el paciente con EPOC estable y en situaciones agudas de la enfermedad. -Los de acción prolongada (salmeterol, formoterol, bambuterol,etc) tienen un comienzo de acción a los 15 a 30 minutos y tiene una duración de unas 12 horas.estudios recientes indican mayor eficacia del salmeterol frente a el bromuro de ipratropio cuando se usa en monoterapia. Por otro lado cabe señalar que en aquellos pacientes que requieren el uso regular de broncodilatadores, el empleo de los preparados que asocian bromuro de ipratropio y salbutamol tiene mayor efecto que el de ambos de forma aislada,a la vez que facilita el cumplimiento del tratamiento. Metilxantinas. El empleo de metilxantinas (teofilina y aminofilina) es controvertido. Los principales argumentos en contra de su uso se basa en que son broncodilatadores débiles y que el riesgo de efectos secundarios es elevado. Por otro lado a dosis terapéuticas producen mejoría de la disnea y de la tolerancia al esfuerzo. La utilización de este fármaco requiere la determinación de teofilinemias para asegurar la concentración terapéutica eficaz. Por todo esto se considera un fármaco de segunda linea en la EPOC. Tabla 5. Dosis, pauta de prescripción y vía de administración de los fármacos broncodilatadores inhalados más habitualmente empleados en el tratamiento de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica en los adultos Fármaco Presentación Dosis media/intervalo Dosis máxima Inicio de acción Beta-2 adrenérgicos Efecto máximo Duración de la acción Salbutamol ICP 2 : 100 µg/inh 200 µg/4-6 h µg/día s min 3-6 h Terbutalina ICP: 250 µg/inh 500 µg/4-6 h µg/día s min 3-6 h TH: 500 µg/inh 500 µg/4-6 h Salmeterol ICP: 25 µg/inh 50 µg/4-6 h 200 µg/día 18 min. 3-4 h 12 h AH: 50 µg/inh. 50 µg/4-6 h Formoterol ICP: 12,5 µg/inh 12,5 µg/12 h 48 µg/día 1-3 min 2 h 12 h TH: 9,0 µg/inh AL:12,5 µg/inh 12,5 µg/12 12,5 µg/12 h Anticolinérgicos Bromuro de ipratropio ICP: 20 µg/inh µg/6-8 h 320 µg/día 15 min min 4-8 h Glucocorticoides 2 ICP: inhalador de cartucho presurizado; inh: inhalación; TH: turbuhaler; AH: accuhaler; AL: aerolizer; CL: cápsulas inhaladas.

6 El uso de los glucocorticoides en la EPOC es controvertido. Alrededor de un 10% de los pacientes con EPOC estable después de un tratamiento sistemático oral mejoran sus parámetros espirométricos ( FEV1 ). Se desconocen los factores predictores de una buena respuesta a los glucocorticoides. Podrían indicarse en pacientes con obstrucción avanzada y en pacientes con mal control clínico. Sin embargo dado su baja tasa de respuesta y alta incidencia de efectos secundarios tanto por vía oral como inhalada es prudente comprobar con espirometría si se produce mejoría objetiva, de no ser así no existe justificación para continuar el tratamiento indefinido. Respecto a los glucocorticoides inhalados, pueden producir un aumento del FEV1 en 1 a 6 meses de tratamiento, pero que no sigue en aumento al prolongarse el tratamiento. Otros tratamientos Rehabilitación. Evitar el sedentarismo, realizar ejercicio físico cotidiano es beneficioso para el paciente EPOC, ya que mejora la disnea y la calidad de vida del paciente. Este tratamiento no parece mejorar la supervivencia, pero si parece disminuir el numero de ingresos hospitalarios y de reagudizaciones. Oxigenoterapia continua domiciliaria (OCD). Ha demostrado aumentar la supervivencia en los pacientes que está indicado, para ello debe usarse como mínimo durante 15 horas al día, incluyendo siempre el periodo nocturno. La OCD debe indicarse cuando el paciente se encuentre en situación clínica estable. Tratamientos quirúrgicos Trasplante pulmonar. La EPOC es la principal indicación de transplante pulmonar. La supervivencia al año es del 79% y a los 3 años del 62%. Cirugía de reducción de volumen pulmonar. Técnica en fase de desarrollo. Bullectomía. Indicada en