Urología. Comentarios de test a distancia. Urología. Comentarios de Test a distancia 1ª vuelta

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1 Urología Urología Comentarios de test a distancia 1ª vuelta Pregunta 1.- R: 3 De los microorganismos referidos, el único que es grampositivo es el Streptococcus faecalis, hoy en día denominado Enterococcus faecalis. El E. faecalis es el causante del 20% de las sepsis de origen urinario. Se relaciona principalmente con infecciones urinarias en sujetos con anomalías de la vía urinaria y también con la producción de endocarditis en sujetos sometidos a exploraciones invasivas, sobre el tubo digestivo o aparato genitourinario. El tratamiento recomendado para las ITU ocasionadas por este germen estaría constituido por el empleo de la ampicilina, pero dado el aumento de resistencias, se aconseja asociar un aminoglucósido que potencie su efecto. En caso de resistencia a ampicilina, el antibiótico de elección sería un glucopéptido, como la vancomicina. El resto de los microorganismos son bacilos gramnegativos, que son agentes causantes de la mayoría de las ITU. De ellos, sin duda el más frecuente es E. Coli, responsable del 80% de las ITU. Pregunta 2.- R: 3 E. coli es el agente responsable con mayor frecuencia de las prostatitis en sujetos tanto mayores como menores de 35 años (respuesta 1 cierta). La respuesta 2 también es correcta, ya que Staphylococcus saprophyticus ocasiona entre el 10-15% de las ITU en mujeres jóvenes, lo que le convierte en el segundo microorganismo causal de infecciones urinarias en mujeres jóvenes sexualmente activas tras E. coli. La respuesta 3 es falsa, puesto que el agente causal más frecuente de ITU en varones a cualquier edad es E. coli. Proteus mirabilis es poco frecuente, y se le relaciona con ITU en pacientes con patología obstructiva o sometidos a manipulación instrumental. Dada su capacidad para hidrolizar la urea (ureasa positivo), ocasiona litiasis de fosfato amónico magnésico. P. aeruginosa causa infecciones urinarias fundamentalmente en pacientes hospitalizados, siendo efectivamente el antibiótico de elección la ceftazidima (otras alternativas: piperacilina-tazobactam, imipenem, aztreonam, cefepima o ciprofloxacino). Por último, la respuesta 5 también es correcta, en diabéticos las infecciones por hongos son más frecuentes que en la población general. El tratamiento de la candidiasis urinaria sería fluconazol 200 mg/24h, durante 7-14 días. Pregunta 3.- R: 2 Las infecciones urinarias son más frecuentes en la mujer que en el varón a todas las edades; ello es debido fundamentalmente a la anatomía de la uretra femenina, más corta que la del varón y cercana al introito vaginal y anal. Por ello, la respuesta 2 es la falsa. La única excepción se da en el período neonatal, donde la ITU es más frecuente en el niño que en la niña; esto se explica por la mayor incidencia de anomalías congénitas de la vía urinaria en el recién nacido varón. En el varón anciano, la incidencia de ITU es mayor que en el varón joven, y esto se debe a la hipertrofia benigna de próstata, que provoca dificultad para vaciar la vejiga y, por lo tanto, residuo postmiccional que facilita las infecciones urinarias. Por otro lado, la mayor necesidad de sondaje vesical en este grupo de edad también está relacionada con el aumento en la incidencia de ITU. Sin embargo, la ITU en la vejez sigue siendo más frecuente en la mujer que en el varón, aunque la diferencia en la incidencia sea menor que en los individuos jóvenes. Por otra parte, las infecciones nosocomiales más frecuentes son las urinarias, causadas fundamentalmente por bacilos gramnegativos (E. coli) y asociadas a sondaje vesical (respuestas 4 y 5). Pregunta 4.- R: 2 Durante el primer trimestre del embarazo se debe realizar al menos un urocultivo, y si este es positivo, se debe tratar a la mujer, constituyendo una de las indicaciones de tratamiento de bacteriuria asintomática. Se detecta infección urinaria entre el 2 y 8% de las mujeres embarazadas, siendo E. coli el microorganismo más frecuentemente relacionado (respuesta 2 falsa). El tratamiento de elección está constituido por fosfomicina (bacteriuria asintomática), penicilinas y cefalosporinas (infección tracto urinario superior). Además, el 20-30% de las embarazadas con bacteriuria sintomática termina sufriendo pielonefritis. Esta predisposición a las infecciones altas durante la gestación obedece a la disminución del tono ureteral, al menor peristaltismo ureteral y a la insuficiencia temporal de las válvulas vesicoureterales. Las ITU durante el embarazo, en especial las de las vías altas, elevan el número de lactantes de bajo peso al nacer, los partos prematuros y la mortalidad neonatal. Pregunta 5.- R: 4 Nos encontramos ante una mujer joven con la típica clínica de pielonefritis aguda. Ante la sospecha clínica debemos solicitar un hemograma y bioquímica sanguínea, sistemático de orina con test de embarazo y una prueba de imagen. El dato clave en este caso clínico es que el test de embarazo es positivo, lo cual va a influir en nuestra actitud diagnóstico-terapéutica. Por ello la respuesta 1 es incorrecta, ya que no podemos realizar radiografía simple de abdomen a una mujer embarazada. Asimismo también es falsa la respuesta 2, puesto que si bien la ampicilina se puede emplear durante la gestación, no así la gentamicina, por sus efectos oto y nefrotóxicos. Tampoco se pueden administrar quinolonas (afectan al cartílago de crecimiento), ni cotrimoxazol (produce bloqueo secuencial del ácido fólico) (respuestas 3 y 5). Por lo tanto, la respuesta 4 es la correcta. Durante al menos las primeras 24 horas, CTO Medicina C/Nuñez de Balboa Madrid Tfno. (0034) /33/34 secretaria@ctomedicina.com www. ctomedicina.com 1

2 Urología la paciente debe estar en observación para evaluar la respuesta al tratamiento antibiótico, que se suele administrar por vía parenteral, siendo las cefalosporinas de primera elección en este caso. Pregunta 6.- R: 2 La cistitis aguda representa la infección urinaria más frecuente. La clínica consiste en síndrome miccional de intensidad variable, junto con molestias hipogástricas y ocasionalmente febrícula (respuesta 5 falsa). En cuanto se tiene la sospecha clínica de cistitis aguda se debe iniciar el tratamiento antibiótico de forma empírica, sin esperar al resultado del antibiograma (respuesta 1 incorrecta), por diversos motivos. En primer lugar, aproximadamente el 80% de las ITU bajas están causadas por E. coli, con lo cual está justificado administrar antibióticos que cubran dicho microorganismo de manera empírica. Por otro lado, si retrasamos la instauración del tratamiento antimicrobiano, la infección puede ascender y producir una infección urinaria alta, de mayor gravedad y con mayor repercusión clínica. La duración recomendada de la antibioterapia en la cistitis aguda no complicada es de tres días. En caso de presentar algún factor de complicación se debe prolongar el tratamiento a una semana (respuesta 2 correcta). El hecho de que se presente en un varón convierte la cistitis en complicada (respuesta 4 incorrecta). Además se considera cistitis recurrente la presencia de más de dos infecciones cada seis meses (respuesta 3 errónea), en cuyo caso estaría justificado realizar profilaxis antimicrobiana. ITU baja ITU alta (PNA) Síndrome miccional Sí Sí Fiebre alta No Sí Afectación del estado general No Sí Dolor lumbar No Sí Leucocitosis No Sí VSG No Sí Pregunta 6. Diagnóstico diferencial de las ITU. Pregunta 7.- R: 3 Nos Preguntan por el tratamiento antibiótico de una cistitis aguda no complicada. Los microorganismos más frecuentes son bacilos gramnegativos, fundamentalmente E. coli, por lo que el antibiótico debe incluir dichas bacterias en su espectro de actividad. Amoxicilina-clavulánico (respuesta 1) cumple con dicho criterio, administrándose en dosis de 500/125 cada 8 horas, durante tres días. Las fluoroquinolonas, como el ciprofloxacino y el norfloxacino (respuestas 2 y 4) son de los antibióticos más utilizados en las ITU, presentando buena actividad frente a E. coli, aunque su uso indiscriminado esté provocando un aumento en el índice de resistencias a dicho microorganismo. La nitrofurantoína (respuesta 5) es un antibiótico de bajo coste, muy útil en este tipo de infecciones, que se administra en dosis de mg/6 h durante tres días. Finalmente, la ceftriaxona, una cefalosporina de tercera generación, es un antimicrobiano con excelente actividad frente a bacilos gramnegativos. Pero el hecho de que sólo pueda administrarse por vía parenteral y su elevado coste hacen que sea, entre los propuestos, el antibiótico menos indicado para el tratamiento de una cistitis aguda no complicada. Su uso suele reservarse para ITU complicadas. Pregunta 8.- R: 5 En este caso clínico nos hacen referencia a un cuadro denominado pielonefritis enfisematosa. Es típico de diabéticos, fundamentalmente mujeres, acompañándose a menudo de obstrucción urinaria e infección crónica. E. coli provoca la mayoría de los casos, aunque a veces se aíslan otras enterobacterias. Se caracteriza por una evolución clínica de progresión rápida, con fiebre alta, leucocitosis, puñopercusión renal positiva, palpándose a veces empastamiento en la zona lumbar, piuria y glucosuria, junto con necrosis del parénquima renal y acumulación de gases de fermentación en el riñón y en los tejidos perinéfricos. Precisamente este hecho provoca que en las pruebas de imagen (radiografía simple de abdomen, ecografía, TAC) se visualice gas en el parénquima renal, constituyendo un dato que nos debe hacer sospechar que nos encontramos ante esta entidad clínica. El paciente puede presentar una evolución fatal en pocas horas, por lo que el tratamiento de elección es la nefrectomía de urgencia, junto con la administración de antibióticos de amplio espectro por vía sistémica. Pregunta 9.- R: 4 En esta Pregunta nos encontramos ante un paciente que presenta una prostatitis aguda. Dicho cuadro es típico de varones en edad media de la vida. Cursa con malestar general, quebrantamiento, fiebre muy elevada, síndrome miccional (que suele ser muy intenso), dolor perineal y perianal. A la exploración física, en el tacto rectal la próstata es dolorosa, está aumentada de tamaño, congestiva y caliente. Debemos realizar hemograma, analítica y cultivo de orina, Prostatitis aguda P. crónica bacteriana P. crónica abacteriana Prostatodinia ETIOLOGÍA CLÍNICA Hª ITU CULTIVO ORINA E. coli Cuadro séptico + + E. coli >10 l/campo Ureaplasma, Mycoplasma No infecciosa? Pregunta 9. Diagnóstico diferencial de procesos prostáticos. Cronicidad, empeoramiento (no fiebre ni malestar general, sólo empeoran del síndrome miccional) Crónica y oscilante Irritativo con reagudizaciones, sin fiebre ni leucocitosis +/- + en reagudizaciones LÍQUIDO PROSTÁTICO CULTIVO LÍQUIDO PROSTÁTI- CO Nunca hacer masaje prostático ni sondaje. > 10 l/ campo < 10 l/ campo + TRATAMIENTO Cotrimoxazol. Fluorquinolonas 4 Cotrimoxazol. Fluorquinolonas 6-12 semanas. - Doxiciclina - Alfabloqueantes. Relajantes CTO Medicina C/Nuñez de Balboa Madrid Tfno. (0034) /33/34 secretaria@ctomedicina.com www. ctomedicina.com 2

