Módulo Patología infecciosa en medicina intensiva

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1 1 Tema Meningitis bacterianas, encefalitis víricas y otras encefalitis Módulo Patología infecciosa en medicina intensiva Gloria Andrade Vivero MENINGITIS BACTERIANA. PUNTOS CLAVE EN EL MANEJO La meningitis bacteriana es un proceso infeccioso de las meninges, definido por un número anormal de leucocitos en el LCR. Refleja infección de la aracnoides y del LCR tanto en el espacio subaracnoideo como en los ventrículos. Epidemiología de la meningitis bacteriana Contenido Meningitis bacteriana. Puntos clave en el manejo Encefalitis víricas y otras encefalitis Bibliografía La meningitis bacteriana es una entidad clínica que continúa causando una elevada morbimortalidad. Presenta una mortalidad de aproximadamente un 25%, y daños neurológicos en un 21-28% de los supervivientes 1,2. Tiene una incidencia de 2-5/ habitantes en el mundo occidental, siendo mayor en neonatos (400/ ); en niños de 2 años es de 20/ , y en adultos, en 1-2/ La prevalencia de los microorganismos causales ha sido evaluada por muchos estudios, estando en función de si la infección es adquirida en la comunidad, nosocomial o recurrente. Meningitis comunitaria La etiología del microorganismo causal está en función de la edad del paciente y de sus factores predisponentes 4 y 5. Influye también la distribución geográfica. Las epidemias de meningitis por N meningitidis ocurren fundamentalmente en los países en vías de desarrollo, siendo infrecuentes en los países desarrollados. En países africanos con alta prevalencia de infección por VIH, la mayoría de los casos de meningitis están causados por S pneumoniae, con una elevada tasa de mortalidad. La epidemiología de la meningitis bacteriana ha cambiado recientemente con los programas de vacunación 6. Con la vacuna frente al Haemophilus influenzae tipo b (Hib) introducida en 1990, la incidencia de meningitis por este microorganismo ha disminuido más de un 99%. Ocurre lo mismo con la vacuna conjugada frente al neumococo. Resultados estadísticos en USA tras la introducción de la vacuna heptavalente (PCV7) en el año 2000 demuestran un descenso de casos en un 30%; siendo el descenso de esta meningitis más evidente en niños de 2 años (64%) y en personas > de 65 (54%) 7. A partir del 2010 se introdujo la vacuna 13-valente (PCV13). En un estudio holandés se demostró la eficacia de la vacunación en la prevención de la enfermedad meningocócica invasiva 8. En respuesta a la epidemia por el serogrupo C entre 1999 y 2001, se introdujo una vacuna conjugada antimeningococo serogrupo C (2005), reduciendo la incidencia de patología por dicho serogrupo un 95%.

2 Meningitis bacterianas, encefalitis víricas y otras encefalitis 2 En nuestro medio: En recién nacidos los microorganismo más frecuentes son Streptococcus agalactiae, E coli y Listeria monocytogenes; en niños y adolescentes, los meningococos. En adultos menores de 60 años, el microorganismo más habitual es el S. pneumoniae (60%), seguido de N meningitidis (20%), H influenzae (10%); L monocytogenes (6%), y Streptococcus del grupo B (4%). En adultos de 60 años o más, casi el 70% se deben a S. pneumoniae, 20% a L. monocytogenes y 3-4% a N meningitidis, S grupo B y Haemophylus influenzae. Microorganismos específicos El neumococo es el microorganismo causal más común de meningitis bacteriana en adultos de todas las edades en todos los países desarrollados. La alta prevalencia de meningitis neumocócica en adultos refleja la elevada prevalencia de infección por neumococo en la comunidad. Se estima que meningitis ocurre sólo en el 4% de las infecciones por neumococo, mientras que las infecciones por N meningitidis se manifiestan como meningitis en un 48%, un 30% en el caso de la listeriosis, un 10% en las infecciones por H influenzae y un 4% en las infecciones por streptococo grupo B 4. El meningococo es el único microorganismo causante de meningitis bacteriana que puede causar epidemias. Esto, junto con su capacidad de causar una enfermedad de comienzo súbito y potencialmente mortal en personas previamente sanas, ha hecho que la enfermedad meningocócica sea una patología causante de gran alarma en la población, con un total de casos y muertes anuales, según estima la OMS; siendo los serogrupos A, B y C los más frecuentes. El serogrupo A es el causante de las grandes epidemias en el mundo, que se producen cíclicamente en África ( cinturón de la meningitis ), entre Senegal y Etiopía, donde se registran hasta casos/ habitantes/año. En el resto del mundo los serogrupos más frecuentes son el B y el C. El principal serogrupo circulante en España productor de la enfermedad meningocócica, es en la actualidad el serogrupo B. (tasa 0.37 / habitantes) durante el periodo El hombre es el único portador del meningococo (5-10% de la población general es portadora asintomática de la bacteria en el TRS).

3 Meningitis bacterianas, encefalitis víricas y otras encefalitis 3 Meningitis nosocomial Es una entidad que afecta fundamentalmente a pacientes neuroquirúrgicos; con una incidencia del 0,3-1,5%, según las series 10,11. Se ha definido como una meningitis que se desarrolla tras las primeras 24 h de hospitalización o en la primera semana tras el alta hospitalaria 10. La distribución de los microorganismos causales es totalmente diferente a la meningitis comunitaria: Los BGN están presentes en un 38% de los casos, y streptococcus, S aureus y SCN tienen una incidencia de un 9% cada uno; en cambio el S pneumoniae, L monocytogenes y N meningitidis ocurren con una frecuencia mucho más baja. La mayoría de los episodios de meningitis que ocurren por fractura basilar, o tras cirugía ORL, se deben a microorganimos que colonizan la nasofaringe, como es el S pneumoniae 12. Meningitis recurrente Ocurre fundamente en pacientes con meningitis nosocomial. Se ha documentado que el S pneumoniae es responsable del 57% de los casos de recurrencia de la meningitis bacteriana, en la mayoría de los casos, existiendo alteración en la integridad meníngea, como fractura de la base del cráneo o anomalías en oído interno 13. Prevención primaria En la mayoría de los países desarrollados los esquemas de vacunación recomiendan el uso de 3 vacunas conjugadas frente las bacterias que causan meningitis: Son la vacuna conjugada anti-neumocócica 13-valente (PVC 13); la vacuna conjugada contra el Hinfluenzae tipo b (Hib), y la vacuna anti-meningococo C. Las vacunas anti neumococo y meningococo se recomiendan en adultos con determinados factores de riesgo de infección; no se recomienda la inmunización rutinaria en adultos contra el Hib, salvo en pacientes esplenectomizados 14. Meningococo: a los contactos íntimos con un enfermo en la familia, guardería, o compañeros de habitación. Se excluyen los contactos transitorios. Se realiza con rifampicina (en niños y adultos) durante 2 días; con ciprofloxacino o levofloxacino en dosis única; con ceftriaxona en dosis única. El paciente al finalizar el tratamiento de la infección aguda ha de recibir la misma pauta de profilaxis antes del alta, salvo si recibió tratamiento con ceftriaxona, puesto que así también se erradica el estado de portador. Debe administrase la vacuna (si la infección está producida por los serogrupos A o C) a todos los contactos que han recibido la profilaxis. Si se trata del meningococo A, se puede vacunar a partir de los 3 meses de edad; si es por serogrupo C, la vacuna sólo se indica a partir de los 2 años 14. H. Influenzae tipo b: a los contactos íntimos con un enfermo en la familia o guardería. Se realiza con rifampicina, en dosis única diaria durante 4 días. Las personas mayores de 6 años sólo han de recibir profilaxis si en la casa viven niños menores de 6 años o si trabajan con niños de esa edad, para evitar que se conviertan en transmisores de la infección. El paciente, tras finalizar el tratamiento de la infección aguda ha de recibir la misma pauta de profilaxis antes del alta. Se han descrito cepas de H influenzae resistentes a la rifampicina 14. Factores de riesgo: El microorganismo causante de la meningitis lo hará en función de la vía de adquisición de la meningitis así como de las condiciones predisponentes del huésped 1,11,15,16 Los tres principales mecanismos implicados en el desarrollo de una meningitis son: Colonización de la nasofaringe, con entrada en el torrente sanguíneo y de ahí la diseminación al SNC. Invasión del SNC tras bacteriemia secundaria a un foco infeccioso (endocarditis ) Entrada directa en el SNC desde un foco infeccioso contiguo (sinusitis, mastoiditis), o secundario a traumatismo reciente (en el último mes), neurocirugía, fuga de LCR, o incluso implantación de dispositivos médicos. Quimioprofilaxis postexposición Todos los casos de sospecha o confirmación de meningitis por meningococo o H influenzae tipo b (Hib) han de ser comunicados a Salud Pública.

