Tabla 1. Clasificación de las demencias basadas en la ocurrencia corticales o subcorticales.

Transcripción

1 i Lista de Tablas Tabla 1. Clasificación de las demencias basadas en la ocurrencia corticales o subcorticales. de disfunciones 7 Tabla 2. Clasificación de las demencias en tratables, parcialmente tratables y no tratables 9 Tabla 3. Fases de la enfermedad de Alzheimer 13 Tabla 4. Criterios para el diagnóstico clínico de la enfermedad de Alzheimer establecidos por la NINCDS ADRDA/DSM III T. Tabla 5. Algunas de las posibles etiologías de la enfermedad de Alzheimer Tabla 6. Evidencias a favor y en contra de un componente genético de la EA 36 Tabla 7. Posibles mecanismos de transmisión genética en la EA 34 Tabla 8. Clasificación genética de la Enfermedad de Alzheimer familiar. 35 Tabla 9. Descripción de las ondas electroencefalográficas comunes Tabla 10. Comparaciones estadísticas del PA en el grupo control, con respecto a los controles inicial y final en la condición de ojos abiertos Tabla 11. Comparaciones estadísticas del PR en el grupo control, con respecto a los controles inicial y final en la condición de ojos cerrados 93 Tabla 12. Comparaciones estadísticas del PR en el grupo control, con respecto al control final en la condición de ojos abiertos. 94 Tabla 13. Comparaciones estadísticas del PA en el grupo experimental, con respecto a los controles inicial y final en la condición de ojos abiertos. 95 Tabla 14. Comparaciones estadisticas del PR con respecto al control inicial ojos cerrados 95

2 ii en el grupo experimental. Tabla 15. Comparaciones estadísticas del PR en el grupo experimental, con respecto a los controles inicial y final en la condición de ojos abiertos. 96 Tabla 16. Comparaciones estadísticas del PA y el PR entre los dos grupos para todas las manipulaciones. 98 Tabla 17. Análisis cualitativo de la batería neuropsicológica en el grupo control. 124 Tabla 18. Análisis cualitativo de la batería neuropsicológica en el grupo experimental 124 Tabla 19. Estadística descriptiva de la comparación de medias entre grupos para la batería neuropsicológica. 125 Tabla 20. Valores de correlación y significancia para la batería neurospicológica y las manipulaciones electroencefalográficas. 126 Tabla 21. Correlación del apartado de memoria con el registro electroencefalográfico 127

3 iii Lista de figuras Figura 1. Mapas cerebrales de amplitud y pruebas t de ambos grupos, para la banda beta durante el control inicial ojos cerrados. Figura 2. Mapas cerebral de la amplitud y las pruebas t de ambos grupos, en la banda alfa durante el control inicial ojos abiertos. Figura 3. Mapas cerebrales de la amplitud y las pruebas t de ambos grupos, en la banda beta durante el control inicial ojos abiertos. Figura 4. Mapas cerebrales de la amplitud y las pruebas t de ambos grupos, en la banda delta durante el control final ojos cerrados. Figura 5. Mapas cerebrales de la amplitud y las pruebas t de ambos grupos para la banda delta durante el control final ojos abiertos. Figura 6. Mapas cerebrales de la amplitud y las pruebas t de ambos grupos para la banda beta durante el control final ojos abiertos. Figura 7. Mapas cerebrales de las pruebas t de las comparaciones de amplitud del control inicial en la condición de ojos abiertos y cerrados, contra la prueba de animales, en ambos grupos para la banda delta. Figura 8. Mapas cerebrales de las pruebas t de las comparaciones de amplitud del control inicial en la condición de ojos abiertos y cerrados, contra la prueba de animales, en ambos grupos para la banda theta. Figura 9. Mapas cerebrales de las pruebas t de las comparaciones de amplitud del control inicial en la condición de ojos abiertos y cerrados, contra la prueba de objetos, en ambos grupos para la banda delta. Figura 10. Mapas cerebrales de las pruebas t de las comparaciones de amplitud del control inicial en la condición de ojos abiertos y cerrados, contra la prueba de objetos, en ambos grupos para la banda theta.