3 Urología toma de constantes vitales (este cuadro puede provocar sepsis urológica), pero nunca masaje prostático para obtener líquido para análisis, puesto que podemos empeorar la bacteriemia del paciente (respuesta 4 incorrecta). Asimismo también está contraindicado en estas circunstancias el sondaje vesical, por lo que si el paciente presenta una retención urinaria en el contexto de una prostatitis aguda, se debe colocar una talla vesical, también denominada cistostomía suprapúbica, para evacuar la orina. Los dos antibióticos que mejor penetran el tejido prostático son las fluoroquinolonas y el trimetoprim-sulfametoxazol, los cuales presentan, además, buena actividad frente a E. coli. Los aminoglucósidos, que sí se usan en las sepsis de origen urinario, y que sí cubren al E.Coli, no se utilizan porque penetran muy mal tanto en tejido prostático como en las meninges. La duración de la antibioterapia debe prolongarse durante cuatro semanas, para evitar el acantonamiento del microorganismo y que se produzcan prostatitis crónicas bacterianas (ver tabla a pie de página). Pregunta 10.- R: 5 En este caso clínico se nos describe la típica presentación de una orquiepididimitis aguda. En individuos menores de 35 años los microorganismos más frecuentemente implicados son de transmisión sexual (fundamentalmente Chlamydia trachomatis), mientras que en mayores de 35 años el principal agente causal es E. coli (respuesta 4 falsa). Cursa con fiebre, dolor de inicio insidioso, a la exploración el teste presenta signos inflamatorios, estando la polaridad conservada y aliviándose el dolor al elevar el testículo, a diferencia de lo que ocurre en la torsión testicular (respuesta 2 incorrecta). La leucocitosis en estos pacientes suele ser muy elevada, en general mayor de leucocitos/mm3. El tratamiento depende de la edad. Si sospechamos agentes de transmisión sexual, el tratamiento de elección es doxiciclina 100 mg/24h durante 10 días (cubre C. trachomatis), asociándose 250 mg de ceftriaxona en dosis única para cubrir el gonococo. En pacientes mayores de 35 años, el tratamiento debe ser una quinolona durante 2-3 semanas (respuesta 1 falsa), siendo conveniente añadir antiinflamatorios los primeros días del tratamiento (respuesta 5 correcta). Sólo en casos de orquiepididimitis de evolución tórpida, que no responden al tratamiento instaurado, en los cuales se produce abscesificación del teste, estaría justificada la exploración quirúrgica del testículo (respuesta 3 incorrecta). Pregunta 11.- R: 5 Los pacientes sondados presentan una mayor incidencia de infección urinaria (respuesta 5 falsa). Los factores asociados al mayor riesgo de infección por sonda comprenden el sexo femenino, el sondaje prolongado, una enfermedad de base grave, la desconexión de la sonda del tubo de drenaje u otros defectos de las sondas. Se produce infección cuando las bacterias llegan a la vejiga por una de estas dos vías: por migración a través de la columna de orina en la luz de la sonda (vía intraluminal) o por el ascenso desde la sonda a través de la mucosa (vía periuretral). Las bacterias normalmente entran en la sonda a través de la unión entre la sonda y el tubo de drenaje. Por ello, a los pocos días de colocar una sonda el individuo presenta bacteriuria (respuesta 1). Desde una perspectiva clínica, la mayoría de las infecciones asociadas a sondas apenas inducen síntomas, no se acompañan de fiebre y a menudo remiten con su retirada, no siendo necesario el tratamiento antibiótico (respuesta 2). A veces se pueden evitar las infecciones urinarias de este tipo si se emplea un sistema colector cerrado y estéril, si se mantiene una asepsia total durante la colocación y el mantenimiento de la sonda, y si se toman medidas para reducir al mínimo las infecciones cruzadas. La administración de antibióticos previo al cambio de sonda en individuos que precisan de sondaje permanente evita bacteriemias relacionadas con la manipulación. En estos pacientes es preferible el empleo de sondas de silicona, que duran dos meses (respuestas 3 y 4). Pregunta 12.- R: 4 El aparato genitourinario es el sitio más frecuente de afectación extrapulmonar, de tal manera que el 5% de los pacientes con tuberculosis activa presentan afectación del tracto genitourinario. El microorganismo que lo produce con mayor frecuencia es el Mycobacterium tuberculosis (respuesta 5 falsa). Durante la fase de diseminación hematógena (primoinfección) se produce siembra de bacilos en ambos riñones en el 90% de los pacientes. No obstante la enfermedad clínica es unilateral, es decir, afecta a una sola unidad renal (respuestas 2 y 3 incorrectas). El período de latencia entre la diseminación hematógena y la afectación clínica oscila entre 10 y 40 años, afectando principalmente a sujetos por debajo de 50 años (respuesta 1 falsa). El diagnóstico definitivo se obtiene mediante el cultivo en medio de Lowenstein, aunque deben obtenerse al menos tres muestras de días diferentes, ya que el paso de bacilos a orina no es constante. Finalmente, el tratamiento médico es el mismo que el de la tuberculosis pulmonar, empleándose las mismas pautas de antibióticos. En ocasiones es necesario el tratamiento quirúrgico, sobre todo la nefrectomía en casos de destrucción total del parénquima renal por la tuberculosis (riñón mastic). Pregunta 13.- R: 4 En la tuberculosis genitourinaria el paso de orina infectada a través de la uretra prostática puede llevar a la invasión de la próstata y a una o ambas vesículas seminales. Sin embargo, a veces la lesión hematógena primaria en el tracto genitourinario se presenta en la próstata, y puede ascender hacia la vejiga y después descender al epidídimo (respuesta 1 correcta). La afectación clínica del riñón se suele producir entre 10 y 40 años después de la primoinfección (respuesta 2 verdadera). Los pacientes suelen tener, por ello, una reacción de Mantoux positiva (respuesta 4 falsa). En el 70% de los pacientes los síntomas son leves, siendo el más frecuente la hematuria, dolor leve en flanco o bien cólico renal. No obstante, la afectación vesical sí produce una clínica llamativa, apareciendo un síndrome miccional intenso rebelde al tratamiento, donde destaca una importante polaquiuria (respuesta 3 correcta). En estos casos es característico como hallazgo de laboratorio la aparición de una piuria ácida con urocultivo estéril. En el varón es típica la presencia de una orquiepididimitis crónica que no responde al tratamiento antimicrobiano habitual. Además, si resultan afectados ambos conductos deferentes por el proceso tuberculoso, el individuo puede padecer esterilidad (respuesta 5 correcta). Pregunta 14.- R: 5 La cistitis intersticial es una entidad que afecta en un 90% de los casos a mujeres, la mayoría de ellas en la edad media de la vida. Hoy por hoy se desconoce su etiología, aunque se cree que están implicados factores neuroinmunoendocrinos. Su diagnóstico es de exclusión, existiendo una serie de criterios. Clínicamente se caracteriza por un síndrome miccional crónico, donde es característica la nicturia. El diagnóstico diferencial se plantea con cualquier patología que cause un cuadro cistítico. En el caso de la tuberculosis genitourinaria con afectación vesical, tanto los medios de tinción rápida (Ziehl) como el cultivo de Lowenstein nos ayudarán en el diagnóstico. En la cistitis aguda el crecimiento de un microorganismo en el urocultivo y la respuesta al antibiótico descartan una cistitis intersticial, habida cuenta que además este es un proceso crónico. En una litiasis vesical las pruebas de imagen ya nos orientan a su diagnóstico, siendo definitiva su visualización en la cistoscopia. Recordemos que la presencia de úlceras de Hunner y petequias submucosas son hallazgos cistoscópicos muy característicos de la cistitis intersticial. Un carcinoma in situ vesical suele cursar con citologías positivas, siendo la biopsia vesical el CTO Medicina C/Nuñez de Balboa Madrid Tfno. (0034) /33/34 secretaria@ctomedicina.com www. ctomedicina.com 3