pacientes con grandes bullas enfisematosas. Tratamientos emergentes para la EPOC. Los nuevos fármacos en desarrollo clínico para el tratamiento de la EPOC son los antagonistas de la interleucina 8 y el leucotrieno B4, nuevos antioxidantes, nuevos broncodilatadores anticolinérgicos, inhibidores de la fosfodiesterasa 4, inhibidores de la p38 MAP cinasa e inhibidores de las proteasas. EVOLUCIÓN NATURAL Y PRONÓSTICO La EPOC se caracteriza por un descenso acelerado del FEV1. En las personas normales el FEV1 comienza a declinar a un ritmo de unos 35 ml. al año a partir de un pico máximo que ocurre a los 25 años. En la EPOC la pérdida anual es de 50 a 100 ml. por año. La mayoría habitualmente presenta disnea de esfuerzo cuando el FEV1 cae por debajo del 40% de lo previsto, y tienen disnea de reposo cuando el FEV1 es menor del 25% de lo previsto. Los factores que empeoran el pronóstico de la EPOC son los siguientes: Persistencia de habito tabáquico Presencia de hipoxemia o hipercapnia Edad avanzada Malnutrición. El estado nutricional esta asociado a la supervivencia de los pacientes con EPOC. Episodios frecuentes de reagudización Existencia de hipertensión pulmonar y cor pulmonale Comorbilidad El FEV1 es el mejor parámetro que predice el pronóstico de la EPOC, y las dos únicas medidas capaces de aumentar la supervivencia son el abandono tabáquico y la oxigenoterapia continua domiciliaria cuando esta indicada.

7 REAGUDIZACIÓN DE LA EPOC Se define como exacerbación de la EPOC a la aparición de un deterioro clínico del paciente que cursa con aumento de la expectoración, esputo purulento, aumento de la disnea o cualquier combinación de éstos. Etiología Las agudizaciones pueden ser el resultado de una infección bacteriana, infección viral, contaminación ambiental(clara relación con el aumento de dióxido de azufre), insuficiencia cardiaca, alergia y otros factores desconocidos. El problema para definir la etiología en un reagudización es debido a que muchos de estos pacientes tienen bacterias en sus secreciones respiratorias incluso en la fase estable de su enfermedad y los mismos microorganismos pueden estar presentes en el momento de la exacerbación o ser los causantes de ésta. Entre un 50 y un 75% de las exacerbaciones de la EPOC son de causa infecciosa. En algo más de la mitad de estas son de etiología bacteriana y los microorganismos más frecuentes en pacientes con agudización leve (no requieren ingreso hospitalario) son H.influenzae (no tipificable y no capsulado), S. pneumonie y M. catarrhalis. En pacientes que requieren ventilación mecánica predominan P. aeruginosa y Haemophilus paraimfluenzae. Además se ha observado que la gravedad de la función pulmonar influye en el microorganismo causante de la agudización,así en la EPOC leve predomina el S. pneumonie y según se agrava la enfermedad predominan M. catarrhalis y H. influenzae. En los de mayor obstrucción predomina P. aeruginosa. Otros estudios han demostrado que según progresa la enfermedad (lo que suele implicar tratamientos antibióticos frecuentes previos, corticoesteroides por vía oral, más de cuatro exacerbaciones al año y obstrucción grave a las vías aéreas) la flora bacteriana se vuelve mas compleja., y de más difícil tratamiento. Tratamiento de las reagudizaciones Broncodilatadores. Debe optimizarse el tratamiento por vía inhalatoria. Están indicados bronco-dilatadores de acción rápida a dosis elevadas. Dependiendo del tratamiento habitual del paciente, se incrementará la dosis de bromuro de ipratropio y de los agonistas b2 de acción corta (usar con cautela en pacientes con antecedentes de cardiopatía) para conseguir el mayor efecto broncodilatador. Glucocorticoides. En el tratamiento de EPOC leve-moderado no es necesaria la utilización de corticoides sistémicos, pero debe usarse en todos los pacientes con una