4 iv Figura 11. Mapas cerebrales de las pruebas t de las comparaciones de la amplitud del control inicial ojos abiertos, la prueba de animales y la prueba de objetos del grupo control contra el grupo experimental para la banda delta. Figura 12. Mapas cerebrales de las pruebas t de las comparaciones de amplitud del control inicial ojos abiertos, la prueba de animales y la prueba de objetos del grupo control contra el grupo experimental para la banda theta. Figura 13. Mapas de la coherencia cerebral de ambos grupos durante el control inicial ojos cerrados y la prueba de animales para las bandas rápidas (alfa y beta).

5 v Resumen El objetivo de esta investigación fue analizar la actividad eléctrica cerebral en adultos en riesgo de heredar Alzheimer. Se comparó con la actividad eléctrica de adultos libres de riesgo. Las comparaciones se hicieron durante la ejecución de dos pruebas de fluidez verbal y memoria semántica. Además se aplicó una batería neuropsicológica para tomarla como parámetro del estado mental de los sujetos, y eliminar aquellos sujetos que tuvieren alteraciones cognoscitivas importantes. Finalmente, se hizo una correlación entre los resultados de la batería y los resultados de la actividad eléctrica cerebral. En el estudio participaron 12 sujetos, 7 en el grupo control y 5 familiares en riesgo. Todos en edad adulta media. Los parientes de los sujetos del grupo experimental, fueron diagnosticados con la Enfermedad de Alzheimer (EA) con base en los criterios instituidos por la Secretaría de Salud de México. Después de realizar los registros electroencefalográficos, se editaron y se utilizó la plantilla construida por Trejo y Reigosa para calcular los poderes promedio grupales. También, con los datos del EEG, se realizó un análisis de la coherencia cerebral para el control inicial y una de las pruebas de memoria semántica. Posteriormente, los datos se utilizaron para crear mapas cerebrales de amplitud, así como de coeficiente de variación. Se realizaron comparaciones estadísticas utilizando la prueba t de Student. El nivel de significancia fue de p.05. Los mapas cerebrales del grupo de familiares en riesgo mostraron una mayor amplitud en las bandas lentas (delta y theta), sobre todo en las

6 vi condiciones de ojos abiertos. Además la banda alfa se encontró disminuida durante la condición de control final con los ojos cerrados. Durante las pruebas de memoria semántica y fluidez verbal, en el grupo de familiares en riesgo, se encontró una amplitud mayor de delta y theta en la mayoría de las regiones. En contraste, se encontró un aumento de la banda beta en condiciones de ojos cerrados y abiertos en comparación con el grupo control. En los mapas de coherencia cerebral, los sujetos en riesgo tuvieron 40% menos de coherencia entre las áreas temporales y parietales comparados con los sujetos del grupo control. Este patrón se asemeja al de los sujetos con demencia tipo Alzheimer. Además tiene un correlato biológico ya que los mayores depósitos de placas seniles y embrollos neurofibrilares en los cerebros de personas con la EA se han localizado en los lóbulos temporales y parietales. Este hallazgo podría relacionar de forma directa a los familiares en riesgo con el posible desarrollo de la EA. Los familiares en riesgo puntuaron más bajo que los sujetos control en la batería neuropsicológica, aun cuando sus puntajes estuvieron sobre la norma. En las evaluaciones cualitativas de la batería los familiares en riesgo obtuvieron calificaciones menores a las de los sujetos del grupo control. En el registro electroencefalográfico, las bandas lentas se correlacionaron de manera negativa con la prueba de fluidez verbal semántica de la batería. Esto para el grupo de familiares en riesgo. Para el grupo control, las bandas alfa, delta y theta se correlacionaron de manera positiva con el apartado de memoria de la batería.

7 vii En conclusión se plantea que, los familiares en riesgo presentan cambios y anomalías significativos en el EEG, y además tienen un menor desempeño en pruebas neuropsicológicas y de memoria comparados con personas libres de riesgo. Estos resultados podrían convertirse en una herramienta para el diagnóstico temprano y a bajo costo de la EA. Además, podrían ayudar a identificar los primeros cambios antes del desarrollo de la enfermedad que ayuden a la generación de nuevos tratamientos.