4 Urología método de diagnóstico definitivo. Finalmente, una uretritis aguda no causa un síndrome cistítico, sino que se presenta con flujo uretral y disuria (respuesta 5). Pregunta 15.- R: 3 La forma de presentación clínica más frecuente de una urolitiasis es el llamado cólico nefrítico o crisis renoureteral. Este puede ser simple o complicado. Los factores que determinan que un cólico renal sea complicado son la presencia de obstrucción severa, fiebre, dolor incontrolable a pesar del empleo de analgésicos en dosis máximas y riñón único. En el caso clínico que nos ocupa, nuestro diagnóstico de sospecha debe ser éste, el de cólico renal complicado, puesto que el paciente presenta dolor lumbar y fiebre. Tras la anamnesis y exploración física, debemos realizar una radiografía simple de abdomen (respuesta 2), que nos ayudará en el diagnóstico (aunque la no visualización de litiasis no descarta un cólico nefrítico). Se deben tomar las constantes vitales y obtener un hemograma y bioquímica sanguínea, puesto que el cólico complicado puede derivar en una sepsis urológica (respuestas 1 y 4). Asímismo debemos realizar una ecografía, para evaluar el riñón y el grado de uropatía obstructiva que presenta (respuesta 5). Por el contrario, no tiene sentido el sondaje vesical para descartar uropatía infravesical, ya que no hay datos que nos orienten a este cuadro (imposibilidad para la micción, masa suprapúbica) y la probable uropatía de este paciente sería supravesical por un cálculo (respuesta 3 incorrecta). Pregunta 16.- R: 5 La ecografía en este paciente detecta una uropatía obstructiva causada por una litiasis radiotransparente. La orina retenida proximal a la localización del cálculo se infecta, y ello produce una serie de manifestaciones, la primera de las cuales suele ser la fiebre. De ahí la importancia de la aparición de fiebre en un cólico nefrítico, que lo convierte, por definición, en un cólico complicado. Si el proceso evoluciona, el paciente puede sufrir una sepsis de origen urológico, cuadro muy grave. Así ocurre en el caso que se nos presenta, donde el paciente sufre hipotensión, leucopenia (señal de que los mecanismos de defensa del organismo frente a la infección están comenzando a fallar) y anemia. En esta situación es prioritario desobstruir el riñón, asegurando el drenaje de la orina. Existen fundamentalmente dos métodos para derivar la vía urinaria: uno de forma retrógrada, el llamado catéter doble J o pig-tail, y otro de manera anterógrada, mediante la colocación de una nefrostomía percutánea (respuesta 5 correcta). Por supuesto también se debe administrar tratamiento antibiótico, pero, insistimos, lo prioritario es derivar el riñón, ya que, en el organismo, los antibióticos no son efectivos ante una cavidad séptica no drenada. Pregunta 17.- R: 3 Nos encontramos ante la típica clínica de un cólico nefrítico simple (no hay datos que sugieran un cólico complicado). Se caracteriza por un dolor muy intenso de inicio súbito, que aumenta y disminuye de intensidad (tipo cólico), irradiándose desde la fosa lumbar hacia los genitales externos, acompañado de sintomatología vegetativa (náuseas, vómitos, sudoración). En la exploración física la puñopercusión renal suele ser positiva, el abdomen puede ser doloroso, pero sin signos de peritonismo, y al ser un dolor referido, los genitales externos no presentan alteraciones. El diagnóstico de este cuadro es fundamentalmente clínico. La radiografía simple de abdomen no es definitiva, puesto que la litiasis puede ser muy pequeña o radiotransparente (respuesta 2). El tratamiento de este cuadro va encaminado a aliviar los síntomas que presenta el paciente (respuesta 3 correcta). Para ello es preciso disminuir la presión dentro de la vía urinaria para calmar el dolor, lo que suele conseguirse con la administración de antiinflamatorios, generalmente en un primer momento por vía parenteral (respuesta 4). También se pueden usar espasmolíticos, que disminuyen la presión intraureteral al relajar la pared del uréter, y antieméticos si presenta vómitos. Cuando el dolor es más intenso no se debe forzar la ingesta hídrica, ya que al aumentar la diuresis se incrementa la presión intraureteral (respuesta 1). Si el individuo comenzara con fiebre, lo primero que deberíamos sospechar es un cólico complicado (respuesta 5 incorrecta). Pregunta 17. Manejo del cólico renal agudo. Pregunta 18.- R: 4 El efecto terapéutico del citrato potásico sobre la calculogénesis se debe al aumento de los citratos urinarios y a su acción alcalinizante, Pregunta 19. Causas de litiasis. Etiología Hipercalciuria idiopática Hipocitraturia Hereditaria Dieta, hereditaria Diagnóstico Normocalcemia e hipercalciuria Diuréticos tiacídicos Hiperuricosuria Hiperparatiroidismo primario Acidosis tubular renal distal Dieta Tumoral Hereditaria Ácido úrico en orina por encima de los valores normales Alopurinol o dieta Hipercalcemia e hipofosfatemia con valores invertidos en orina (aunque la hipercalciuria es frecuente) Cirugía (antes de que se produzca la lesión renal) Acidosis hiperclorémica con ph urinario mínimo >5,5 Reposición de álcalis Hiperoxaluria intestinal Cirugía intestinal Oxalato en niveles superiores a lo normal Tratamiento Colestiramina, carga oral de calcio Hiperoxaluria hereditaria Hereditaria Aumento de oxalato y ácidos glucólico y glicérico Líquidos, piridoxina Citrato en orina <300 mg/dl Suplementos de álcalis Litiasis cálcica idiopática Tiacidas y líquidos CTO Medicina C/Nuñez de Balboa Madrid Tfno. 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5 Urología interviniendo la combinación de tres aspectos diferentes: 1) Capacidad para formar compuestos solubles con el ión calcio en la orina, con lo cual disminuye la concentración del calcio libre en orina. 2) Efecto inhibidor de la cristalización de oxalatos y fosfatos cálcicos (respuesta 1). 3) Eleva el ph urinario, con lo cual actúa evitando la formación de cálculos de ácido úrico o redisolviendo los ya formados (respuestas 2 y 3). Existen una serie de factores que regulan la excreción renal de citrato, de los que el principal es el equilibrio ácido-base. En situaciones de acidosis metabólica, se facilita la entrada de citrato en la célula tubular, incrementándose su proceso oxidativo en la mitocondria y disminuyendo el citrato urinario (respuesta 5). El diurético acetazolamida disminuye la excreción renal de citrato, por lo que está contraindicada su administración conjunta (respuesta 4 incorrecta). Las dosis terapéuticas recomendadas de citrato potásico varían entre 20 y 100 meq/día. Pregunta 19.- R: 2 La hiperoxaluria es una de las causas de litiasis de oxalato cálcico (ver tabla). Puede ser primaria o bien secundaria. La hiperoxaluria primaria es muy poco frecuente, se debe a un defecto enzimático y se hereda de manera autosómica recesiva. Son mucho más frecuentes las hiperoxalurias secundarias, producidas por patologías que causan malabsorción de ácidos grasos. Una de estas patologías la constituye la enfermedad de Crohn. En esta enfermedad inflamatoria intestinal, la malabsorción provoca aumento de la grasa y bilis intraluminal. El calcio de la luz intestinal se une con facilidad a la grasa, desembocando en un proceso de saponificación. El calcio entérico, que en una situación normal tendría que unirse a oxalato, está disminuido. El oxalato no unido se absorbe con facilidad por un mecanismo de difusión. Este pequeño incremento en la absorción de oxalato y la subsecuente excreción urinaria aumenta de forma dramática el producto de formación de oxalato de calcio. El tratamiento en estos pacientes consiste en administrar suplementos orales de calcio, que se une al oxalato intraluminal y limita su absorción. La colestiramina, una resina de intercambio iónico, también es útil, ya que restablece a nivel intestinal el equilibrio de absorción de ácidos grasos y calcio. Pregunta 20.- R: 3 En la mayor parte de las litiasis que precisan tratamiento, se emplea la litotricia extracorpórea por ondas de choque (LEOC) como primera elección. Casi todos los cálculos son susceptibles de tratamiento mediante LEOC. La onda de choque produce fenómenos de compresión y descompresión sobre la litiasis, facilitando su fragmentación. Tres son las contraindicaciones absolutas al tratamiento con LEOC: 1) Embarazo, por los efectos secundarios que puede tener sobre el feto. 2) Obstrucción distal a la localización de la litiasis, que impediría la expulsión de los fragmentos litiásicos. 3) Infección activa, en cuyo caso lo prioritario es derivar la vía urinaria. La cirugía fue el tratamiento estándar hasta la aparición de la LEOC. Sin embargo, todavía es necesario recurrir a técnicas quirúrgicas en ciertas ocasiones. Una de ellas la representan los cálculos coraliformes (respuesta 3 correcta). Otra indicación sería en casos de fracaso de LEOC, así como en pacientes con litiasis vesical. Las técnicas quirúrgicas pueden ser abiertas o bien endoscópicas, estas últimas en auge hoy día. La elección de una u otra depende fundamentalmente de las características de la litiasis (forma, tamaño, situación) y también de la experiencia de cada centro. Pregunta 21.- R: 3 Las litiasis infectivas, de estruvita o fosfato amónico magnésico, tienen una serie de características que las distinguen de otros tipos de litiasis. Una de ellas es que son más frecuentes en mujeres, y además tienen una mayor tendencia a formar cálculos coraliformes o en asta de venado (respuesta 3 correcta). Está causada por microorganismos que hidrolizan la urea mediante la enzima denominada ureasa, aumentando el amonio urinario y produciendo un ph en la orina alcalino. Dentro de las bacterias desdobladoras de la urea, la más importante es Proteus mirabilis, existiendo otras como Klebsiella, Pseudomonas, Serratia y Enterobacter. Los cuerpos extraños (sondas vesicales, suturas, catéteres ureterales) y la presencia de residuo postmiccional en la vejiga (por patología prostática, disfunciones neurológicas vesicales) favorecen la formación de este tipo de litiasis. El tratamiento antibiótico se realizará en función del urocultivo y antibiograma, logrando esterilizar la orina sólo durante su administración. El ácido acetohidroxámico y ácido propiónico son inhibidores irreversibles de la ureasa que en ocasiones se emplean. Sin embargo, su uso está limitado por los efectos secundarios que provocan, sobre todo a nivel neurológico (cefaleas, temblores) y vascular (trombosis venosas). Pregunta 22.- R: 4 Nos encontramos ante un caso de litiasis coraliforme completa en una mujer de 65 años, causándole clínica de pielonefritis aguda en varias ocasiones, lo cual no es infrecuente en estas pacientes, dada la naturaleza infectiva de dichas litiasis. Este cálculo coraliforme ha causado una anulación funcional de la unidad renal, observándose este hecho en la urografía intravenosa realizada. Además, en el renograma isotópico con DMSA, la función relativa de dicho riñón es de solamente el 15%. Hay varios hechos que provocan que el tratamiento de elección sea la nefrectomía (respuesta 4). El que la litiasis sea coraliforme completa descarta la litotricia como tratamiento (respuesta 1) y la cirugía percutánea (respuesta 5). Teniendo en cuenta además que ese riñón sólo funciona a un 15%, los intentos de preservar la unidad renal no tienen sentido, y más en una paciente de 65 años. La antibioterapia profiláctica prolongada no va a evitar nuevas infecciones, favoreciendo además la aparición de resistencias (respuesta 3). Si la paciente estuviera asintomática se podría plantear la abstención terapéutica, pero ese riñón está padeciendo pielonefritis de repetición, lo que seguramente habrá producido una pielonefritis xantogranulomatosa (es un diagnóstico anatomopatológico). Por todo ello, el tratamiento debe ser la nefrectomía. Pregunta 23.- R: 2 La hematuria macro o microscópica es la forma de presentación clínica más frecuente del cáncer vesical (respuesta 1). Sin embargo, en mujeres, la causa más importante de hematuria la constituyen las cistitis agudas (respuesta 2 incorrecta). Como bien se expone en la respuesta 3, la causa más frecuente de hematuria en el varón mayor de 55 años es la hiperplasia benigna de próstata, pero antes debemos descartar que el paciente padezca un tumor urotelial, mediante la anamnesis (sobre todo antecedente de tabaquismo), pruebas de imagen (ecografía, urografía intravenosa) y citologías en orina. Si tras la realización de estas pruebas tenemos el diagnóstico de sospecha de cáncer vesical, deberemos someter al paciente a una exploración bajo anestesia más resección transuretral, la cual tiene funciones diagnósticas (confirmación anatomopatológica) y terapéuticas (extirpación endoscópica de las lesiones) (respuesta 4). El tumor vesical más frecuente es aquel que deriva del urotelio o epitelio de células transicionales, el cual, además de recubrir CTO Medicina C/Nuñez de Balboa Madrid Tfno. 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6 Urología Pregunta 28.- R: 3 El carcinoma in situ, al ser una lesión anaplásica y muy desdiferenciada, constituye una variedad agresiva de cáncer urotelial. Tiene una historia natural variable, pero muchos casos progresan a enfermedad invasiva. Por lo tanto su agresividad radica en la elevada tendencia a la recidiva, y además, cuando recidiva, lo hace hacia formas metla vejiga, también está presente en el tracto urinario superior (pelvis, cálices y uréter). De ahí que el tumor urotelial pueda asentar tanto en vejiga como en el sistema urinario superior (respuesta 5). Pregunta 24.- R: 3 Aunque la causa más frecuente de hematuria vesical no es el cáncer de vejiga, este sí es una de las causas más graves. Esta hematuria está presente en el 75-80% de los pacientes que tienen un tumor vesical, puede ser macro o microscópica, intermitente más que constante y en un pequeño porcentaje se acompaña de síntomas de irritación vesical. Entre las pruebas de laboratorio destaca la analítica de orina (respuesta 4), la cual confirmará la existencia de hematuria (a veces lo que el paciente refiere como orina con sangre en realidad es orina colúrica o concentrada). También podemos hallar piuria más bacteriuria, lo que nos debe orientar a una causa infecciosa de la hematuria. La citología en orina tiene una elevada rentabilidad (respuesta 2), ya que las células exfoliadas tanto del urotelio normal como del neoplásico pueden identificarse con facilidad en la orina. El examen de las muestras citológicas permite detectar el tumor, ya sea en el momento de la presentación inicial o durante el seguimiento. Asimismo, en el proceso de evaluación inicial de una hematuria debemos realizar una prueba de imagen, generalmente una urografía intravenosa o bien una ecografía (respuestas 1 y 5). La cistoscopia no se incluye dentro de las pruebas de primera línea para el diagnóstico de hematuria (respuesta 3 incorrecta), ya que es una exploración agresiva, con co-morbilidad asociada, reservándose por lo tanto para casos en los cuales persistan dudas de la existencia de tumor urotelial tras la realización de las pruebas de primera elección ya comentadas. Pregunta 25.- R: 2 El carcinoma epidermoide o escamoso constituye entre el 5 y el 10% del total de los tumores vesicales. Además de los antecedentes de infección crónica, cálculos vesicales o portador de sonda permanente (respuesta 1), un factor de riesgo clásico es la infección por Schistosoma haematobium, un parásito frecuente en zonas del norte de África y Medio Oriente, fundamentalmente en Egipto (donde el carcinoma escamoso representa el 60% de los cánceres vesicales). El adenocarcinoma vesical se produce en el 2% de los casos de neoplasia vesical, y está relacionado con la cistitis glandular y la extrofia vesical. Tanto el adenocarcinoma como el carcinoma epidermoide son tumores que suelen ser sólidos e invasivos al diagnóstico, y por lo tanto de peor pronóstico que el carcinoma urotelial (respuesta 2 incorrecta). El carcinoma in situ es una lesión intraepitelial, muy anaplásica y desdiferenciada, con células grandes de nucléolo prominente, estando la polaridad celular del urotelio alterada. Una de sus características es el ser tremendamente agresivo, progresando en muchos casos a enfermedad invasiva (respuesta 3). En la cistectomía radical que se realiza como tratamiento del cáncer vesical infiltrante existen diversas técnicas de derivación urinaria. Una de las más utilizadas emplea un segmento de íleon, al que se anastomosan por un extremo los uréteres y el extremo distal se aboca a piel, formando un estoma urinario (se denomina derivación tipo Bricker). Este segmento intestinal absorbe los hidrogeniones de la orina, pudiendo producir acidosis metabólica (respuesta 4). En los tumores vesicales es imprescindible la realización de una resección transuretral (RTU), que nos confirme el tipo de cáncer vesical, el grado de diferenciación celular y el nivel de infiltración del tumor en las capas de la vejiga, ya que todo ello va a determinar el pronóstico y nuestra actitud terapéutica (respuesta 5). - Aminas aromáticas (2-naftilamina): industria textil, industria del caucho, colorantes. - Fenacetinas crónicas. - Sacarina, ciclamato. - Ciclofosfamida (acroleína). - TABACO, ortofenoles, triptófano... - Schistosoma haematobium. - Litiasis, infecciones, catéteres. - Cistitis glandular. - Extrofia vesical. Pregunta 25. Causas de tumores vesicales. Transicionales (90%). Mejor pronóstico. Escamosos (8%). Adenocarcinomas (2%). Pregunta 26.- R: 3 La urografía intravenosa (UIV) permanece como la prueba de imagen más común para evaluar la hematuria. Los tumores vesicales pueden reconocerse como pedunculados, defectos radiolúcidos de llenado que se proyectan hacia la luz, los tumores infiltrantes pueden fijar o aplanar la pared vesical. En la ecografía los tumores aparecen como focos ecogénicos que se proyectan hacia la luz. La invasión de la pared vesical se reconoce cuando la pared vesical normal, que es intensamente ecogénica, se interrumpe por tejido tumoral menos ecogénico. A la hora de evaluar los tumores vesicales, la ecografía posee mayor sensibilidad que la UIV, pero ésta evalúa mejor el tracto urinario superior (respuestas 1 y 2). La citología urinaria tiene una elevada rentabilidad en el diagnóstico y seguimiento de los tumores uroteliales. Esta rentabilidad es mayor cuanto más desdiferenciada y agresiva es la neoplasia. El tumor vesical infiltrante es la forma más agresiva de la enfermedad y la que presenta peor pronóstico, siendo las citologías en orina positivas en un 90% de los casos (respuesta 3 incorrecta). El carcinoma in situ es una lesión muy anaplásica, donde las citologías son positivas en el 85-90% de los pacientes (respuesta 4). El CT abdominopélvico se utiliza para caracterizar la extensión de la invasión de la pared vesical, y sobre todo para detectar nódulos linfáticos pélvicos en los casos de cáncer vesical infiltrante. La presencia de adenopatías metastásicas en el TAC contraindica la cistectomía radical con intención curativa (respuesta 5). Pregunta 27.- R: 5 El carcinoma urotelial o de células transicionales representa el 90% de las neoplasias malignas vesicales. El carcinoma epidermoide o escamoso constituye el 8-10% y el adenocarcinoma menos del 2% (respuesta 1). El principal factor de riesgo para desarrollar un tumor urotelial del tracto urinario superior es el tabaco. Asimismo, el abuso crónico de analgésicos (sobre todo del tipo de fenacetinas) también se ha relacionado con este tipo de neoplasias (respuesta 2). La clasificación anatomopatológica más utilizada para estadiar el cáncer vesical es el TNM de En ella Ta (no infiltra la lámina propia), T1 (invade la lámina propia) y Tis (carcinoma in situ, que recordemos que es una lesión intraepitelial, respuesta 5 incorrecta), suponen estadios superficiales de la enfermedad. En cuanto el tumor invade la capa muscular de la vejiga (T2), se considera que el carcinoma es infiltrante (respuesta 4). T3 supone la afectación de la grasa perivesical y T4 la invasión de órganos vecinos (próstata, recto, hueso ilíaco). Estos tumores infiltrantes se comportan de manera agresiva, produciendo metástasis en un 50% de los pacientes a los 2 años del diagnóstico, siendo el pronóstico infausto (respuesta 3). CTO Medicina C/Nuñez de Balboa Madrid Tfno. (0034) /33/34 secretaria@ctomedicina.com www. ctomedicina.com 6