reagudización grave si no existen contraindicaciones importantes. La dosis es de 1 a 2 mg / kg cada 6-12 horas. Un reciente estudio mostró que no existen diferencias significativas entre los pacientes tratados durante dos semanas y los tratados durante ocho semanas, lo que justifica su uso durante cortos periodos de tiempo, a la vez que disminuyen los efectos secundarios. Antibioterapia. La utilización de antibióticos es recomendable en pacientes que presenten dos o mas criterios de exacerbación (aumento del esputo, aumento de la expectoración y/o aumento de disnea), ya que sólo en estos casos se ha demostrado la utilidad de la antibioterapia. La elección de la pauta antibiótica empírica para el tratamiento de una exacerbación debe basarse en: 1. La edad del paciente. 2. La gravedad de la EPOC,basada en el valor del FEV1. 3. La existencia o no de comorbilidad significativa (diabetes mellitus, cirrosis, insufiencia renal cronica, cardiopatia). 4. El riesgo de que el episodio este causado por P.aeruginosa, (sospecha en función del número de ciclos de antibiótico recibidos a lo largo del año, tratamiento con esteroides y FEV1<40%) En los pacientes incluidos en el grupo I el microorganismo más frecuente aislado en el cultivo de esputo es H. influenzae seguido del S. pneumonie y M. catarrhalis. La asociación de amoxicilina con ácido clavulánico es activa frente a la mayor parte microorganismos

8 implicados en estas exacerbaciones,pero debe usarse a dosis altas (875/125mg por toma) para obtener concentraciones en la secreción bronquial superiores a la CMI de los neumococos resistentes a penicilina (en España las cifras de resistencia de S. pneumonie a la penicilina son alrededor del 40%). La cefuroxima-axetilo es la única alternativa a considerar dentro de la familia de los betalactamicos, sin embargo no ofrece ventajas frente a la amoxicilina-clavulánico ya que es algo menos activa frente a las cepas de neumococo resistentes a penicilina. Las nuevas fluorquinolonas activas frente a S. pneumonie (levofloxacino y moxifloxacino) incluyen en su espectro a cerca del 100% de las cepas de H. influenzae y S. Pneumonie. En último lugar, cabe considerar a los macrólidos (azitromicina y claritromicina). La mayoría de las cepas de H. influenzae son resistentes a claritromicina. Por otro lado, en España cerca de un 30% de las cepas de S. pneumonie son resistentes a los macrólidos. Debido a esto dichos antibióticos deben considerarse como tratamiento alternativo en los casos que,por alguna razón, no pueda emplearse una fluorquinolona ni amoxicilina-clavulánico. Los pacientes incluidos en el grupo II pueden dividirse en aquellos con riesgo de sufrir infección por P. aeruginosa (según el número de tratamientos antibióticos recibidos en un año) que formaran parte del grupo IIa. Los pacientes incluidos en este grupo pueden ser tratados con una fluorquinolona (levofloxacino o moxifloxaciono) o con amoxicilinaclavulánico. Aquellos con riesgo de infección por P. aeruginosa formaran parte del grupo IIb pueden recibir tratamiento por vía oral con dosis altas de ciprofloxacino. En estos casos se debe hacer cultivo de esputo y antibiograma, ya que un 30% de P. aeruginosa son resistentes a este antibiótico. En casos graves se debe iniciar tratamiento por vía parenteral con un betalactámico activo frente a P. aeruginosa (imipenen,cefepima,piperacilina-tazobactan o meropenen) asociado a un aminoglicósido. Por último cabe destacar que la duración del tratamiento antibiótico debe mantenerse un tiempo medio de 7 a 10 días. Sin embargo, con el empleo de levofloxacino y moxifloxacino en pautas de 5 días se han comunicado resultados favorables, cuanto menos similares a los obtenidos con betalactámicos en pautas de 10 dias. La azitromicina puede utilizarse en regimenes de 3 a 5 días. Tabla 6. Propuesta para el