4 Meningitis bacterianas, encefalitis víricas y otras encefalitis 4 Entre los factores del huésped que predisponen a la adquisición de una meningitis destacan: Edades extremas: 5 años, o 60 años; Aesplenia; Déficit de complemento; Tratamiento con corticoides; DM; Alcoholismo; Hipoganmaglobulinemia; VIH. Otros factores a tener en cuenta son: infecciones recientes (respiratorias u otitis), uso parenteral de drogas; traumatismo craneal reciente, otorrea o rinorrea; viajes recientes a áreas endémicas de meningococo. Clínica y diagnóstico de la meningitis bacteriana en adultos El paciente con meningitis bacteriana se caracteriza por ser un paciente afectado y que contacta con atención médica de forma precoz tras el inicio de los síntomas. Manifestaciones clínicas: La triada clásica de meningitis aguda consiste en fiebre, rigidez de nuca y deterioro neurológico, pero sólo se manifiestan todas en un 44% de los casos. Es más habitual en la meningitis por neumococo que por meningococo. Un 99% de los pacientes tienen al menos un signo de la triada, por tanto, la ausencia de todos estos hallazgos excluye la presencia de una meningitis bacteriana. Además, aproximadamente un 95% de los pacientes tendrán al menos 2 de los 4 síntomas cardinales: cefalea, fiebre, rigidez de nuca, deterioro neurológico 1 : La fiebre está presente en un 95% de las formas de presentación de la meningitis y en un restante 4% se manifiesta en las 24 h siguientes. Un pequeño porcentaje de pacientes presenta hipotermia. La rigidez de nuca (resistencia a la flexión pasiva del cuello) está presente en el 88% de las formas de presentación, y persiste durante más de 7 días, a pesar de la mejoría. En niños, es un porcentaje más pequeño (30%). El deterioro neurológico se objetiva en un 78% de las presentaciones; en la mayoría, son manifestaciones leves como confusión o letargo, pero hasta en un 22% se objetivan grados profundos de coma. En pacientes ancianos puede ser el único signo de presentación de la meningitis. La cefalea es un síntoma muy habitual (presente en un 87% de los adultos con meningitis bacteriana aguda), generalmente intenso y generalizado. En los pacientes ancianos, fundamentalmente en aquellos con comorbilidad como DM, enfermedad cardiopulmonar la meningitis puede debutar de forma tórpida con letargo, obnubilación, sin fiebre, así como signos variables de inflamación meníngea. Existen otras manifestaciones, neurológicas o no, que pueden ocurrir en pacientes con meningitis bacteriana, siendo algunas características sugestivas de una determinada etiología bacteriana: Complicaciones neurológicas como convulsiones, déficits neurológicos focales (incluyendo parálisis de pares craneales); y papiledema. En los niños, las convulsiones se asocian con más frecuencia a meningitis por neumococo y Haemophilus influenzae. En la meningitis por Listeria, hay mayor tendencia a las convulsiones y a los déficits neurológicos focales de forma precoz; en ocasiones, debuta con romboencefalitis (ataxia, parálisis de pares craneales y/ o nistagmus) Manifestaciones cutáneas características (petequias, púrpura palpable ), fundamentalmente por meningococo. Sin embargo, puede verse con cualquier meningitis bacteriana. Artritis, más común en la meningitis por meningococo. Reconocer la artritis concurrente con la meningitis es un factor importante, puesto que requiere prolongación del tratamiento antibiótico. Si bien, como hemos visto, la rigidez de nuca es un signo clásico y cardinal, los signos de Kernig y Brudzinski son poco comunes 17 : El primero se objetiva en niños grandes y adultos, pero puede estará ausente hasta en el 50% de los adultos; con el paciente en supino y el muslo flexionado 90º se objetiva resistencia al extender la pierna. Tiene una S del 5% y E del 95%. El signo de Brudzinski es positivo al objetivar que la flexión pasiva del cuello causa flexión involuntaria de las rodillas y caderas. S de 5% y E del 95%. Diagnóstico de laboratorio: 1. Bioquímica plasmática: a menudo irrelevante, normalmente leucocitosis con desviación izquierda; puede haber leucopenia y trombocitopenia. Ambas se asocian a peor pronóstico en la meningitis bacteriana Estudio de coagulación, según la gravedad, puede objetivarse coagulación intravascular diseminada.