7 Urología astatizantes (respuesta 1). El carcinoma in situ puede presentarse tanto cerca como lejos de una lesión exofítica o, pocas veces, ocurrir en forma de lesiones focales o difusas en un paciente sin tumores macroscópicos. En este último caso, la clínica que produce es la de un síndrome cistítico, generalmente sin hematuria (respuesta 4). Los tumores superficiales (Ta, T1) suelen tener buen pronóstico. Sin embargo, si sólo los tratamos con una resección transuretral, lo más probable es que recidiven, aunque la mayoría de ellos no progresarán ni en grado ni en estadio (respuesta 2). La probabilidad de recurrencia está marcada por una serie de factores, entre ellos la recidiva en el primer año de la RTU (respuesta 5). Para evitar dichas recidivas se añade quimioterapia intravesical, existiendo muchos tipos. De ellas, la más efectiva es la BCG (bacilo de Calmette-Guerin), que es el tratamiento de elección del carcinoma in situ, pero no de los tumores infiltrantes (T2), donde el tratamiento es la cistectomía radical (respuesta 3 incorrecta). Pregunta 29.- R: 1 Nos encontramos ante un caso clínico de un varón de 70 años con hematuria. Aunque no sea la causa más frecuente, debemos descartar que se trate de un tumor urotelial. El antecedente de tabaquismo es muy importante, ya que el 60% de los individuos con un cáncer urotelial son fumadores. Además, se cree que la exposición ocupacional a ciertos productos químicos también está relacionada (ha trabajado en una industria textil). En la ecografía realizada se evidencia una masa vesical de implantación estrecha y aspecto papilar, por lo que probablemente corresponda a un tumor superficial. Por ello, habrá que someter al paciente a una resección transuretral. Antes, sin embargo, se debe evaluar el tracto urinario superior mediante una urografía intravenosa, por si tuviera un carcinoma urotelial de la vía urinaria superior sincrónico (respuesta 1 incorrecta). La RTU es el único medio para confirmar el tipo de tumor vesical y el grado de infiltración (respuesta 4). Si se confirman los hallazgos ecográficos, la RTU conseguirá la extirpación completa del tumor superficial, siendo el pronóstico de este tipo de neoplasias bueno (respuestas 2 y 3). Las citologías urinarias en tumores superficiales de bajo grado tienen menor rentabilidad diagnóstica. Ésta aumenta cuanto más desdiferenciado y agresivo es el carcinoma (respuesta 5). Pregunta 30.- R: 4 Tras la realización de la resección transuretral, la anatomía patológica revela que se trata de un tumor superficial que invade la lámina propia (T1) y de grado dos (G2). G se refiere al grado de diferenciación citológica, de tal manera que tumores grado 1 (G1) están bien diferenciados, grado 2 moderadamente diferenciados y grado 3 (G3) pobremente diferenciados. La frecuencia de invasión tumoral, recurrencia y evolución se correlaciona en gran medida con el grado del tumor: se observa recidiva en el 10-20% de tumores grado 1, 19-37% de grado 2 y 33-67% de grado 3 (respuesta 3). Otros factores que también determinan la posibilidad de recidiva son: presencia de múltiples implantes (respuesta 1), tamaño tumoral, recurrencia en los primeros doce meses tras la RTU. El grado de infiltración es otro factor importante: cuanto más invasiva sea la neoplasia mayor probabilidad de recidiva (respuesta 2). El tabaco es el factor de riesgo más importante en la aparición de un carcinoma urotelial y si, además, el paciente continúa con el hábito tabáquico, la probabilidad de recidiva y progresión tumoral aumenta (respuesta 5). Sin embargo, la localización de los implantes tumorales en la vejiga no es un factor determinante de la posibilidad de recurrencia (respuesta 4 incorrecta). Pregunta 31.- R: 3 Tras la realización de la RTU, en el carcinoma urotelial se debe realizar seguimiento periódico mediante cistoscopia más citologías en orina. En el caso que nos ocupa, el tumor vesical ha recidivado a los seis meses, lo cual se confirma sometiendo al paciente a una nueva exploración bajo anestesia más resección transuretral (EBA + RTU). El resultado anatomopatológico es de carcinoma urotelial moderadamente diferenciado que infiltra la lámina propia (T1G2), asociado a carcinoma in situ (Tis) en biopsias aleatorias de la vejiga, tomadas por la visualización de lesiones eritematosas dispersas por la mucosa vesical, que nos hacen sospechar la presencia de carcinoma in situ. La aparición de carcinoma in situ va a determinar la evolución y el pronóstico de este paciente, y por lo tanto nuestra actitud terapéutica. El tratamiento de elección del carcinoma in situ es la quimioterapia intravesical con BCG (respuesta 3 correcta). Se suele administrar una dosis semanal durante seis semanas. Se desconoce el mecanismo exacto por el cual la BCG ejerce su efecto antitumoral, pero parece estar mediado por el sistema inmunitario. Suele observarse ulceración de la mucosa y formación de granulomas después de la instilación intravesical. Los efectos colaterales tras la administración de BCG son relativamente comunes, aunque son raras las complicaciones graves. La mayoría de los pacientes experimentan algún grado de polaquiuria y tenesmo vesical. También es relativamente frecuente un cuadro pseudogripal transitorio. Efectos más graves incluyen sepsis, neumonitis e incluso fallecimiento. Pregunta 32.- R: 1 Ante la evidencia de tumor vesical, debemos siempre someter al paciente a una resección transuretral, para extirpar el tumor y enviarlo al anatomopatólogo, el cual nos confirmará el tipo de tumor vesical y el grado de infiltración (respuesta 1 correcta). En la mayoría de los casos concuerdan los hallazgos cistoscópicos con los anatomopatológicos. Es decir, en el caso que nos ocupa, probablemente el patólogo nos confirmará que se trata de un tumor superficial que no invade la capa muscular de la vejiga. Una vez tengamos la evidencia anatomopatológica, decidiremos nuestra actitud. En el caso de un tumor superficial, añadiremos quimioterapia intravesical (mitomicina c, tiotepa, adriamicina) para disminuir el índice de recurrencias. Deberemos realizar seguimiento periódico del paciente con citologías y cistoscopia. En el caso de que no se pueda realizar cistoscopia (edad avanzada, tratamiento anticoagulante, mala tolerancia) el seguimiento se lleva a cabo con citologías en orina más ecografía. En todos los casos se debe volver a evaluar el tracto urinario superior al cabo de los dos años, mediante la realización de una urografía intravenosa. Pregunta 32. Manejo de las neoplasias vesicales. Pregunta 33.- R: 2 La BCG intravesical consigue un 60-80% de respuestas completas, lo que la convierte en la terapéutica conservadora más efectiva para el carcinoma in situ. Estudios aleatorizados han demostrado CTO Medicina C/Nuñez de Balboa Madrid Tfno. (0034) /33/34 secretaria@ctomedicina.com www. ctomedicina.com 7

8 Urología que la inmunoterapia con BCG reduce el riesgo de progresión de la enfermedad y la necesidad de cistectomía, y prolonga la supervivencia en pacientes afectos de carcinoma in situ. Diversos estudios realizados demuestran que a corto plazo no se observa recurrencia o progresión a tumor infiltrante, pero la mayoría de los trabajos con mayor seguimiento demuestran que la tasa de respuesta disminuye con el tiempo, con tasas de progresión del 15 al 37% tras 2-5 años de seguimiento, de los cuales la mayoría morirán por tumor transicional. El carcinoma in situ que reaparece como fracaso tras un tratamiento con BCG tiene un pronóstico más desfavorable, como es el caso que nos ocupa. El riesgo de progresión a 5 años de aquellos pacientes con una respuesta incompleta es del 95%, mientras que sólo es del 19% en aquellos con una respuesta inicial completa. Por lo tanto, la indicación precoz de cistectomía radical ante la constatación de persistencia de carcinoma in situ tras tratamiento con BCG es obligatoria (respuesta 2 correcta). Pregunta 34.- R: 4 En este caso clínico se nos presenta un varón joven con hematuria macroscópica, con un dato clave, que procede de Egipto. En esta zona del norte de África la parasitación por Schistosoma haematobium es muy prevalente, asociándose a la aparición de carcinoma epidermoide de vejiga, representando este tipo de tumor el 60% de las neoplasias vesicales. En este paciente, el tumor produce un importante defecto de repleción vesical en la urografía intravenosa, lo cual orienta hacia la agresividad de este tipo de carcinoma vesical. Ello se confirma en la anatomía patológica tras la resección transuretral, que da como resultado un carcinoma epidermoide que infiltra la capa muscular de la vejiga. Dada la agresividad de este tumor, el tratamiento de elección es la cistoprostatectomía radical en el varón (respuesta 4 correcta) y en la mujer la cistectomía con histerectomía más doble anexectomía. En el mismo acto quirúrgico se lleva a cabo la derivación de los uréteres, existiendo diversas técnicas. En muchos casos, sin embargo, la enfermedad acaba metastatizando a pesar de la cistectomía. Pregunta 35.- R: 2 En este varón de 65 años y fumador, que presenta hematuria y síndrome miccional, debemos descartar un cáncer vesical, aunque, insistimos, no sea ésta la causa más frecuente. Dentro de las pruebas realizadas, las citologías urinarias son positivas para carcinoma urotelial, lo que ya nos debe hacer sospechar la existencia de un tumor urotelial. Necesitamos una prueba de imagen que nos oriente en el diagnóstico, y la urografía intravenosa nos va a evaluar tanto el tracto urinario superior como la vejiga. Si ésta es normal, debemos seguir buscando el tumor vesical, dada la elevada especificidad de las citologías positivas; para ello realizaremos una prueba más agresiva, que es una cistoscopia. Si en ella no encontramos ninguna alteración en la vejiga, debemos llevar a cabo una exploración bajo anestesia con toma de biopsias aleatorias, intentando descartar una neoplasia urotelial mediante el estudio anatomopatológico (respuesta 2 correcta). Aquí agotaríamos las pruebas diagnósticas. Si las biopsias son positivas, dependiendo del tipo de tumor vesical y del grado de infiltración, iniciaremos el tratamiento pertinente. Si son negativas, realizaremos seguimiento periódico del paciente. Pregunta R: 3 Nos encontramos ante un caso de un varón de 65 años, fumador y que presenta hematuria macroscópica. Se realiza una urografía intravenosa donde se aprecia una uropatía obstructiva del sistema excretor izquierdo (capta contraste, pero no lo elimina), y una vejiga con defectos de repleción en cara lateral derecha, sugestivos de neoplasia vesical. Además, las citologías en orina son positivas para carcinoma urotelial. Por ello, debemos estudiar tanto el sistema excretor izquierdo como la vejiga. Mediante una pielografía retrógrada conseguimos este objetivo (respuesta 3 correcta), ya que para realizar esta prueba de imagen, previamente hay que colocar un catéter ureteral mediante una cistoscopia. Por lo tanto, realizamos una cistoscopia que nos permitirá visualizar bien la vejiga y confirmar si esos defectos de repleción se deben a tumoraciones vesicales, y tras localizar el meato ureteral izquierdo, se procede a la cateterización del mismo. Así, podremos introducir contraste por dicho catéter y evaluar mejor el tracto urinario superior izquierdo, donde existe una uropatía obstructiva. Además, se pueden obtener citologías selectivas de dicho sistema excretor, por si existiera una neoplasia urotelial de la vía urinaria alta. Pregunta 37.- R: 4 Se realiza en el mismo paciente la pielografía retrógrada, demostrándose la existencia de un defecto de repleción en la pelvis renal izquierda, lo cual puede estar causado por una neoplasia urotelial. Esta sospecha viene apoyada por el hecho de que las citologías tomadas de forma selectiva de la orina del sistema excretor izquierdo son positivas para carcinoma urotelial. Por todo ello, existen suficientes datos para afirmar que el sujeto padece un tumor urotelial sincrónico, localizado en la vejiga (no olvidar que existían defectos de repleción en la cara lateral derecha vesical) y en la pelvis renal izquierda. El tratamiento de los tumores uroteliales del tracto urinario superior es la nefroureterectomía, incluyendo el uréter terminal que desemboca en la vejiga a nivel del meato (rodete o pastilla vesical). Con ello extirpamos todo el sistema excretor. Además, en el mismo acto quirúrgico, se debe llevar a cabo una resección transuretral para extirpar las neoformaciones vesicales (respuesta 4 correcta). Pregunta 38.- R: 1 La glándula prostática se diferencia desde el punto de vista ecográfico y anatomopatológico en cuatro partes (Mc Neal): Estroma fibromuscular anterior, no glandular. Zona central. Zona periférica. Zona transicional. El 70-80% de los cánceres de próstata (CP) asientan sobre la zona periférica y solamente un 10-20% de los CP se originan en la zona de transición. En la cirugía de la HPB (Adenomectomía y Resección Transuretral Prostática) la parte prostática a extirpar es la zona de transición, lugar de asiento típico de la HPB. Es por ello que al quedar la zona periférica no estamos impidiendo el desarrollo posterior de un CP (respuesta 1 falsa). La glándula prostática presenta un crecimiento lento desde el nacimiento hasta la pubertad, a partir de la cual sufre un crecimiento rápido, alcanzando un peso normal de aproximadamente 25 g. Este peso se mantiene estable hasta los 35 años, cuando comienza a apreciarse la aparición de datos histológicos de HPB según autopsias. No es hasta aproximadamente los 45 años cuando comienzan los primeros datos clínicos de HPB (respuestas 2 y 3 ciertas). La HPB es una patología inherentemente asociada a la edad y a la presencia de testículos funcionantes (no se constata la presencia de HPB en sujetos castrados antes de la pubertad). La HPB se presenta en mayor o menor medida en todo varón por encima de los 70 años. El aumento de la esperanza de vida lleva aparejado un incremento en la prevalencia de esta enfermedad. Se estima que el 10% de la población masculina deberá ser sometido a cirugía como tratamiento de la HPB, y que este porcentaje se irá incrementando con el persistente incremento del envejecimiento poblacional (respuesta 4 cierta). Se considera que tras la realización de cirugía de la HPB existe un 10% de piezas con hallazgos incidentales de CP, que se correlacionarían con estadios T1a y T1b. Es decir, son tumores originados CTO Medicina C/Nuñez de Balboa Madrid Tfno. (0034) /33/34 secretaria@ctomedicina.com www. ctomedicina.com 8