tratamiento escalonado de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) en fase estable EPOC leve Si hay presencia de síntomas Anticolinérgico o Beta-2 adrenérgico EPOC moderada Anticolinérgico o Beta-2 adrenérgico Si persisten los síntomas EPOC grave Igual que para la Epoc moderada PaO2 < 60 mmhg Considerar oxigenoterapia Ajuste nutricional Considerar fisioterapia Anticolinérgico y Beta-2 adrenérgico Si persisten los síntomas Ciclo de corticoides orales Si persisten los síntomas Mejoría objetiva (espirometríca) Sin mejoría objetiva (espirométrica) Añadir teofilinas Valorar corticoides Considerar fisioterapia Reducir a mínima dosis útil Ensayar corticoides inhalados Suspender

9 Medidas generales en todos los casos: abandono tabáquico y vacunación antigripal anual Tabla 7. Manejo de los agudizaciones de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC): derivación hospitalaria y tratamiento ambulatorio. Valoración de la gravedad de la agudización Tratamiento hospitalario Cianosis intensa, obnubilación Frec. Respiratoria > 25 respiraciones/min Respiración paradójica, uso de la musculaturaaccesoria de la respiración Cormobilidad asociada Tratamiento ambulatorio EPOC leve Aumentar las dosis de BD 3 y/o combina B2A y AC Aumentar líquidos orales Evitar sedantes EPOC moderada Igual a EPOC leve más corticoides y antibióticos (si hay dos o más síntomas) EPOC grave Dosis de B2A y de AC Corticoides orales y antibióticos Revisión en 48 h Revisión en 48 h. No mejoría: Considerar corticoides y/o antibióticos Sin mejoría Mejoría: Continuar o reducir la medicación No mejoría: Dar antibióticos si no los tomaba Sin mejoría Mejoría Continuar o reducir la medicación Sin memoria Hospitalización Derivación neumológica Hospitalización CONCLUSIONES 1. El principal factor de riesgo para el desarrollo de la EPOC es el tabaquismo. 2. La EPOC es la cuarta causa de muerte en nuestro país y su prevalencia no es probable que disminuya a medio plazo. 3. La espirometría es imprescindible para el diagnóstico y para la valoración de la gravedad de la enfermedad. 4. Los broncodilatadores son la base del tratamiento actualmente.. 5. Sólo se ha demostrado un aumento de la supervivencia con la oxigenoterapia continua domiciliaria y con el abandono tabáquico. 6. El 75% de las exacerbaciones son de causa infecciosa y la elección del tratamiento antibiotico debe ser adecuada a las características de cada paciente. El uso de antibioterapia empírica esta indicado siempre que aparezca aumento del volumen de esputo, cambios en el aspecto del mismo o aumento de la disnea BIBLIOGRAFIA 3 BL: broncodilatadores; B2A: beta-2 adrenérgicos; AC: anticolinérgicos.

10 1.-COPD:management of acute exacerbations and Chronic Stable Disease. Melissa H. Hunter, MD and Dana E. King, M. D. American Family Physician vol. 64 número Uso de antimicrobianos en la exacerbación de la enfermedad obstructiva crónica. F. Alvarez, E. Bouza, J. A. García-Rodriguez, M. A. Mayer, J. Mensa, E. Monsó, E. Nodar, J. J. Picazo, V. Sobradillo y A. Torres. Arch. Bronconeumol 2002; 38 (2): Recomendaciones para la atención al paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crónica. J. L. Alvarez-Sala, E. Cimas, J. F. Masa, M. Miravitlles, J. Molina, K. Naberan, P. Simonet y J. L. Viejo. Arch Bronconeumol 2001; 37: Guía clínica para el diagnóstico y el tratamiento de la enfermedad obstructiva crónica. J. A. Barberá, G. Peces-Barba, A. G. N. Agustí, J. L. Izquierdo, E. Monsó, T. Montemayor y J. L. Viejo. Arch Bronconeumol 2001; 37: Utilidad de los glucocorticoides inhalados en la enfermedad obstructiva crónica. Jose A. Riancho, Ignacio Cubián e Isabel Portero. Medicina clínica 2002; Bronquitis crónica, enfisema y obstrucción de las vías respiratorias. Eric G.Honig, Roland H.Ingram, Jr. Principios de medicina interna. Harrison. Cap. 258