5 Meningitis bacterianas, encefalitis víricas y otras encefalitis 5 3. Cultivos de sangre (HC): Los HC son a menudo positivos (50-90%) y pueden ser muy útiles en el caso de que la muestra de LCR no se pueda obtener antes de la administración de Ab. Los cultivos obtenidos tras tratamiento antimicrobiano es menos probable que sean positivos, especialmente en el caso del meningococo 19, 20 ; por lo tanto, se deben obtener 2 set de HC en todos los pacientes previo al inicio del tratamiento antibiótico (Ab). 5. Punción lumbar (PL): El examen del LCR es crucial para establecer el diagnóstico de meningitis bacteriana, identificar el microorganismo causal y disponer de antibiograma 21. Hay circunstancias (escasas) en las que la realización de la PL se debe diferir. En estos casos, hay que tomar HC y comenzar el tratamiento Ab empírico, junto con la dexametasona si indicada, de forma inmediata, antes de las pruebas de neuroimagen. Los pacientes sometidos a TAC craneal previo a la PL tienen una media de 2 h de retraso en el diagnóstico y una hora de retraso en el inicio de tratamiento, con respecto a los que no se someten a pruebas de imagen 22. La administración previa de tratamiento Ab tiene mínimos efectos en la bioquímica del LCR, pero puede disminuir la rentabilidad de la tinción gram y de los cultivos, fundamentalmente en el caso del meningococo 19,20. En las guías IDSA 2004 del manejo de la meningitis bacteriana se sientan las indicaciones para realización de TAC craneal antes de PL (una o más de las siguientes): Inmunodepresión. Historia de daño en el SNC (masa, ictus, infección focal ) Crisis convulsivas de inicio reciente. Edema de papila. Deterioro del nivel de conciencia. Déficits neurológicos focales. Sin embargo, hay que tener presente que un TAC craneal normal no es sinónimo de seguridad en la realización de PL. Bioquímica del LCR: Recuento de células, cuantificación de glucosa, concentración de proteínas fundamentalmente. Tabla 1 Más común Glucosa (mg/dl) Proteínas (mg/dl) Leucocitos (cels/microl) <10 10 a a a 300 > a a 100 Meningitis bacteriana Meningitis bacteriana Meningitis bacteriana Meningitis vírica Enfermedad de Lyme (neuroborreliosis) Meningitis bacteriana Meningitis vírica o bacteriana Tuberculosis meníngea Meningitis bacteriana temprana Meningitis viral Neurosíflis Tuberculosis meníngea Menos común Tuberculosis meníngea Meningitis fúngica Neurosífilis Algunas infecciones virales (como virus de las paperas) y coriomeningitis viral linfocitaria Algunas infecciones virales (como virus de las paperas) y coriomeningitis viral linfocitaria Encefalitis Enceflitis Tabla 1. Bioquímica del LCR.

6 Meningitis bacterianas, encefalitis víricas y otras encefalitis 6 Hallazgos característicos en el LCR de meningitis bacteriana son: glucorraquia de menos de 40 mg/ dl; relación glucosa LCR/glucosa plasmática a 0,4; proteinorraquia> 200 mg/dl; leucorraquia> 1000/ mcl, fundamentalmente a expensas de neutrófilos, si bien un 10% de pacientes con meningitis bacteriana tendrán predominio de linfocitos o monocitos. Sin embargo, el espectro de valores del LCR en la meningitis bacteriana es tan amplio, que la ausencia de uno o más de estos hallazgos tiene poco valor. En una serie de casos de 696 pacientes con meningitis bacteriana comunitaria, un 12% de los pacientes no presentó ningún hallazgo característico de meningitis bacteriana aguda en el LCR 23. La presión de apertura normalmente está en el rango de cm de H20, aunque en neonatos y niños estos valores pueden ser más bajos. El aspecto macroscópico del líquido puede ser turbio, en función de la concentración de sus componentes. Tinción Gram: Ha de obtenerse siempre que se sospeche infección bacteriana. Permite conocer la etiología con anterioridad al resultado del cultivo. Los cultivos de LCR son positivos en un 70-85% de los pacientes que no han recibido tratamiento Ab previo, pero requieren unas 48 h para la identificación del microorganismo. Diplococos gram positivos sugieren meningitis por neumococo. Diplococos gram negativos sugieren meningitis por meningococo. Cocobacilos pleomórficos gram negativos, sugieren meningitis por H influenzae. Bacilos gram positivos y cocobacilos sugieren infección por Listeria. La sensibilidad de la tinción gram varía de un %, alcanzando un 100% la especificidad. Se correlaciona con la concentración bacteriana en el LCR (>105 tendrá una S del 97%). La S también depende del microorganismo específico, siendo mayor en el caso de Streptococo pneumoniae. La tinción gram es positiva en un 10-15% de los pacientes que tienen meningitis bacteriana con cultivos negativos de LCR 1. Las Guías de Práctica Clínica recomiendan que todos los pacientes que se evalúen por sospecha de meningitis bacteriana, se realice la tinción gram del LCR (A-III) 24 Test rápidos: Test de aglutinación en látex, detecta los antígenos (Ag) de los patógenos más comunes (S pneumoniae, N meningitidis y H influenzae tipo b); es un test fácil y con resultados disponibles en <15 min; tiene buena S, pero un resultado negativo no descarta infección; además hay resultados falsamente positivos. No se recomienda el uso rutinario de este test para el diagnóstico etiológico bacteriano de la meningitis 24. Inmunocromatografía para detectar S. pneumoniae, con una sensibilidad y especificidad del 100%; no obstante se necesitan más estudios para poder recomendarlo 25. PCR (Reacción en Cadena de la Polimerasa): Amplificación del ácido nucleico de patógenos en el LCR causantes de infección bacteriana. Un estudio evaluó un test múltiple para la detección de N meningitidis, S pneumoniae, H influenzae tipo b, con una especificidad y VPRP del 100%, siendo el VPRN > 99% 26. La S y E de la PCR para el dx de la meningitis neumocócica es del % y 100% respectivamente. Aunque ha habido algún caso de FP con esta técnica, es una herramienta útil cuando los resultados del gram y cultivo son negativos. Test de laboratorio, útiles para diferenciar meningitis bacteriana de otras entidades En ocasiones existe un solapamiento sustancial entre meningitis bacteriana y meningitis aséptica, normalmente viral. En pacientes con perfil bioquímico de LCR compatibles con el diagnóstico de meningitis bacteriana, pero con gram y cultivos negativos, no hay ningún test diagnóstico definitivo a favor o en contra de la meningitis bacteriana. Es la combinación de distintos hallazgos (anamnesis, exploración física, exploración neurológica, parámetros de LCR, en plasma ) lo que permite una más fiable predicción individualizada de la probabilidad de meningitis bacteriana u otra entidades, no habiendo modelos predictivos adecuados para realizar diagnósticos en la práctica clínica 24. Determinación de lactato en LCR A pesar de la elevada S y VPRP de las concentraciones de lactato en el diagnóstico de meningitis bacteriana, los resultados no son específicos y puede haber factores que eleven las concentraciones de lactato, como hipoxia cerebral. Por lo tanto, la medición del lactato no se recomienda en pacientes con sospecha de meningitis bacteriana comunitaria (D-III) 24. Sin embargo, hay metaanálisis recientes que sugieren la utilidad de la medición del lactato en el LCR con mayor precisión diagnóstica que el recuento