9 Urología en la zona de transición que pasan inadvertidos a la realización de un tacto rectal. Recordemos que con el tacto rectal sólo se palpa la zona periférica. El estadio T1a supone una clara indicación de observación y seguimiento, mientras que en el estadio T1b, esta actitud, aunque válida, dependerá de otros factores: la esperanza de vida del sujeto, el volumen tumoral, el Gleason del tumor, etc... (respuesta 5 verdadera). Pregunta 39.- R: 1 El concepto de HPB engloba, por un lado, el crecimiento de la zona transicional, y por otro la sintomatología derivada del obstáculo mecánico que este ocasiona al flujo miccional. No obstante, esta resistencia al flujo urinario no se encuentra en relación directa con el tamaño prostático. De hecho, se puede constatar la existencia de próstatas grandes con escasa repercusión obstructiva y próstatas pequeñas de crecimiento intrauretral que provocan precozmente obstrucción y la sintomatología derivada de ésta (respuesta 1 falsa). En la uretra proximal existe fibra muscular lisa que responde a estímulos simpáticos (receptores alfa-1) produciendo un aumento o disminución del calibre urinario. Esto es considerado un factor dinámico, susceptible de modificación farmacológica. La administración de alfabloqueantes produce una relajación de la fibra muscular lisa de la uretra prostática, aumentando el tracto de salida urinario, por lo que son empleados en el tratamiento médico de la HPB (respuesta 2 verdadera). En la fisiopatología de la HPB se distinguen tres fases: Fase de compensación: La obstrucción al flujo de salida de la orina se supera gracias a una hipertrofia del músculo detrusor que consigue vencer las altas presiones de vaciado (respuesta 3 verdadera). En esta fase existe poca clínica o es inexistente. Histológicamente comienzan a aparecer celdas y trabeculaciones en el interior de la vejiga y posibilidad de herniaciones de la mucosa vesical a través de las fibras musculares (divertículos). Fase clínica: La elongación de las fibras musculares necesaria para vencer la obstrucción que representa la uretra prostática las lleva a perder capacidad contráctil de manera progresiva. Esto justifica la aparición de sintomatología tal como: retraso en el inicio de la micción, pérdida de la fuerza y de calibre miccional, chorro entrecortado y existencia de cierto grado de residuo postmiccional. De otro lado, la hipertrofia del músculo detrusor condiciona una falta de adaptación a los cambios volumétricos vesicales, justificando así la clínica de inestabilidad vesical que presentan estos pacientes, traduciéndose en la aparición de polaquiuria y nicturia (síntomas irritativos (respuesta 4 verdadera). FASE DE COMPENSA- CIÓN - Disuria inicial. - Alargamiento del tiempo de micción. - Disminución de la fuerza del chorro. FASE CLÍNICA - Polaquiuria. - Nicturia. - Goteo terminal. - Molestias en hipogastrio. - Imperiosidad. - Hematuria. - Riesgo de infección urinaria. Pregunta 39. Fisiopatología de la HPB. FASE DE DES- COMPENSACIÓN - Micción por rebosamiento (incontinencia paradójica). - Retención aguda de orina. - Hematuria. Fase de descompensación: Se produce una claudicación del músculo detrusor que se traduce clínicamente en la aparición de: 1. Retención aguda de orina. 2. Micción por rebosamiento: la vejiga se convierte en un mero almacén no distensible. Cuando la presión intravesical supera el punto de fuga, la orina se escapa. 3. Ureterohidronefrosis bilateral e insuficiencia renal aguda de causa obstructiva. Todo ello secundario a la pérdida del mecanismo antirreflujo vesico-ureteral. La evaluación básica de un paciente con HPB comprende la realización de: Anamnesis e Historia clínica. Exploración física (tacto rectal). Analítica de sangre (creatinina). Pruebas complementarias: 1. Ecografía reno-vesico-prostática (litiasis, tumor vesical, ureterohidronefrosis, residuo postmiccional...). 2. Flujometría. 3. Ecografía transrectal prostática (sólo en el caso de que se prevea cirugía). La realización de la UIV se encuentra hoy en día cuestionada para la evaluación de un paciente prostático, pues no aporta mayor rentabilidad diagnóstica que la ecografía, salvo en aquellos casos que se sospeche tumor del tracto urinario superior, donde estaría indicada su petición para descartar esta posibilidad (prostáticos con hematuria macroscópica -respuesta 5 verdadera-). La petición de PSA estaría indicada para descartar cáncer prostático, pero no para diagnóstico de HPB. Pregunta 40.- R: 2 En los acinos prostáticos obstruidos, las células epiteliales sufren una atrofia y degeneración. Estos conglomerados de células degeneradas se conocen con el nombre de cuerpos amiláceos y serían el origen de los cálculos prostáticos, ya que están formados casi a partes iguales por fosfato cálcico y componentes orgánicos. Generalmente se localizan en la zona de transición adyacente a la uretra y en el límite entre zona de transición y zona periférica. Ecográficamente se ven como zonas hiperecoicas que dejan sombra acústica posterior. La aparición de estas calcificaciones solamente se traduce en un proceso degenerativo en el interior del acino prostático, no siendo específicos de ninguna patología que afecte a la próstata (respuestas 1 y 4 falsas). Las litiasis prostáticas pueden ponerse de manifiesto tanto en la exploración física (tacto rectal), aunque no debe obviarse nunca la posibilidad de induración secundaria a cáncer prostático, como en las pruebas de imagen (Rx simple de abdomen o Ecografía transrectal). No obstante, cursan de manera asintomática, por lo que no son subsidiarias de tratamiento (respuestas 3 y 5 falsas). Recordemos que la litotricia extracorpórea por ondas de choque (LEOC) solamente es aplicable a aquellas litiasis ubicadas en el trayecto ureteral, pelvis renal y cavidades caliciales. Como primera medida a tomar siempre ante un paciente prostático es la realización de un tacto rectal que nos informará sobre el volumen y la consistencia de la próstata (respuesta 2 correcta). Pregunta 41.- R: 2 La evaluación inicial de un paciente prostático incluye como 1ª prueba a realizar un tacto rectal. Los posibles resultados son: Próstata de consistencia fibroelástica: típica de un varón joven. Desde el punto de vista mnemotécnico sería similar a la consistencia de la eminencia tenar. El tamaño sería el de una castaña, 30 cc. Próstata adenomatosa: característica de un varón adulto o anciano. Es típica de HPB y se traduce en un crecimiento benigno de la próstata. Mnemotécnicamente tendría una consistencia equivalente al cartílago nasal. El tamaño se estratifica del I-IV, según se trate de una próstata pequeña o grande respectivamente. Próstata pétrea: típica del cáncer prostático. Mnemotécnicamente sería aquella con una consistencia similar al pulpejo del dedo meñique, si lo apretásemos fuertemente. La segunda prueba a realizar ante la consulta de un paciente prostático es la determinación de un PSA. Aunque sabemos que el PSA CTO Medicina C/Nuñez de Balboa Madrid Tfno. (0034) /33/34 secretaria@ctomedicina.com www. ctomedicina.com 9

10 Urología no es una prueba necesaria para el diagnóstico de HPB, sí es una prueba imprescindible para el diagnóstico de cáncer prostático. No hay que olvidar que el cáncer prostático puede ocasionar síntomas obstructivos superponibles a la HPB. Es por ello que se hace obligatorio en este caso, y puesto que el paciente presenta un prostatismo moderado, la petición de un PSA, para descartar la posibilidad de cáncer prostático. Puesto que el paciente presenta clínica (prostatismo moderado), se debe iniciar tratamiento farmacológico junto a la determinación del mencionado PSA (respuestas 1 y 3 falsas, por ser incompletas, respuesta 2 verdadera). La evaluación inicial de un paciente con prostatismo no incluye la realización de sigmoidoscopia (respuesta 4 falsa). En el supuesto de que este paciente tuviese alguna indicación quirúrgica, primero habría que determinar cuál es su patología (HPB o cáncer de próstata) para después poder determinar el tipo de cirugía del que sería beneficiario. Adenomectomía o Resección Transuretral Prostática como tratamiento quirúrgico de la HPB o Prostatectomía radical como tratamiento quirúrgico del cáncer de próstata. A falta de un PSA, no sabemos si el tratamiento es quirúrgico, puesto que no existe un diagnóstico (respuesta 5 falsa). Pregunta 42.- R: 4 El PSA está producido por células epiteliales de la próstata. Se considera una proteasa encargada de la licuefacción del semen. Hoy día, es la prueba más sensible para el diagnóstico de cáncer prostático por encima de la fosfatasa ácida prostática, que se eleva en casos de cáncer de próstata avanzados. Su rango normal es de 0 4 ng/ ml. Sin embargo, la especificidad para la detección de cáncer prostático deja mucho que desear por varios motivos: 1. Producción en otras localizaciones (mama, glándulas de la uretra masculina...). 2. Situaciones que aumentan transitoriamente los niveles de PSA: - Eyaculación - Aumento. - Masaje prostático, ciclismo - Aumento. - Cistoscopia, Ecografía Transrectal, Biopsia - Aumento. - Retención Aguda de Orina - Aumento. - Infección prostática - Aumento. - Reposo - Disminución. - Inhibidores de la 5-alfa-reductasa - Disminución. - Tacto rectal - Alteración no significativa. Si el paciente de nuestra Pregunta presenta una prostatitis aguda, su PSA de 25,6 ng/ml se encuentra claramente artefactado, por lo que no es valorable en ese momento. Recordemos que nosotros necesitamos determinar el PSA para descartar la posibilidad de cáncer de próstata. Lo aconsejable sería iniciar tratamiento antibiótico a fin de solventar el cuadro infeccioso (quinolonas 4 semanas); una vez resuelto éste, determinaríamos el PSA; por supuesto continuaría con tratamiento alfa bloqueante, a fin de aliviarle su prostatismo de base (respuesta 4 correcta). Respuesta 1 incorrecta, por ser incompleta. Respuestas 2 y 5 falsas, pues precisa hacer tratamiento antibiótico de su prostatitis aguda y precisa una determinación objetiva del PSA a fin de valorar la posibilidad de ecografía transrectal (ETR) y toma de biopsias. La indicación de biopsia prostática viene determinada por la aparición de un tacto rectal sospechoso de cáncer de próstata, un PSA > 4 ng/ml o la visualización de un nódulo sospechoso al realizar una ETR. En tanto en cuanto no poseemos un PSA valorable y el tacto rectal no es sospechoso de CP, no está indicado realizar biopsia (respuesta 3 falsa). Pregunta 43.- R: 5 Una vez finalizado el tratamiento, el PSA obtenido puede ser considerado como ausente de artefacto y, por lo tanto, valorable. Son indicación de biopsia prostática, a fin de diagnosticar un cáncer prostático, la aparición de: Tacto rectal sospechoso (pétreo, indurado, nodulaciones, bordes irregulares...). PSA > 4 (si bien por encima de 10 ng/ml de PSA es una clara indicación de biopsia, hay autores que en el rango de PSA entre 4-10 condicionan la realización de biopsia a la determinación de otras variables como PSA ratio, densidad de PSA, velocidad de PSA...). Nódulo sospechoso al realizar ETR (generalmente hipoecoicos y en zona periférica). Estas indicaciones absolutas de biopsias prostáticas no implican que se diagnostiquen el 100% de los CP, puesto que existen cánceres de próstata con tacto rectal normal y PSA inferior a 4 ng/ml que pueden pasar desapercibidos al no ser subsidiarios de biopsias. Sin embargo, sería inadmisible que, a fin de que no se nos escaparan CP, se biopsiase sistemáticamente a toda la población masculina por encima de 50 años. Con todo ello, llegamos a la conclusión de que nuestro paciente es subsidiario de realización de ETR + toma de biopsias (PSA > 4 ng/ ml) (respuesta 5 verdadera -respuesta 4 falsa, pues no se realizan biopsias). El 25% de las retenciones agudas de orina (RAO) son ocasionadas por CP. La existencia de RAO es indicación quirúrgica absoluta en el tratamiento de la HPB, pero aún no hemos descartado la existencia de posible CP (respuestas 1 y 2 falsas). Lo primero es descartar en este paciente CP, y luego, caso de realizar algún tratamiento, sería siempre quirúrgico (respuesta 3 falsa). Al hablar de planimetría se refiere a la obtención del volumen prostático mediante la realización de ETR. Ésta es necesaria previa al planteamiento quirúrgico en la próstata. Pregunta 44.- R: 4 Las biopsias han sido informadas como sin evidencia de malignidad, con lo cual descartamos razonablemente que nuestro paciente tenga un CP. Asumimos que la retención aguda es secundaria a HPB que no ha respondido bien al tratamiento con alfabloqueantes y que ha sufrido un proceso de descompensación. Sabiendo que el sujeto tiene indicación absoluta de cirugía de la HPB (respuestas 1, 2 y 5 falsas), tendremos que saber qué volumen tiene la próstata, y en función de ello aplicaremos (ver comentario de la Pregunta siguiente): Próstatas con un volumen <60 cc: resección transuretral prostática (tratamiento endoscópico). Próstatas con un volumen cc: depende de las preferencias del cirujano. Próstatas con un volumen >80 cc: adenomectomía (Cirugía abierta). Como el volumen de la próstata lo sabemos, puesto que se le hizo previamente una ETR con toma de biopsias y son 85cc, el tratamiento adecuado es la adenomectomía (respuesta 4 cierta y 3 falsa). Pregunta 45.- R: 5 Son indicaciones de cirugía en el tratamiento de la HPB: Retención Aguda de Orina (RAO). Ureterohidronefrosis bilateral 2ª a uropatía obstructiva infravesical. Hematurias de repetición de origen prostático (Ojo: descartar tumor urotelial). Infecciones Urinarias de repetición, como consecuencia de orina retenida y crecimiento de gérmenes. Litiasis vesicales como consecuencia de orina retenida y crecimiento de gérmenes desdobladores de la urea. La aparición de una clínica irritativa severa no determina por sí misma indicación quirúrgica, ya que estos pacientes son subsidiarios de mejoría de su clínica, al administrarles tratamiento farmacológico (respuesta 5 falsa). CTO Medicina C/Nuñez de Balboa Madrid Tfno. (0034) /33/34 secretaria@ctomedicina.com www. ctomedicina.com 10

11 Urología - Hematuria de repetición. - Retención aguda de orina. - ITU de repetición. - Hidronefrosis. - Litiasis. Pregunta 45. Cirugía de la HPB. Pregunta 46.- R: 5 Tomando valores de PSA > de 4 ng/ml como indicativos de biopsia prostática, nos encontramos que: Sensibilidad 58-92%. Especificidad 40-84%. VPP 33-41%. VPN 88-98%. Según esto, en sujetos que tengan un PSA elevado (>4), es decir con prueba positiva, la probabilidad de que tengan cáncer prostático al realizar las biopsias es del 33-41%. Por lo tanto, la existencia de un PSA elevado no es diagnóstico de cáncer de próstata (respuesta 1 verdadera). La probabilidad de que, siendo el sujeto enfermo (tenga CP), la prueba sea negativa (PSA <4) es igual a la tasa de falsos negativos, que es 1- sensibilidad. De ello se deduce que TFN =1-(0,58-0,92)X 100 = 42-8%. La probabilidad de tener CP con PSA normal es del 8-42%. Un PSA normal no descarta CP (respuesta 5 falsa). En el eyaculado, el PSA se encuentra en forma libre, forma activa que libera una proteína conocida como seminogelina, que deriva de las vesículas seminales, que es la causante de la disolución del coágulo seminal (respuesta 2 verdadera). Se ha demostrado que un número de tejidos extraprostáticos pueden elaborar proteínas similares al PSA. Se ha encontrado un PSA- like (similar al PSA) en los líquidos que rodean a las lesiones benignas y malignas de la mama, en páncreas y glándulas que tapizan la uretra masculina próximos al ápex prostático (respuesta 3 verdadera). En un estudio realizado por Oesterling y cols. en 1993 sobre un total de 361 con CP y PSA < de 10 ng/ml, tan sólo 3 casos tuvieron estudio gammagráfico positivo, aumentando exponencialmente la positividad de la gammagrafía a medida que lo iba haciendo el nivel de PSA (respuesta 4 verdadera). Pregunta 47.- R: 1 Son accesibles al tacto rectal todos los estadios salvo el T1, que por definición es un tumor no palpable ni visible (respuesta 1 verdadera). El PSA es un marcador de tejido prostático cuyos niveles suelen estar más elevados en el CP. No obstante también se eleva por otras causas benignas, lo que ha originado un intento por aumentar su especificidad (40-84%) en el diagnóstico de CP. Por este motivo, se han empleado otros parámetros como densidad de PSA, PSA/ edad, velocidad de PSA, ratio PSA libre/ PSA total, etc. (respuesta 2 falsa). La fosfatasa ácida prostática es un marcador específico, pero su elevación suele indicar enfermedad extraprostática, por lo que no resulta útil en el diagnóstico precoz del CP, siendo su sensibilidad deficiente para el diagnóstico de CP (respuesta 3 falsa). La ecografía abdominal no tiene gran valor en la detección del CP. Es la ecografía transrectal el método más útil para determinar la estadificación local de un CP, pudiendo ofrecer suficiente información sobre la afectación de la cápsula prostática, de vesículas seminales, cuello vesical o recto (respuesta 4 falsa). La gammagrafía ósea presenta mayor sensibilidad que la radiología convencional para el diagnóstico de metástasis óseas del CP, y debe realizarse en todo paciente al que se le sospeche tenga metástasis óseas (PSA > 20 ng/ml, fosfatasa ácida prostática elevada, dolor óseo...). Sin embargo, presenta una especificidad inferior a la radiología convencional, puesto que lesiones del tipo de fracturas óseas pueden producir captación del radioisótopo, sin obligatoriamente tener que ser una metástasis ósea. La aparición de una lesión osteocondensante (osteoblástica) en una radiografía simple, en el contexto de un paciente al que se le sospecha un CP (tacto rectal sospechoso, PSA elevado...), es bastante específica de metástasis ósea por CP (respuesta 5 falsa). Pregunta 48.- R: 2 La ecografía transrectal (ETR) es el método más útil para determinar la estadificación local de un CP, pudiendo ofrecer suficiente información sobre la afectación de la cápsula prostática, de vesículas seminales, cuello vesical o recto. Aunque no existe un patrón ecográfico característico, es de aceptación generalizada la hipoecogenicidad de la mayoría de los cánceres de próstata. Es de vital importancia el conocimiento de la estadificación local del cáncer prostático, pues va a determinar las posibilidades terapéuticas que se le ofrecerán al paciente y esta información es ofrecida gracias a la realización de la ETR. La ecografía transrectal ofrece además la posibilidad de poder dirigir las biopsias hacia las zonas sospechosas, aportando así una constatación histológica evidente de la presencia de CP. Pregunta 49.- R: 2 La indicación de biopsia prostática viene determinada por la aparición de: Un tacto rectal sospechoso de cáncer de próstata (próstata indurada, bordes irregulares, nódulos palpables...). Un PSA > 4 ng/ml. La visualización de un nódulo sospechoso al realizar una ETR por cualquier motivo. En el paciente de esta Pregunta, el hecho de tener un PSA de 3,5 ng/ ml no asienta la indicación de realizar ETR con toma de biopsias, pero sí la existencia de un tacto rectal claramente sospechoso (respuesta 2 correcta, resto falsas). Pregunta 50.- R: 5 El empleo de la clasificación TNM en el diagnóstico del CP ha desplazado el uso de otros sistemas de estadificación empleados en el CP (Clasificación de Withmore-Jewett). Clasificación TNM: T1: tumor no evidente clínicamente, no palpable ni visible mediante técnica de imagen. - T1a: tumor detectado como hallazgo fortuito tras la realización de una cirugía de HPB, con una extensión inferior al 5% del material resecado. - T1b: tumor detectado como hallazgo fortuito tras la realización de una cirugía de HPB, con una extensión superior al 5% del material resecado. - T1c: tumor identificado tras la realización de una biopsia prostática indicada a partir de un PSA elevado. T2: tumor palpable o visible mediante ETR, pero confinado a la glándula prostática (no sobrepasa la cápsula prostática). - T2a: tumor que afecta a un lóbulo. - T2b: tumor que afecta a los dos lóbulos. T3: tumor palpable o visible mediante ETR, pero que se extiende más allá de la cápsula prostática (no organoconfinado). - T3a: extensión extracapsular. - T3b: extensión extracapsular con afectación de vesículas seminales. T4: tumor fijo que invade estructuras adyacentes (cuello vesical, recto...). N0: no presencia de afectación de ganglios regionales. N1: afectación de ganglios regionales. M0: no existencia de metástasis a distancia. M1: existencia de metástasis a distancia. El sistema Gleason valora desde el punto de vista arquitectónico la diferenciación glandular y el patrón de crecimiento glandular CTO Medicina C/Nuñez de Balboa Madrid Tfno. (0034) /33/34 secretaria@ctomedicina.com www. ctomedicina.com 11

12 Urología en el estroma prostático. Este sistema de clasificación establece una escala de puntuación de 1 a 5 para valorar la diferenciación glandular y el patrón de crecimiento de los dos tipos histológicos más presentes en el tumor. La suma de las dos escalas nos da el valor del grado final: Valores entre 2-4: tumor bien diferenciado. Valores entre 5 7: tumor moderadamente diferenciado. Valores entre 8-10: tumor indiferenciado. Atendiendo a la estadificación del cáncer de próstata, junto a otros factores como edad del paciente, grado Gleason del tumor, niveles de PSA, sintomatología derivada de su CP; se establecen unas indicaciones estándar de tratamiento: Estadio T1a: observación. Estadio T1b-T2: - Prostatectomía radical (pacientes con una esperanza de vida > 10 años). - Radioterapia (pacientes con una esperanza de vida > 10 años y que posean un alto riesgo quirúrgico o desestimen la cirugía). Estadio T3a: radioterapia. Bloqueo hormonal (farmacológico o castración quirúrgica). Estadio T3b, T4, N+, M+: bloqueo hormonal (farmacológico o castración quirúrgica). Pregunta 51.- R: 4 Las respuestas 1, 2, 3, 5 son ciertas, según se expone en el comentario de la Pregunta anterior. La quimioterapia es un tratamiento de segunda línea en el CP. No supone un tratamiento estándar. Su empleo se restringe a aquellos pacientes que desarrollan CP hormonorresistentes, lo que implica que casi invariablemente posean a su vez metástasis a distancia o regionales. Por otro lado, aplicar simultáneamente un bloqueo androgénico quirúrgico, como es la orquiectomía, junto a quimioterapia, solamente se sustenta en la posibilidad de que dentro del mismo tumor existan dos tipos de poblaciones celulares, una hormonosensible y otra hormonorresistente. Lo habitual es que, una vez confirmado el fracaso del bloqueo androgénico, bien por ascenso paulatino de los niveles de PSA o por evidencia clínica de progresión (aparición de metástasis, etc.) estando el paciente previamente bloqueado androgénicamente, se proceda a la administración de quimioterapia, pero no de entrada de manera conjunta. Pregunta 52.- R: 3 Los factores a analizar en este caso clínico son: Edad de 68 años con una esperanza de vida >10 años. Alta morbilidad (elevado riesgo quirúrgico). La presencia de un nódulo prostático excluye que sea un estadio T1, puesto que se palpa. Si presenta un nódulo al tacto rectal, es indicación de biopsia. Conjuntamente a la realización de la biopsia, se hace una ecografía transrectal para dirigir las biopsias, y ésta nos informa de que el nódulo es localizado (el estadio es entonces un T2). Localizado quiere decir que no sobrepasa la cápsula prostática. La biopsia da positiva para adenocarcinoma prostático Gleason 7. Estamos ahora en situación de contestar la Pregunta sobre qué actitud terapéutica sería la más correcta: EstadioT2: radioterapia (pacientes que posean contraindicaciones quirúrgicas con una esperanza de vida >10 años). La radioterapia es una estrategia menos agresiva que la prostatectomía radical y que puede reportar en este tipo de pacientes con alto riesgo quirúrgico y tumores organoconfinados grandes beneficios. Pregunta 53.- R: 3 En este paciente, si tomamos como valor nadir el de 4 ng/ml, claramente nos está indicando una mala respuesta casi segura, que se confirma con la aparición de un PSA muy elevado, como es el de 14 ng/ml. La existencia de metástasis en columna sacra convierte a este paciente con CP en un estadio M+, lo que lo hace subsidiario de tratamiento con bloqueo hormonal. La castración quirúrgica supone el gold standard contra el cual otros tratamientos deben ser comparados. Produce una eliminación de los niveles de testosterona circulante. El procedimiento quirúrgico es bien tolerado, pudiéndose realizar incluso con anestesia local (respuesta 3 cierta). Pregunta 54.- R: 3 El 70-80% de los cánceres de próstata (CP) asientan sobre la zona periférica y solamente un 10-20% de los CP se originan en la zona de transición (respuesta 1 verdadera). La gammagrafía ósea se basa en la administración de radiotrazadores. La sustancia más empleada es el Tc99 emisor gamma puro. Constituye la técnica más sensible y precoz para el diagnóstico de metástasis óseas en el CP, con una tasa de falsos negativos del 3%, aunque tiene el problema de la especificidad, con un 8% de falsos positivos (respuesta 2 verdadera). Aunque bien es cierto que la inmensa mayoría de andrógenos circulantes son producidos por el testículo (células de Leydig bajo estímulo de la LH) y en forma de testosterona, las zonas fascicular y reticular de la glándula adrenal producen otros andrógenos del tipo de la androstendiona y dehidroepiandrostendiona (bajo estímulo de la ACTH). Los andrógenos procedentes tanto del testículo como de la glándula adrenal son convertidos a nivel de la próstata y por acción de la 5-alfa-reductasa en dehidrotestosterona, siendo ésta el andrógeno más potente a nivel de la próstata. Se ha visto en ratones castrados cómo el tamaño prostático disminuía, lo que refleja que el aporte androgénico propiciado por la glándula adrenal es insuficiente para mantener el metabolismo prostático normal (respuesta 3 falsa). Se estima que entre el 90-95% de los andrógenos circulantes son producidos por los testículos (respuesta 4 verdadera). La castración quirúrgica supone el gold standard contra el cual otros tratamientos deben ser comparados. Pregunta 55.- R: 5 Las imágenes más frecuentes son de tipo blástico, con aspecto radiodenso sin trabeculación ósea, si bien se presentan también como lesiones osteolíticas, y ocurren como consecuencia de un proceso simultáneo de destrucción ósea y de hiperplasia osteoblástica reactiva (respuesta 1 verdadera). La principal vía de diseminación y más precoz es la linfática. Se realiza a través de los linfáticos situados alrededor de los acinos y conductos excretores, afectándose primariamente los ganglios obturadores seguido por los hipogástricos e ilíacos. En casos muy avanzados pueden afectarse incluso ganglios por encima del diafragma (respuesta 2 correcta). La quimioterapia no es efectiva en el CP. Se han realizado tratamientos que son mezcla de un estrógeno y una mostaza nitrogenada (fosfato de estramustina), pero los estudios son contradictorios (respuesta 3 correcta). En caso de compresión medular o dolor por metástasis ósea, la radioterapia paliativa (3.000 rads) puede conseguir el control local de la enfermedad (respuesta 4 verdadera). En pacientes no tratados previamente y con metástasis óseas por CP se puede aplicar un bloqueo androgénico, consiguiendo una media de incremento de supervivencia de entre meses. La supervivencia pudiera ser de 6 meses si el paciente estuviera previamente bloqueado, lo cual te indica que el tumor se está haciendo hormonorresistente (respuesta 5 falsa). Pregunta 56.- R: 2 En esta Pregunta, se nos expone el caso de un paciente que posee un CP con metástasis óseas que producen compresión medular. CTO Medicina C/Nuñez de Balboa Madrid Tfno. (0034) /33/34 secretaria@ctomedicina.com www. ctomedicina.com 12