7 Meningitis bacterianas, encefalitis víricas y otras encefalitis 7 de leucocitos, glucosa o proteínas del LCR para diferenciar meningitis bacteriana de otras entidades (punto de corte 4 meq/l) 27. Determinación de PCR (proteína C reactiva) plasmática La medición plasmática de PCR puede ser útil en pacientes con perfil bioquímico del LCR dudoso, con tinción Gram negativa, en los que se esté considerando retirar el tratamiento Ab, puesto que en estos casos la PCR normal ( 4 mg/dl) tiene un alto VPRN en el diagnóstico de meningitis bacteriana (B-II) 24. Determinación de procalcitonina La procalcitonina plasmática está elevada en pacientes con infección bacteriana, con una S y E de hasta el 100% con concentraciones de > 0,2 ngr/ml, aunque también se han documentado casos de FN. (C-II) 24. PCR (Reacción en Cadena de la Polimerasa) en LCR Permite hacer una detección rápida de enterovirus; es más S que el cultivo para la detección de enterovirus, con una S (86-100%) y E (92-100%). (B.-II) 24. Es probable que se convierta en el nuevo test definitivo de diagnóstico de meningitis; siendo útil en diagnosticar meningitis bacterianas en pacientes que han recibido tratamiento Ab reciente 28. Tratamiento inicial de la meningitis bacteriana en adultos La meningitis bacteriana es una emergencia médica, y hay que dar pasos inmediatos para establecer la causa específica e iniciar tratamiento efectivo. PRINCIPIOS GENERALES DE TRATAMIENTO Los más importantes son evitar retraso en el inicio de tratamiento Ab, y la elección de régimen Ab adecuado. El tratamiento Ab apropiado junto con la dexametasona si está indicada, ha de administrarse lo más precozmente posible. El retraso en la administración de tratamiento Ab se relaciona con mayor morbimortalidad; normalmente se debe a una presentación clínica atípica, que dificulta el diagnóstico y realización de pruebas de imagen previas, cuando se considera oportuno. En un estudio retrospectivo de 119 pacientes adultos con meningitis bacteriana aguda 29, el principal predictor clínico de muerte fue la ausencia de fiebre en la presentación clínica. Este hallazgo junto con otras características atípicas como ausencia de cefalea o rigidez de nuca, son las que suponen un desafío para inicio de tratamiento precoz Empleo de fármacos bactericidas eficaces contra el microorganismo causante de la infección. Es un principio fundamental del tratamiento de la meningitis bacteriana aguda, puesto que en el LCR la inmunidad humoral está alterada. Empleo de fármacos que alcancen el LCR. La capacidad de penetración del Ab en el LCR depende del estado de la barrera hematoencefálica (BHE). Cuando está intacta, la mayoría de los betalactámicos penetran pobremente; pero en presencia de inflamación meníngea, está aumentada. A medida que la inflamación meníngea mejora, la penetración en LCR disminuye, por lo que han de continuarse las dosis parenterales máximas durante todo el periodo de tratamiento para garantizar concentraciones adecuadas en el LCR. Estructurar el régimen terapéutico para optimizar la eficacia bactericida, en función de las características farmacodinámicas del Ab. Elección del régimen terapéutico. Ha de ser empírico de forma inmediata tras la extracción de cultivos, basándonos en la edad del paciente y en sus características predisponentes. También es importante tener conocimiento de la sensibilidad local. Posteriormente el régimen Ab se ajusta en función de la tinción gram. En el caso de que las características bioquímicas del LCR sean compatibles con el diagnóstico de meningitis bacteriana aguda, aunque el Gram sea negativo, ha de continuarse con el tratamiento Ab empírico. El tratamiento Ab dirigido está en función de los resultados del cultivo y del antibiograma. Vía de administración. Debido a las limitaciones generales en cuanto a la penetración antimicrobiana en el LCR, el tratamiento AB ha de ser iv, puesto que la dosis y la concentración tisular vo tiende a ser considerablemente más baja que con la vía parenteral. La excepción se puede hacer con la rifampicina, agente sinérgico en el tratamiento de la meningitis causada por S pneumoniae o SCN resistentes a betalactámicos. Duración del tratamiento Ab. Está en función del microorganismo causal. No hay ensayos clínicos rigurosos realizados al respecto. Se debe mantener un tiempo prolongado cuando hay complicaciones neurológicas o la respuesta clínica es muy lenta.

8 Meningitis bacterianas, encefalitis víricas y otras encefalitis 8 DEXAMETASONA ADYUVANTE La administración temprana de dexametasona iv se emplea como tratamiento adyuvante en la meningitis con la finalidad de disminuir las secuelas neurológicas y la mortalidad. La principal indicación es la sospecha o el diagnóstico confirmado de meningitis por neumococo. No hay en la actualidad datos suficientes para recomendar el empleo de dexametasona en neonatos con meningitis bacteriana. En los niños, se debe emplear dexametasona en meningitis por Haemophilus influenzae. Grado de recomendación A-I; no debiendo emplearse cuando ya han recibido tratamiento Ab, puesto que en estas circunstancias es improbable que mejore los resultados (A-I). Cuando la meningitis es por neumococo, el empleo de la dexametasona es controvertido. Grado de recomendación C-II 24. En adultos, se utilizará dexametasona, a las mismas dosis que en la edad pediátrica (0,15 mg/ Kg cada 6 h durante 2-4 días, unos 10 minutos antes o simultáneamente a la primera dosis de antibiótico), con diagnóstico de sospecha o meningitis neumocócica confirmada. Grado de recomendación A-I. Sólo se continúa si se ven diplococos gram positivos en la tinción gram o crece el neumococo en cultivos de sangre o LCR 30. Al igual que en los niños, no debe emplearse cuando ya han recibido tratamiento Ab, puesto que en estas circunstancias es improbable que mejore los resultados. Grado de recomendación A-I 24. Se recomienda el empleo de dexametasona en todos los pacientes con meningitis por neumococo resistente a penicilinas y cefalosporinas. Grado de recomendación B-III 24. En los pacientes con sospecha de meningitis por neumococo que reciben tratamiento con dexametasona, se recomienda añadir rifampicina al tratamiento empírico estándar (cefalosporinas de tercera G y vancomicina), a la espera de los resultados de los cultivos y antibiograma. Grado de recomendación B-III 24. TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO EMPÍRICO La pauta de tratamiento Ab empírico está en función de la edad del paciente y de las condiciones que puedan haber predispuesto al paciente a la meningitis. El régimen escogido debe ser lo suficientemente amplio para cubrir al potencial microorganismo, asumiendo además la posibilidad de resistencia antimicrobiana. Grado de recomendación A-III 24,14.