13 Urología En este caso, estaría contraindicada la administración de análogos de la LHRH porque aumentarían inicialmente, hasta que el eje hipotálamo-hipofisario se saturase, los niveles de testosterona al aumentar los niveles de LH, y secundariamente un estímulo sobre las células de Leydig, produciendo éstas testosterona y consecuentemente estimulando el crecimiento de las metástasis óseas y la compresión medular. Siempre que se empleen análogos de la LHRH en el tratamiento del CP se debe comenzar dando previamente antiandrógenos, a fin de bloquear periféricamente los receptores androgénicos y evitar este fenómeno descrito anteriormente, conocido con el nombre de flare up (respuesta 2 verdadera). La castración quirúrgica, administración de antiandrógenos, el empleo de esteroides como el dietilestilbestrol o la radioterapia, son frenos por diferentes motivos al crecimiento de las metástasis y por tanto se podrían aplicar en este caso. Pregunta 57.- R: 1 El carcinoma renal puede producir síndromes paraneoplásicos del tipo de la producción por parte del tumor de hormonas como PTH, prostaglandinas, prolactina, renina, gonadotropinas o corticoides. El 20 % de los pacientes presentan una disfunción hepática sin que esta implique la existencia de metástasis. Esta disfunción hepática se conoce con el nombre de síndrome de Stauffer (respuesta 2 verdadera). En este tipo de pacientes se puede constatar la presencia de anemia hasta en el 40% de los casos. Esta anemia va a ser de trastornos crónicos. En otras ocasiones lo que encontramos es una eritrocitosis 2ª al efecto compresivo del tumor y a la suelta subsiguiente de eritropoyetina al torrente sanguíneo (respuesta 3 verdadera). La tríada clásica de hematuria, dolor y masa palpable sólo aparece en un 10% de los casos, tratándose generalmente éstos de casos muy avanzados. La aplicación de las pruebas de imagen en el estudio de diversas patologías ha propiciado el aumento en el diagnóstico de abundantes casos incidentales, llegando a constituir el 50% de los diagnósticos en algunas series (respuesta 4 verdadera). Es cierto que el origen de los adenocarcinomas renales es a partir de células del túbulo contorneado proximal y que el origen de los oncocitomas es a partir de células del aparato yuxtaglomerular. Sin embargo, en el oncocitoma, aunque existen criterios radiológicos para distinguirlo del adenocarcinoma, en la mayoría de los casos ni éstos ni la biopsia ofrecen garantías suficientes de su benignidad, precisando una constatación histológica previa nefrectomía (respuesta 5 verdadera). El adenoca. renal se origina en: TCP Túbulo contorneado proximal y se ha relacionado con: T C P Tabaco Cadmio Plomo y poliquistosis La extensión tumoral del cáncer renal es polimorfa y puede realizarse por vía directa, sanguínea, linfática y excepcionalmente por vía canalicular (vía urinaria). La propagación directa por crecimiento excéntrico, comprimiendo el parénquima e infiltrándole es la más frecuente. En estados avanzados sobrepasa la cápsula renal, invadiendo la grasa perirrenal y órganos o estructuras vecinas. La extensión vía venosa también es característica, afectando a la vena renal ipsilateral e incluso a la cava (respuesta 1 falsa). Pregunta 58.- R: 4 En la actualidad se puede considerar aceptable la nefrectomía parcial en tumores de bajo estadio (T1N0M0) y de tamaño no mayor a 4 cms, incluso para pacientes con riñón contralateral normal. Existen otras indicaciones claras para realizar cirugía conservadora como: Enfermedad de Von Hippel-Lindau. En estos pacientes cabe esperar la aparición de múltiples focos de cáncer tanto sincrónicos como metacrónicos. Aunque la permanencia de parénquima va a propiciar la aparición de nuevos tumores, se indica la tumorectomía, pues éstos suelen ser de bajo grado. Tumor renal bilateral sincrónico. Nefrectomía parcial bilateral o bien nefrectomía radical más nefrectomía parcial contralateral (respuesta 1 verdadera). Tumor en riñón único. En paciente monorreno tanto funcional como quirúrgico. Enfermedad parenquimatosa renal grave que pueda suponer diálisis, en caso de realizar nefrectomía. Un 25% de los pacientes con cáncer renal (CR) presentan metástasis en el momento del diagnóstico, siendo las más frecuentes y por este orden las metástasis pulmonares, óseas y hepáticas. La aparición metacrónica de una masa renal contralateral en un paciente nefrectomizado por CR plantea dudas de si ésta se debe a una metástasis o bien se trata de un tumor renal de novo (respuesta 2 verdadera). Enfermedad de Von Hippel-Lindau: los tumores renales con frecuencia son múltiples y bilaterales. La edad de presentación es menor que en la población no afecta de la enfermedad (respuesta 5 verdadera). Esclerosis Tuberosa: en el riñón pueden aparecer quistes, angiomiolipomas y tumores malignos en menor frecuencia. Todos ellos con tendencia a la multiplicidad y bilateralidad. Se han identificado alteraciones cromosómicas que implican al cromosoma 3 en la aparición de tumores renales hereditarios; de hecho, en la enfermedad de Von Hippel-Lindau existe una deleción del cromosoma 3 (locus 3p25) (respuesta 3 verdadera). No obstante en la mayoría de los casos de tumor renal bilateral es imposible detectar una causa genética clara, siendo un diagnóstico de novo (respuesta 4 falsa). Pregunta 59.- R: 5 Ver comentario de la Pregunta anterior. Pregunta 60.- R: 5 En el paciente de esta Pregunta, podemos sospechar la presencia de un tumor urotelial de vías altas (fumador y hematuria macroscópica con coágulos vermiformes), o bien un tumor de parénquima renal (dolor en fosa lumbar que presentan el 40 % de los pacientes o hematuria macro o microscópica, que presentan el 60% de los pacientes afectos). El CT abdominal nos puede aportar información sobre la presencia de un tumor de parénquima renal, pero ante esta sospecha no es la primera exploración a realizar (ECO). Por otra parte, nos da menos información que la UIV para dibujar la vía urinaria y hacer un despistaje de tumor de vía que afecte al tracto urinario superior (respuesta 1 falsa). En este paciente con la sintomatología descrita lo último en pensar es que se trate de un problema médico de causa renal (glomerulopatía, etc.-respuesta 2 falsa-). La cistoscopia no valora el tracto urinario superior ni la posibilidad de tumor de parénquima renal (respuesta 3 falsa). Las citologías en orina orientan hacia un diagnóstico de tumor de vía urinaria, pero no el de un tumor de parénquima renal (respuesta 4 falsa). Pedir una ecografía está indicado como primera prueba a solicitar ante la sospecha de una masa en parénquima renal. Pedir una UIV estaría indicado para el despistaje de un tumor de vía que afecte al tracto urinario superior. Y pedir un hemograma también está indicado, puesto que está sangrando y nos descartaría anemización (respuesta 5 correcta). CTO Medicina C/Nuñez de Balboa Madrid Tfno. (0034) /33/34 secretaria@ctomedicina.com www. ctomedicina.com 13

14 Urología Pregunta 61.- R: 2 La constatación en el estudio ecográfico de una protuberancia sólida (isoecoico con el parénquima) convierte a este quiste en complicado. Son características de quiste complicado, la aparición de: Contorno irregular. Paredes gruesas. Calcificaciones groseras en su interior (o cualquier contenido hiper o isoecoico en la ecografía). Realce tras la administración de contraste (al hacer un CT). Ante la presencia ecográfica de un quiste con algún dato de complicación, está indicada como primera medida la realización de un CT abdominal (ver organigrama de manejo de las masas renales en página siguiente). Pregunta 61. Manejo de la masa renal descubierta accidentalmente. Pregunta 62.- R: 3 La ecografía es la primera prueba complementaria que debe realizarse, de forma que la identificación ecográfica de una lesión que cumple criterios de quiste simple (contorno liso, contenido transónico y refuerzo posterior) hace innecesarios mayores esfuerzos diagnósticos, pudiendo hacerse un seguimiento ecográfico anual (respuesta 1 verdadera). La detección mediante TAC de una masa sólida o un quiste complicado en ausencia de metástasis ganglionares o sistémicas y siempre que no se trate de un angiomiolipoma (ante la presencia de un angiomiolipoma en el CT la actitud a seguir será el seguimiento y no actitud quirúrgica, salvo que se produzca un sangrado retroperitoneal; cuadro conocido con el nombre de síndrome de Wünderlich) indicaría, en principio, la nefrectomía (la presencia de metástasis ganglionares o a distancia empeora el pronóstico sustancialmente. Aquí la cirugía no tiene una intencionalidad curativa y sus indicaciones son meramente paliativas, a fin de disminuir la mayor masa tumoral posible para posterior administración de inmunoterapia) (respuesta 2 correcta). Si la ecografía renal presenta unos criterios que no satisfacen las características de quiste simple, estaría indicado un CT y no una arteriografía (respuesta 3 falsa). En paciente monorreno tanto funcional como quirúrgico, y siendo accesible quirúrgicamente y de un tamaño pequeño (3 cm), reúne todas las características para ser subsidiario de cirugía conservadora (respuesta 4 verdadera). Pregunta 63.- R: 4 Alrededor del 5% de los carcinomas renales tendrán extensión dentro de la vena renal y pueden propagarse a través de canales venosos a la vena cava inferior, aurícula derecha, etc. Generalmente no hay invasión de la pared venosa por la propagación intraluminal del tumor. El cirujano debe ser consciente de la verdadera extensión del tumor y particularmente conocer el límite de su progresión cefálica. Las imágenes de RMN son mejores que el CT y el ultrasonido en la demostración de la extensión venosa tumoral. Además, la imagen de la RMN demuestra particularmente bien la extensión de la circulación venosa colateral. El ultrasonido también es capaz de demostrar la afectación de la vena renal o de la cava, pero muestra limitaciones a la hora de aportar información sobre la presencia de nódulos linfoides o el compromiso de otros órganos (respuesta 4 verdadera). Pregunta 64.- R: 3 Según la clasificación TNM de 1997 estaríamos ante un estadio T3bNxMx o tumor que localmente se extiende macroscópicamente en las venas renales o la cava infradiafragmática. La vena cava es invadida entre el 4-19%, y en un 14% de éstos el trombo alcanza la aurícula derecha. En el pasado, la extensión a la vena cava se consideraba un signo ominoso. Sin embargo, desde que se comenzó a aplicar un tratamiento quirúrgico agresivo, la mayoría de los pacientes pueden ser curados quirúrgicamente. Si el trombo se limita a la vena renal, se procede como habitualmente en una nefrectomía radical, seccionando la vena en su porción libre o en el ostium. Cuando protruye en el interior de la cava se clampa la misma y se realiza cavotomía sin necesidad de controlar la vena renal contralateral. Si por el contrario el trombo es grande y obstructivo, será necesario la movilización y control completo de la cava por arriba y por abajo con clampaje de los vasos renales contralaterales. Si el trombo se extiende a cava supradiafragmática, el abordaje vendrá determinado por su límite superior. Si invade aurícula es conveniente realizar atriotomía, lo que obliga a by-pass cardiopulmonar. El pronóstico de estos pacientes viene determinado más por la afectación linfática o sistémica que por la invasión venosa vascular. Pregunta 65.- R: 4 El comportamiento del carcinoma renal en cuanto a su diseminación sistémica es caprichoso y se describen metástasis tras períodos muy prolongados (más de 10 años en ocasiones) libres del tumor primario. Las regresiones espontáneas de estas lesiones han sido objeto de discusión en la literatura y probablemente no afecten a más del 1% de los tumores metastásicos. El mecanismo de regresión es desconocido, no se puede atribuir a la eliminación del tumor primario, ya que se ha descrito también en ausencia de tratamiento quirúrgico, y cabe buscar una explicación inmunológica aún no dilucidada. En la paciente de la Pregunta y habiéndose expuesto lo anterior, es lógico sospechar la presencia de una metástasis tardía de un cáncer renal. Al ser una metástasis única, y con las reservas de todavía no haber realizado un estudio de extensión correcto ni poseer constatación histológica, a fin de confirmar este dato, esta paciente sería subsidiaria de resección quirúrgica de la metástasis única (respuestas 2 y 3 falsas). Nos encontramos ante un nódulo solitario que no posee características de benignidad, según indica el enunciado (márgenes nítidos, lesiones satélites, patrones de calcificación que sugieran granulomas o hamartomas). La mayoría de los nódulos pulmonares CTO Medicina C/Nuñez de Balboa Madrid Tfno. (0034) /33/34 secretaria@ctomedicina.com www. ctomedicina.com 14