9 Meningitis bacterianas, encefalitis víricas y otras encefalitis 9 Factores predisponentes Microorganismos más probables Tratamiento antimicrobiano empírico Edad < 1 mes Streptococcus agalactiae, Escherichia coli, listeria monocytogenes, klesiella spp 1 a 23 meses Streptococcus pneumoniae, neisseria meningitidis, S agalactiae, Haemophilus influenzae, E. coli Ampicilina + cefotaxima; o Ampicilina + aminoglucósido Vancomicina + (ceftriaxona o cefotaxima) Añadir rifampicina si se administra dexametasona 2 a 50 años S. pneumoniae; N meningitidis Vancomicina + (ceftriaxona o cefotaxima) Añadir rifampicina si se administra dexametasona >50 años S. pneumoniae, N. meningitidis, L. monocytogenes; BGN aerobios Meningitis asociada a cuidados sanitarios Fractura de la base del cráneo Traumatismo penetrante S pneumoniae, H influenzae, Streptococo beta-hemolítico grupo A S. aureus, SCN (fundamentalmente epidermidis); BGN aerobios, incluyendo P.aeruginosa Postoperatorio neuroquirúrgico BGN aerobios (incluyendo P. aeruginosa), S aureus, SCN (fundamentalmente epidermidis) Derivación ventricular (interno o externo) Inmunodepresión (alteración de la inmunidad celular: linfomas, tratamiento quimioterápico, altas dosis de corticoides ) Comorbilidad cirrosis hepática, diabetes, insuficiencia renal crónica, neoplasia activa Tabla 2. Grado de recomendación A-III 24,14. SCN (fundamentalmente epidermidis), S aureus; BGN aerobios (incluyendo P aeruginosa), Propionibacterium acnes S. pneumoniae, N meningitidis, L monocytogenes, BGN aerobios (incluyendo P. areruginosa) Vancomicina +ampicilina + (ceftriaxona o cefotaxima) Añadir rifampicina si se administra dexametasona S pneumoniae, H influenzae, Streptococo beta-hemolítico grupo A Vancomicina + cefepime; o vancomicina + ceftazidima, o vancomicina + meropenem Vancomicina + cefepime; o vancomicina + ceftazidima, o vancomicina + meropenem Vancomicina + cefepime; o vancomicina + ceftazidima, o vancomicina + meropenem En niños, es razonable emplear vancomicina sola, salvo que en el Gram se evidencien BGN Vancomicina + ampicilina + cefepime; o Vancomicina + ampicilina + meropenem Situaciones especiales: Meningitis asociada a cuidados sanitarios En una serie de casos de pacientes sometidos a craniotomía, se documentó meningitis en un 1,5% de los procedimientos 11. La distribución de los microorganismos causales es notablemente diferente respecto a la meningitis comunitaria. Los microorganismos más habituales son BGN (un 33%); estreptococos, S aureus, SCN ocurren en un 9% cada uno. Por el contrario, S pneumoniae, N meningitidis y L monocytogenes ocurren sólo en un 8%. Cuando se compararon pacientes en periodos antes-después de la profilaxis antimicrobiana para evitar infección de la herida quirúrgica, se observa que la profilaxis no tiene efecto en el porcentaje de meningitis pero sí afecta al microorganismo causal. Sin profilaxis, la mayoría de los casos se deben a organismos de la piel (Saureus, SCN, propionibacterium

10 Meningitis bacterianas, encefalitis víricas y otras encefalitis 10 acnes), mientras que con profilaxis, la mayoría de las infecciones se deben a microrganismos no colonizantes de la piel (enterobacteriaceas; streptococos y P aeruginosa; luego SCN, S aureus y P acnes). En función de esto, el tratamiento Ab empírico debe cubrir tanto BGP como BGN (tales como K pneumoniae y P aeruginosa). En pacientes con fístula de LCR, secundario a un traumatismo craneal reciente, se puede realizar profilaxis con ceftriaxona iv, o con quinolonas (levofloxacino, moxifloxacino) orales. Infecciones por dispositivos de derivación ventricular (internos y externos) El porcentaje de infección de estos dispositivos ronda el 5-15%. La mayoría de las infecciones ocurren en la parte proximal del dispositivo de derivación (causando ventriculitis) y están causadas por flora cutánea, ocurriendo fundamentalmente en las primeras semanas de la implantación de los mismos. También se pueden desarrollar las infecciones en la parte distal de los dispositivos internalizados (peritonitis si la derivación es ventrículoperitoneal o bacteriemias si es ventrículoatrial). El diagnóstico de la infección por el dispositivo de derivación es muy complejo. Las recomendaciones son 24 : un nuevo shunt se hará cuando el LCR esté estéril. La muestra del LCR se toma mediante aspiración directa a través del dispositivo de derivación. Administrar inicialmente tratamiento Ab empírico que cubra Stafilococos coagulasa negativos, Stafilococos aureus y bacilos gran negativos: vancomicina asociada a ceftazidima, o a cefepima o a meropenem. Cuando es preferible no retirar el dispositivo (ejemplo reservorios de Ommaya), se administrarán los Ab vía intraventricular; igualmente por vía intraventricular si tras el tratamiento parenteral no se esteriliza el LCR o en caso de microorganismos que son sensibles sólo a Ab con poca penetración en el LCR. Los Ab con los que mayor experiencia se tiene en la administración intraventricular son vancomicina y gentamicina. También se ha administrado colistina intratecal en caso de microorganismos multiresistentes. No existen dosis estandarizadas de tratamiento Ab intraventricular. Tras la dosis empírica inicial, hay que guiarse por el cociente inhibitorio. La duración del tratamiento Ab está en función del microorganismo implicado y de si se retira o no el dispositivo. Las guías de profilaxis antimicrobiana en neurocirugía recomiendan administrar 1 dosis de cefazolina. Retirada del dispositivo de derivación y colocación de un drenaje externo. La implantación de

11 Meningitis bacterianas, encefalitis víricas y otras encefalitis 11 Alergia a betalactámicos El tratamiento en pacientes con alergia a betalactámicos es un desafío dada la importancia de inicio precoz del tratamiento y el papel crucial de los betalactámicos en el tratamiento de la meningitis bacteriana. Lo ideal es realizar desensibilización a pacientes con historia de reacción anafiláctica, a la clase de antimicrobiano que se necesita, pero ha de emplearse un régimen antibiótico alternativo mientras se realiza la desensibilización. Cobertura AB empírica en pacientes con alergia a betalactámicos y fx renal normal Vancomicicina a la dosis habitual: mg/kg cada 8-12 h (no excediendo 2 gr por dosis o una dosis total diaria de 60 mg/kg, ajustando dosis para lograr concentraciones plasmáticas de mcg/ml)+ Moxifloxacino, 400 mg iv cada 24 h+cotrimoxazol 5 mgr/kg iv cada 6-12 h; en caso de que haya que cubrir L. monocytogenes (pacientes mayores de 50 años o con defectos en la inmunidad celular). Tabla 3. Cobertura AB empírica en pacientes con alergia a betalactámicos y fx renal normal TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO BASADO EN EL GRAM Microorganismo Tratamiento recomendado Tratamiento alternativo S. pneumoniae Vancomicina + (ceftriaxona o cefotaxima), añadiendo rifampicina si se asocia dexametasona al tratamiento Fluoroquinolona (moxifloxacino) B-II. Meropenem. C-III N. meningitidis Ceftriaxona o cefotaxima Penicilina G, ampicilina, cloranfenicol, fluoroquinolonas, aztreonam L. monocytogenes Ampicilina o penicilina G (considerar, en Cotrimoxazol, meropenem B-iii ambos casos, añadir un aminoglucósido) S. agalactiae Ampicilina o penicilina G (considerar, en ambos casos, añadir un aminoglucósido) Ceftriaxona o cefotaxima B-IIII H. influenzae Ceftriaxona o cefotaxima A- I Cloranfenicol, cefepima A-I; meropenem A-I; fluoroquinolonas E. coli Ceftriaxona o cefotaxima A-II Cefepima, meropenem, azgtreonam, fluoroquinolonas, cotrimoxazol Tabla 4. Recomendaciones de tratamiento Ab en pacientes adultos con identificación del microorganismo causal mediante tinción Gram. Grado de recomendación A-III 24. Tratamiento antibiótico dirigido El tratamiento dirigido frente a microorganismos específicos se recomienda cuando la presentación clínica y sobre todo, los resultados del Gram del LCR o los cultivos son inequívocos.

12 Meningitis bacterianas, encefalitis víricas y otras encefalitis 12 Microorganismo y sensibilidad S. pneumoniae MIC a penicilina 0.06 mcg/ml 0.12 mcg/ml MIC a cefalosporinas de 3ªG < 1mcg/mL MIC a cefalosporinas de 3ªG 1mcg/mL Tratamiento Ab estándar Penicilina G o ampicilina Cefalosporinas de 3ª G(ceftriaxona o cefotaxima) Vancomicina + cefalosporinas de 3ªG(ceftriaxona o cefotaxima); considerar añadir rifampicina si la MIC a ceftriaxona es > 2 mcg/ml Tratamientos alternativos Cefalosporinas de 3ª G (ceftriaxona o cefotaxima), cloranfenicol Cefepima, meropenem Fluoroquinolonas (moxifloxacino). Muchas autoridades combinan moxifloxacino con vancomicina o cefriaxona/cefotaxima. N. meningitidis MIC a penicilina <0,1 mcg/ml Penicilina G o ampicilina Cefaslosporinas de 3ª G(ceftriaxona o cefotaxima), cloranfenicol 0,1 a 1 mcg/ml Cefalosporinas de 3ª G(ceftriaxona o cefotaxima) L. monocytogenes Ampicilina o penicilina G. Considerar asociar un aminoglucósido (gentamicina, por su efecto sinérgico) S. agalactiae Ampicilina o penicilina G Considerar asociar un aminoglucósido E. coli y otras enterobacterias P. aeruginosa La elección de un tratamiento AB específico debe ser guiado por el antibiograma Acinetobacter baumanii H. influenzae (Hi) Hi betalactamasa negativo Hi betalactamasa positivo S. aureus S. aureus oxacilin sensible Cefalosporinas de 3ª G (ceftriaxona ó cefotaxima) Cefepima o ceftazidima Considerar asociar un aminoglucósido Meropenem Ampicilina Cefalosporinas 3ªG (ceftriaxona o cefotaxima) Cloxacilina Fluoroquinolonas, meropenem, cloranfenicol Cotrimoxazol Cefalosporinas de 3ª G(ceftriaxona o cefotaxima) Aztreonam, fluoroquinolonas (ciprofloxacino, moxifloxacino), meropenem, cotrimoxazol, ampicilina Aztreonam, fluoroquinolonas ((ciprofloxacino, moxifloxacino), meropenem Considerar asociar un aminoglucósido Colistina o polimixina B Asociar administración intraventricular o intratecal a la administración iv Cefalosporinas de 3ªG (ceftriaxona o cefotaxima), cefepima, fluoroquinolonas, aztreonam, cloranfenicol Cefepima, fluoroquinolonas, aztreonam, cloranfenicol Vancomicina, meropenem, linezolid, daptomicina

13 Meningitis bacterianas, encefalitis víricas y otras encefalitis 13 S. aureus oxacilin resistente S epidermidis Vancomicina Considerar añadir rifampicina Vancomicina Considerar añadir rifampicina Enterococo spp Enterococo ampicilina Ampicilina + gentamicina sensible Enterococo ampicilina Vancomicina + gentamicina resistente Enterococo resistente Linezolid a ampicilina y vancomicina Cotrimoxazol, linezolid, daptomicina Linezolid Tabla 5. Recomendaciones para tratamiento Ab dirigido en la meningitis bacteriana. Grado de recomendación A-III 24 y 32. Antibiótico Amikacina Ampicilina Aztreonam Cefepima Cefotaxima Ceftazidima Ceftriaxona Cloranfenicol Ciprofloxacino Gentamicina Meropenem Moxifloxacino Cloxacilina Penicilina G Rifampicina Tobramicina Cotrimoxazol Dosis (adultos) 5 mg/kg cada 8 h. Ajustar dosis e intervalo en función de las concentraciones pico y valle. 2 gr cada 4 h 2 gr cada 6 u 8 h 2 gr cada 8 h 2 gr cada 4 o 6 h 2 gr cada 8 h 2 gr cada 12 h 1 1,5 gr cada 6 h. Las dosis más elevadas se recomiendan en pacientes con meningitis por neumococo 400 mg cada 8 o 12 h 1,7 mg/kg cada 8 h. Ajustar dosis e intervalo en función de las concentraciones pico y valle. 2 gr cada 8 h 400 mg cada 24 h. No hay datos disponibles sobre las dosis óptimas en pacientes con meningitis. 1-2 gr/ 4 h 4 M UI cada 4 h 600 mg cada 24 h o mg cada 12 h 1,7 mg/kg cada 8 h. Ajustar dosis e intervalo en función de las concentraciones pico y valle. 5 mg/kg cada 6-12 h Vancomicina mg/kg cada 8-12 h. No exceder de 2 gr por dosis o una dosis diaria total de 60 mg/kg. Ajustar dosis para lograr concentraciones plasmáticas valle de mcg/ml Tabla 6. Recomendaciones de las dosis intravenosas del tratamiento antimicrobiano en adultos con meningitis bacteriana, con función renal y hepática normal (A-III) 24,31.