15 Urología solitarios corresponden a tumores pulmonares primarios, pero en este caso puede tratarse de una metástasis tardía de un carcinoma renal. Ambas sospechas son independientes del tamaño de la lesión (respuesta 5 falsa). Lo correcto es hacer un estudio de extensión para descartar otras metástasis o hacer evidente un tumor pulmonar primario (petición de un CT toracoabdominopélvico). Seguidamente y puesto que la lesión es muy periférica e inaccesible a la fibrobroncoscopia, realizar una PAAF, que en muchas ocasiones no es concluyente al hacer un diagnóstico citológico pero no histológico. Si la PAAF no es concluyente, haremos toracotomía diagnóstica programando la realización de resección de metástasis única de CR, si existe constatación histológica. Pregunta 66.- R: 4 Al realizar la ecografía se ve una imagen hiperecogénica que, por su contenido graso, sugiere como primera posibilidad que se trate de un angiomiolipoma. Sin embargo, al ser una masa sólida, requiere la realización de un CT. En el CT se confirma la existencia de angiomiolipoma (identifica las zonas de tejido adiposo que contiene, con una baja atenuación que oscila entre las 20 y las 100 unidades Hounsfield) y se constata la presencia de un sangrado retroperitoneal (Síndrome de Wünderlich). El angiomiolipoma es un tumor benigno poco frecuente (5% de las masas sólidas renales). Está compuesto por una histología mesodérmica (vasos sanguíneos sin capa elástica o media bien definida, lo que los hace proclives a la ruptura y sangrado, músculo liso y tejido adiposo maduro) (respuesta 1 verdadera). Cuando aparecen no asociados a esclerosis tuberosa se suelen dar en mujeres, siendo normalmente unilaterales y solitarios, con un tamaño superior a cuando se asocian a esclerosis tuberosa, que suelen ser múltiples y bilaterales (respuesta 4 falsa). La forma aislada incidental suele ser hoy día la forma más frecuente de presentación. Las lesiones menores de 4 cm y asintomáticas deben someterse a seguimiento (respuesta 5 verdadera). Si las lesiones < de 4 cms dan síntomas, se valora la posibilidad de embolización selectiva para evitar sangrado, no para infartar el tumor, lo cual es técnicamente imposible en esta patología (respuesta 2 verdadera). No obstante, en ocasiones no es accesible la posibilidad de embolización, al no poseer un equipo de radiología vascular a nuestro alcance, optándose por la opción quirúrgica. Los tumores asintomáticos > de 4 cm deberían someterse a seguimiento más estrecho o plantear cirugía conservadora preventiva. Esta última postura es obligada en tumores > de 4 cms y sintomáticos. Si gran parte de la unidad renal está afecta, la nefrectomía será la única solución. En las situaciones de urgencia con hemorragia masiva se abre un amplio abanico de posibilidades (embolización, nefrectomía parcial o nefrectomía total más frecuentemente). Pregunta 67.- R: 1 En el caso clínico de la Pregunta se nos describe un síndrome de Wünderlich con importante anemización de la paciente. Al realizar el CT nos habla de zonas hipodensas, lo que pudiera estar en relación con la presencia de grasa procedente de un angiomiolipoma. En este caso, que requiere cierta celeridad en la aplicación de un tratamiento, la mayoría de las veces la opción quirúrgica suele ser la alternativa terapéutica más adoptada. La radioterapia, la quimioterapia, y por supuesto la observación, no son el tratamiento de elección en esta situación (respuestas 3, 4 y 5 falsas). La linfadenectomía no está indicada en el tratamiento de las masas renales, ni incluso en el caso de que se tratara de un cáncer renal, puesto que tiene un valor pronóstico infausto, caso de ser positivas y sólamente aporta morbilidad caso de ser negativas (respuesta 2 falsa). Al tratarse de un tumor < de 4 cm y puesto que es accesible quirúrgicamente, se intentará la nefrectomía parcial como primera opción (respuesta 1 verdadera). Pregunta 67. Síndrome de Wunderlich. Pregunta 68.- R: 1 Los tumores testiculares representan las neoplasias sólidas más frecuentes en los varones entre 20 y 35 años. Histológicamente se pueden dividir en tumores de células germinales y no germinales. El primer grupo supone el 95% del total, siendo el tumor testicular más frecuente el seminoma (respuesta 1 incorrecta). También forman parte del grupo de neoplasias germinales los denominados tumores no seminomatosos, entre los que se incluyen: el coriocarcinoma, el tumor del seno endodérmico o saco vitelino (respuesta 3), el carcinoma embrionario, el teratoma. Los tumores de células no germinales son muy poco frecuentes (5% del total), constituyendo un grupo heterogéneo de neoplasias, como el tumor de células de Leydig (que produce sintomatología endocrina, virilización en el niño y signos de feminización en el adulto), el de células de Sertoli y el gonadoblastoma, que es típico en pacientes con disgenesias gonadales (respuesta 2). Los dos marcadores de tumor testicular más importantes son la beta-hcg (gonadotropina coriónica humana, subunidad beta) y la AFP (alfafetoproteína). La beta-hcg es producida por células del sincitiotrofoblasto y la AFP tiene su origen en células del saco vitelino (respuestas 4 y 5). Pregunta 69.- R: 3 Una característica importante del seminoma es su radiosensibilidad, ello va a determinar que el tratamiento de las neoplasias testiculares sea distinto para los tumores seminomatosos que para los no seminomatosos (respuesta 1). Debido al drenaje linfático del testículo, la primera estación de afectación ganglionar la constituyen los ganglios linfáticos situados en el retroperitoneo (ganglios paraaórticos, interaorto-cavos, precavos, preaórticos). Cuando existen adenopatías retroperitoneales se clasifica el tumor testicular como estadio II, siendo IIA si los ganglios son menores de 2 cm, IIB entre 2 y 5 cm, y IIC si es mayor de 5 cm (respuesta 2). El factor de riesgo más claramente relacionado con el cáncer testicular es la criptorquidia. Alrededor del 7-10% de los tumores testiculares se desarrollan en pacientes que tienen una historia de criptorquidia, siendo el seminoma el tipo de neoplasia más común en estos casos. El 30% de los recién nacidos pretérmino CTO Medicina C/Nuñez de Balboa Madrid Tfno. (0034) /33/34 secretaria@ctomedicina.com www. ctomedicina.com 15

16 Urología presentan criptorquidia, siendo la incidencia en los neonatos a término del 3%. En la mayoría de ellos el descenso testicular se realizará de manera espontánea entre las seis semanas y los tres meses de vida. El 5-10% de los tumores testiculares ocurren en el testículo contralateral descendido de manera normal (respuesta 3 incorrecta). Los marcadores tumorales de cáncer testicular (beta-hcg, AFP y LDH) están elevados en aproximadamente el 70% de los casos, siendo más frecuentes en los tumores no seminomatosos. Nos sirven no sólo para el diagnóstico, sino que también tienen un valor pronóstico y en el seguimiento periódico tras la orquiectomía para detectar recidivas de la enfermedad (respuesta 4). El gonadoblastoma comprende el 0,5% de todos los tumores testiculares, y se producen de manera exclusiva en gónadas disgenéticas. Al microscopio se observan tres tipos de células: de Sertoli, intersticiales y germinales (respuesta 5). Pregunta 70.- R: 3 En los testículos criptorquídicos, el riesgo relativo de malignidad es más alto para el testículo intraabdominal (1 en 20) que para el testículo inguinal (1 en 80). El colocar al testículo criptorquídico en el escroto (orquidopexia) no altera el potencial de malignización; sin embargo, facilita la exploración y la detección del tumor. La edad ideal para la orquidopexia es entre el año y los dos años de vida (respuesta 1). Una vez alcanzada la pubertad, los testes criptorquídicos no descendidos probablemente deban extirparse, ya que pierden la capacidad de espermatogénesis y conservan su capacidad malignizante (respuesta 5). Aunque entre el 8 y 25% de los pacientes tienen el antecedente de un traumatismo testicular, éste no es un factor etiológico claro, sino más bien el motivo de consulta a raíz del cual se ha detectado la neoplasia testicular (respuesta 2). Otros factores que se han visto implicados en la génesis de los tumores testiculares son las hernias inguinales congénitas, la exposición a altas temperaturas, la administración de estrógenos intraútero, la ataxia-telangiectasia en los tumores del saco vitelino (respuesta 4). Cuando la parotiditis afecta al niño mayor o al adulto joven, existe riesgo de producir una orquitis vírica, la cual producirá atrofia testicular. Dichos testes atróficos, como consecuencia de una orquitis urliana, presentan mayor riesgo de malignización (respuesta 3 incorrecta). Pregunta 71.- R: 3 El seminoma es el tumor testicular más frecuente. Se han descrito tres subtipos histológicos: clásico (85% del total de seminomas, más frecuente en la cuarta década de la vida), anaplásico (5-10% del total, sus células presentan mayor pleomorfismo nuclear) y el espermatocítico (que se suele diagnosticar en individuos mayores de 50 años) (respuesta 1). El teratoma constituye el 5% del total de las neoplasias testiculares. Contiene más de una capa de células germinales en diferentes etapas de maduración y diferenciación. El teratoma maduro puede tener elementos que semejan estructuras derivadas del ectodermo, mesodermo y endodermo, mientras que el teratoma inmaduro consiste en tejido primitivo indiferenciado (respuesta 2). El tumor testicular más frecuente en la infancia es el tumor del seno endodérmico (respuesta 3 incorrecta), mientras que el más frecuente en el varón mayor de 60 años es el linfoma. Las neoplasias testiculares, cuando metastatizan, presentan, en más de la mitad de los casos, distinta histología que en su localización primaria (respuesta 5). Ello no ocurre con el coriocarcinoma puro, que es una lesión muy poco frecuente y que se comporta de forma agresiva, caracterizado por producir diseminación hematógena temprana (respuesta 4). Tipo histológico Seminoma Ca. embrionario Tumor del seno endodérmico Coriocarcinoma Teratoma Teratocarcinoma Gonadoblastoma T. de células de Sertoli T. de células de Leydig Linfoma Características El más frecuente. 3 tipos histológicos: Típico. Anaplásico. Espermatocítico. Metastatiza prematuramente El más frecuente en niños Metastatiza tempranamente. Rara vez es puro. Formado por al menos 2 de las 3 capas embrionarias (ecto, meso y endodermo) Teratoma + carcinoma embrionario Se asocia a gónadas disgenéticas (ej.: Sd de Swyer 46 xy) Benignos Benignos. Pueden ser hormonalmente activos. El más frecuente en >50 años Pregunta 71. Tumores testiculares. Pregunta 72.- R: 2 La alfafetoproteína (AFP) es una glucoproteína con una masa molecular de daltons, que está presente en el suero fetal en concentraciones altas, producida por el saco vitelino, hígado y tracto gastrointestinal (respuesta 1). Tiene una vida media de 4-6 días (respuesta 2 incorrecta). Se encuentra elevada en los tumores del saco vitelino y en el carcinoma embrionario, mientras que el seminoma puro nunca produce AFP (respuesta 5). Se trata, no obstante, de un marcador inespecífico, ya que existen otras situaciones en las que puede estar incrementado, como patologías hepáticas benignas, neoplasias pancreáticas o en la ataxia-telangiectasia. La beta-hcg es producida por células del sincitiotrofoblasto, y por lo tanto está elevada en el 100% de los coriocarcinomas, en el 60% de los carcinomas embrionarios y en el 7% de los seminomas (respuestas 3 y 4). Es una glucoproteína con una masa molecular de daltons y una vida media de 24 horas. La elevación persistente de cualquiera de estos dos marcadores tras el tratamiento supone la existencia de tumor residual. Marcador AFP Tumor que lo produce Carcinoma embrionario T. del saco vitelino (seno endodérmico) Carcinoma embrionario Beta-HCG Coriocarcinoma Algunos seminomas Pregunta 72. Marcadores tumorales en el Ca. testicular. Pregunta 73.- R: 5 En este caso clínico se nos presenta a un varón joven con aumento del tamaño testicular de varios meses de evolución. En la exploración física se evidencia la existencia de un probable hidrocele que impide la palpación del testículo. Aunque la causa más frecuente de hidrocele no sea un tumor testicular, debemos descartar siempre en un individuo joven con hidrocele la presencia de una CTO Medicina C/Nuñez de Balboa Madrid Tfno. (0034) /33/34 secretaria@ctomedicina.com www. ctomedicina.com 16

17 neoplasia testicular asociada. Además, la forma de presentación más frecuente de un tumor testicular es como un aumento indoloro del tamaño del testículo. Para ello, el método de elección es la ecografía testicular. Se trata de una técnica sencilla, fiable, que permite diferenciar entre masas sólidas y quísticas, determinar si la masa es en realidad intratesticular y facilitar la exploración testicular en presencia de hidrocele (respuesta 5 correcta). Si a pesar de la ecografía testicular el diagnóstico no está claro, está indicada la exploración quirúrgica por vía inguinal, para evitar la posibilidad teórica de implantes tumorales en la piel del escroto. Si la exploración confirma la presencia de una masa, es imperativo la realización de una orquiectomía. Pregunta 74.- R: 5 Dentro de las neoplasias testiculares de células germinales, los tumores seminomatosos son los que tienen mejor pronóstico, con índices de supervivencia cercanos al 80% en la mayoría de las series (respuesta 3). De los tumores testiculares, sólo el 1-2% son bilaterales, produciéndose este hecho en un 50% de los casos en pacientes con historia de criptorquidia (respuesta 4). El tratamiento inicial de todo tipo de tumor testicular de células germinales es la orquiectomía total por vía inguinal (respuesta 5 incorrecta). Después, dependiendo de la anatomía patológica, marcadores tumorales y estudio de extensión, se decide la actitud terapéutica. En el caso de los seminomas en estadio I (tumor confinado al testículo), se suele añadir radioterapia infradiafragmática de manera profiláctica, para evitar diseminación a ganglios linfáticos retroperitoneales. Si el seminoma presenta adenopatías en el retroperitoneo (estadio II), si éstas son pequeñas (menores de 2 cm), el tratamiento de elección es la radioterapia (respuesta 2). Si por el contrario son mayores de 2 cm, se tratan con quimioterapia. Asimismo, el tratamiento de los tumores seminomatosos con afectación de ganglios supradiafragmáticos y/o metástasis viscerales (estadio III), se realiza con quimioterapia (respuesta 1). Pregunta 75.- R: 2 Nos encontramos ante un varón joven, diagnosticado de un tumor testicular tipo seminoma en estadio III, debido a la existencia de un nódulo metastásico en un pulmón (recordar que es precisamente el pulmón el lugar más frecuente de metástasis visceral en el caso de las neoplasias testiculares). El tratamiento de los seminomas en estadios avanzados se realiza mediante ciclos de quimioterapia, basados en el esquema BEP (bleomicina, etopósido y cisplatino). Tras la quimioterapia se debe evaluar de nuevo al paciente, fundamentalmente mediante TAC toracoabdominopélvico y marcadores tumorales. El 90% de los pacientes con seminoma en estadio III logran una respuesta completa con la quimioterapia. Las masas residuales retroperitoneales después de la quimioterapia con frecuencia son fibrosis (90%), a menos que la masa exceda de 3 cm; bajo tales circunstancias, alrededor del 40% de los pacientes albergan seminoma residual. En tales casos se justifica la escisión quirúrgica de dichas masas residuales (respuesta 2 correcta). Urología CTO Medicina C/Nuñez de Balboa Madrid Tfno. (0034) /33/34 secretaria@ctomedicina.com www. ctomedicina.com 17

18 CTO Medicina C/Nuñez de Balboa Madrid Tfno. (0034) /33/34 www. ctomedicina.com 18