14 Meningitis bacterianas, encefalitis víricas y otras encefalitis 14 TRATAMIENTO DE SOPORTE El principal objetivo del tratamiento de soporte es restaurar y mantener las funciones respiratorias, cardiacas y neurológicas. El manejo inicial pues, sigue los principios de soporte vital, evaluando en primer lugar el ABC, y estableciendo vías periféricas de grueso calibre para la administración de fluidos. Adecuada oxigenación, prevención de hipoglucemia e hiponatremia, tratamiento para control de las convulsiones así como las medidas para descender la PIC son puntos importantes en el tratamiento de la meningitis bacteriana. Manejo de líquidos Se deben emplear vasopresores en los pacientes hipotensos o mal perfundidos, que no responden a reposición volumétrica enérgica. Si el paciente permanece hipovolémico o en shock, se deben seguir administrando líquidos iv. Una revisión sistemática encontró que el tratamiento hídrico restrictivo se asoció a peores resultados neurológicos 33. Sin embargo la reposición hídrica ha de ser prudente en el caso de pacientes con elevación de PIC, disfunción miocárdica o SDRA. Reducción de la presión intracraneal (PIC) Los pacientes con meningitis bacteriana que presenten elevación de la PIC y que se encuentren estuporosos o comatosos se pueden beneficiar de la inserción de un dispositivo para monitorizar PIC; requiriendo tratamiento si PIC mayores de 20 mm Hg mediante intubación y ventilación para mantener adecuada oxigenación y normocapnia; cabecero a 30º en posición media; manitol, sueros hipertónicos y dexametasona, con cortos periodos de hiperventilación según requerimiento. Hipotermia inducida Se necesitan más datos antes de recomendar la hipotermia en pacientes con meningitis grave. Un estudio multicéntrico de 49 UCIs de Francia se suspendió precozmente al evidenciarse mayor mortalidad en el grupo de hipotermia inducida que en el grupo control 1. Profilaxis de las convulsiones Considerar empleo profiláctico de fármacos anticonvulsivantes en la meningitis neumocócica probable o demostrada (fenitoína a 18 mg/kg cada 8 h iv, durante 2-4 días) 14. REPETICIÓN DE PL PARA ANÁLISIS DE LCR La repetición de la PL para valorar la respuesta al tratamiento en el caso de la meningitis bacteriana en adultos tiene poca utilidad. La mejoría clínica es un mejor indicador de respuesta al tratamiento que el resultado del análisis del LCR. Hay algunas circunstancias en las que estaría recomendado repetir la PL en pacientes con meningitis bacteriana 24 : Cuando no hay evidencia de mejoría tras 48 h de inicio de tratamiento AB apropiado. A los 2 o 3 días tras el inicio de tratamiento de meningitis causada por microorganismos resistentes a tratamiento estándar (neumococo R a la penicilina), especialmente si han recibido tratamiento adyuvante con dexametasona y no responden como era de esperar; o en infecciones causadas por BGN, los cuales son más comunes en las infecciones asociadas a cuidados sanitarios. Fiebre persistente por más de 8 días, sin otra explicación. Los cultivos de LCR repetidos han de ser estériles; en caso de cultivos positivos, a pesar de tratamiento apropiado vía parenteral, hay que considerar la administración de Ab vía intratecal o intraventricular 34. Pronóstico de la meningitis bacteriana La mortalidad asociada a la meningitis bacteriana, incluso con tratamiento Ab apropiado, no es despreciable. Se incrementa de forma lineal con la edad, y también está en función del organismo causal (mayor en neumonía asociada a cuidados sanitarios, y en infecciones por S peumoniae y L monocytogenes); la morbilidad fue mayor también con la meningitis neumocócica (incluso tras ajustar por otros predictores clínicos). El empleo de dexametasona como coadyuvante en el tratamiento se asocia a reducción de la mortalidad en pacientes seleccionados con meningitis bacteriana. COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS. Son relativamente frecuentes en pacientes con meningitis bacteriana. En una revisión de casos 1 se registraron una o más complicaciones neurológicas en un 28% de pacientes con meningitis comunitaria.

15 Meningitis bacterianas, encefalitis víricas y otras encefalitis 15 Las complicaciones neurológicas documentadas son las siguientes: Alteración del estado mental; incremento de PIC y edema cerebral; crisis convulsivas; déficits neurológicos focales; anomalías cerebrovasculares; pérdida de audición (sordera neurosensorial); deterioro intelectual. PREDICCIÓN DE RIESGO Se estableció un modelo pronóstico derivado de una cohorte de pacientes 35. Hubo tres características clínicas de base (hipotensión, alteración mental y convulsiones) que se asociaron de forma independiente con la morbimortalidad, permitiendo estratificar a los pacientes en tres grupos de riesgo: Bajo riesgo (no factores clínicos de riesgo): 9% de eventos adversos. Riesgo intermedio (un factor clínico de riesgo):33% de eventos adversos. Riesgo elevado (dos o tres factores de riesgo):56% de eventos adversos. (Entendiendo por evento adverso el fallecimiento intrahospitalario o déficits neurológicos al alta) ENCEFALITIS VÍRICAS Y OTRAS ENCEFALITIS Las infecciones virales del SNC condicionan las siguientes entidades: Meningitis asépticas, esto es, meningitis no bacterianas. Encefalitis víricas, definidas por la existencia de un proceso inflamatorio del cerebro causante de disfunción neurológica. La verdadera incidencia de estas infecciones es difícil de determinar porque muchas veces no se piensa en el diagnóstico, o no se llega a confirmar la etiología viral. La mayoría de las encefalitis son víricas, y los microorganismos más habitualmente identificados son virus herpes simple (VHS); virus del Nilo; y enterovirus, seguidos de otros herpesvirus. Conceptos: meningitis versus encefalitis Ambas entidades tienen los límites difusos, ya que muchos pacientes presentan afectación meníngea y parenquimatosa, con características clínicas de ambos, de ahí el término usado de meningoencefalitis, reconociendo el solapamiento de ambas entidades clínicas. La principal característica diferenciadora es la presencia o no de funciones cerebrales normales, las cuales permanecen conservadas en el caso de la meningitis. En la encefalitis se evidencian alteraciones en las funciones cerebrales como un estado mental alterado, déficits motores o sensitivos, alteraciones conductuales o cambios de la personalidad. Las crisis convulsivas y el estado postictal se pueden producir en el caso de las meningitis exclusivamente. Encefalitis vírica versus encefalitis postinfecciosa La encefalitis vírica puede ser primaria o postinfecciosa 36,37. La encefalitis vírica primaria consiste en la invasión viral del SNC (se pueden cultivar los virus en muestras del tejido cerebral). La encefalitis postinfecciosa, también llamada encefalomielitis aguda diseminada, se caracteriza por presentar inflamación perivascular y desmielinización, sugestiva de enfermedad autoinmune; en este caso no se pueden cultivar virus en muestras de tejido cerebral. Esta entidad ocurre típicamente cuando la infección viral se está resolviendo o puede aparecer tras una enfermedad subclínica o tras vacunación. La RMN en la encefalitis postinfecciosa muestra lesiones multifocales que afectan fundamentalmente a la sustancia blanca supratentorial. Los virus del sarampión, varicela, rubéola, parotiditis e influenzae pueden producir ambos síndromes, a pesar de las diferencias en la patogénesis y en la histología de ambas entidades. Tanto la clínica como los resultados de laboratorio no son específicos, por lo que hay que tener en cuenta otras causas, infecciosas y no infecciosas cuando se estudian estos pacientes.

16 Meningitis bacterianas, encefalitis víricas y otras encefalitis 16 Guías epidemiológicas que ayudan al diagnóstico etiológico Hay una gran variedad de virus que pueden producir infección en el SNC. La mayoría de ellos producirán tanto meningitis como encefalitis, aunque en general, cada virus tiene tendencia hacia una u otra entidad clínica. La causa de la encefalitis vírica es evidente en algunos casos por una historia de exposición (ocupacional, contacto con insectos o animales), localización geográfica o por la presentación clínica característica; así como el periodo estacional del año, historia de vacunaciones y estado inmunológico del paciente. Todo esto nos puede ayudar a establecer un diagnóstico: Historia de haber estado en contacto con zonas pantanosas o forestales donde abundan las garrapatas, orienta a determinadas encefalitis virales, como Fiebre del Colorado transmitida por garrapatas (zonas rurales del oeste de EEUU), encefalitis centroeuropea (zonas rurales del centro y noreste de Europa) o a otras encefalitis no virales como la enfermedad de Lyme o la Fiebre de las Montañas Rocosas. Historia de exposición animal: Encefalitis por virus NIPAH, por exposición a cerdos o murciélagos, se ve en Malasia, Singapur y Bangladesh Encefalitis por virus de la gripe aviar Coriomeningitis viral linfocitaria, por exposición a roedores Encefalitis por virus de la rabia Periodo del año Verano/ otoño Invierno/ primavera Meningitis aséptica Enterovirus: Coxsackie Echovirus Poliovirus Meningoencefalitis por virus de las paperas Coriomeningitis viral linfocitaria Encefalitis viral Arbovirus: Encefalitis por virus del Nilo Encefalitis de S. Luis Encefalitis viral equina (del este, del oeste y de Venezuela) Enfefalitis por virus California Meningoencefalitis por virus de las paperas Encefalitis por virus del sarampión Cualquier estación Herpes simple virus tipo 2 Infección VIH Tabla 7. Incidencia estacional de infecciones virales del SNC Herpes simple virus tipo 1 Infección VIH Clínica de la encefalitis Alteraciones en el estado mental: desde mínimo deterioro neurológico, hasta coma profundo. Los signos y síntomas de irritación meníngea como fotofobia, rigidez de nuca, están ausentes habitualmente en los casos de encefalitis pura, pero a menudo estos cuadros víricos se solapan como meningoencefalitis. Son habituales las crisis convulsivas y los déficits neurológicos focales (hemiparexia, afectación de pares craneales, hiperreflexia ) La presentación clínica de la meningitis aséptica, es normalmente inespecífica: fiebre, cefalea, nauseas/vómitos, acompañándose ocasionalmente de fotofobia y rigidez de nuca. GUÍAS EN EL EXAMEN FÍSICO Ciertas características nos podrán orientar en el diagnóstico, aunque no sean hallazgos patognomónicos: Parotiditis, sugiere el diagnóstico de encefalitis por virus de las paperas. Parálisis fláccida que evoluciona a encefalitis, sugiere encefalitis por virus del Nilo (diagnóstico diferencial con síndrome de Guillain Barré). Temblores de párpados, lengua, labios y extremidades, orientan hacia encefalitis de San Luis o encefalitis por virus del Nilo. Vesículas agrupadas siguiendo un dermatoma, sugieren encefalitis por virus varicela zóster. En cualquier caso, la ausencia de lesión cutánea no excluye el diagnóstico.

17 Meningitis bacterianas, encefalitis víricas y otras encefalitis 17 TÉCNICAS DE IMAGEN Puede haber hallazgos anómalos en el TAC o RMN de pacientes con encefalitis. La RMN es la prueba de imagen más sensible para evaluar pacientes con encefalitis. La localización de dichos hallazgos orienta a las diferentes etiologías: Afectación del lóbulo temporal es altamente sugestivo de encefalitis por VHS, aunque también se puede deber a otros herpes virus: VVZ, VEB, VHH-6. Afectación del tálamo o ganglios basales, es más característico de encefalitis secundarias a infecciones virales respiratorias, a arbovirus, y a otras etiologías no virales como enfermedad de Creutzfeld-Jacob, o tuberculosis. La presencia de hidrocefalia orienta a etiología no viral, como bacterias, hongos o parásitos. Electroencefalograma (EEG), es habitualmente anormal en las encefalitis agudas. Cuando la focalidad se presenta en región temporal es altamente sugestiva de encefalitis por VHS. Ha de realizarse en todos los pacientes con encefalitis. Diagnóstico de la encefalitis Análisis de LCR: El examen del LCR, aunque no diagnóstico, nos permite confirmar la existencia de inflamación en el SNC. La distinción entre meningitis aséptica y meningoencefalitis mediante análisis del LCR no es posible, mientras que en la encefalitis pura, no hay alteración del LCR o son mínimas. Clínica de la encefalitis Alteraciones en el estado mental: desde mínimo deterioro neurológico, hasta coma profundo. Los signos y síntomas de irritación meníngea como fotofobia, rigidez de nuca, están ausentes habitualmente en los casos de encefalitis pura, pero a menudo estos cuadros víricos se solapan como meningoencefalitis. Son habituales las crisis convulsivas y los déficits neurológicos focales (hemiparexia, afectación de pares craneales, hiperreflexia ) La presentación clínica de la meningitis aséptica, es normalmente inespecífica: fiebre, cefalea, nauseas/vómitos, acompañándose ocasionalmente de fotofobia y rigidez de nuca. GUÍAS EN EL EXAMEN FÍSICO Ciertas características nos podrán orientar en el diagnóstico, aunque no sean hallazgos patognomónicos: Parotiditis, sugiere el diagnóstico de encefalitis por virus de las paperas. Parálisis fláccida que evoluciona a encefalitis, sugiere encefalitis por virus del Nilo (diagnóstico diferencial con síndrome de Guillain Barré). Temblores de párpados, lengua, labios y extremidades, orientan hacia encefalitis de San Luis o encefalitis por virus del Nilo. Vesículas agrupadas siguiendo un dermatoma, sugieren encefalitis por virus varicela zóster. En cualquier caso, la ausencia de lesión cutánea no excluye el diagnóstico. TÉCNICAS DE IMAGEN Puede haber hallazgos anómalos en el TAC o RMN de pacientes con encefalitis. La RMN es la prueba de imagen más sensible para evaluar pacientes con encefalitis. La localización de dichos hallazgos orienta a las diferentes etiologías: Afectación del lóbulo temporal es altamente sugestivo de encefalitis por VHS, aunque también se puede deber a otros herpes virus: VVZ, VEB, VHH-6. Afectación del tálamo o ganglios basales, es más característico de encefalitis secundarias a infecciones virales respiratorias, a arbovirus, y a otras etiologías no virales como enfermedad de Creutzfeld-Jacob, o tuberculosis. La presencia de hidrocefalia orienta a etiología no viral, como bacterias, hongos o parásitos. Electroencefalograma (EEG), es habitualmente anormal en las encefalitis agudas. Cuando la focalidad se presenta en región temporal es altamente sugestiva de encefalitis por VHS. Ha de realizarse en todos los pacientes con encefalitis.