Especialista de I Grado en Anestesiología y Reanimación. Diplomado en Medicina Intensiva.

Transcripción

1 TRABAJOS DE REVISIÓN Revista Cubana de Medicina Intensiva y Emergencias Rev Cub Med Int y Emerg 2003;2(3): Unidad de Cuidados Intensivos Hospital Militar Central: Dr. Luis Díaz Soto ANALGESIA EN CUIDADOS INTENSIVOS Dra. Bárbara Vivian Batista Mesa 1 y Javier Joanes Fiol. 2 RESÚMEN La analgesia en terapia intensiva constituye uno de los principales pilares en el tratamiento, sobre todo cuando queremos lograr un destete rápido, hemodinamia estable y un menor número de complicaciones. El uso de técnicas regionales con analgésicos locales sigue ganando en aceptación por el menor número de complicaciones reportadas. Se exponen las técnicas utilizadas para la analgesia, su uso en los diferentes fallos de órganos y los posibles eventos adversos de las técnicas empleadas. Palabras claves: analgesia, cuidados intensivos 1 Especialista de I Grado en Anestesiología y Reanimación. Diplomado en Medicina Intensiva. 2 Especialista de I Grado en Anestesiología y Reanimación y de II grado en Medicina Intensiva y Emergencias. INTRODUCCIÓN El manejo del dolor agudo ha sido un dilema médico a lo largo de la historia. Los tratamientos iniciales eran en gran medida espirituales. El pensamiento moderno ha desarrollado un enfoque científico progresivo del conocimiento de las vías nociceptivas y en la actualidad se acepta que el dolor es un verdadero fenómeno fisiológico. La Asociación Internacional para el estudio del dolor lo define como una experiencia sensitiva y emocional desagradable asociada con una lesión tisular real o potencial. Esta definición refleja el propósito fisiológico del dolor, es decir la supervivencia. 1 MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS. Cuando se desencadena el dolor comienzan a actuar mecanismos protectores para prevenir o minimizar la lesión, que son beneficiosos en cierta medida, ya que en el dolor postoperatorio o postraumático, estos mecanismos que están destinados a proteger, terminan por agobiar y entorpecer la evolución satisfactoria del paciente. En cuidados intensivos muchos pacientes no pueden referir el dolor por encontrarse inconscientes o bajo ventilación mecánica, donde las consecuencias son deletéreas para la evolución satisfactoria. 69

2 Las fibras aferentes de los nociceptores penetran en la medula espinal por la raíz posterior a través del tracto de Lissauer, antes de hacer sinapsis en el asta posterior. La mayoría de las fibras aferentes terminan en el asta posterior ipsilateral, aunque algunos cruzan justo por detrás del canal central y terminan en el asta posterior contralateral. De las neuronas del asta posterior salen axones que cruzan al cuadrante anterolateral (CAL) y forman el haz espinotalámico (HET) el cual esta constituido por axones de neuronas nociceptiva puro que responden solamente a estímulos nocivos intensos. La información así codificada sigue la vía del haz espinotalámico para llegar a los centros talámicos, desde donde se trasmitirá a la corteza integrándose allí en la percepción que denominamos dolor. Existen otras vías descendentes en la participación del dolor. Se acepta hoy que las acciones de algunos analgésicos (opioides y no opioides) como la de algunos procedimientos (analgesia por neuroaumentación) se ejercen sobre estas vías descendentes inhibitorias. Se ha comprobado que el sistema nervioso simpático también esta involucrado en los procesos generadores del dolor. La serotonina y adrenalina están presente en la vía de supresión endógena del dolor Los antidepresivos tricíclicos bloquean la receptación presináptica de noradrenalina, aumentando así sus efectos postsinápticos, mientras que la administración intratecal de clonidina puede producir analgesia. 2 Pese al rápido progreso alcanzado en el desarrollo de técnicas nuevas y efectivas para el tratamiento del dolor agudo, el manejo del paciente sigue siendo inadecuado y tórpido en muchas ocasiones donde no se tiene en cuenta el mejor método analgésico. El uso de narcóticos por vía intramuscular o intravenosa luego de provocar una analgesia temporal atañe la preocupación del medico con la presentación de reacciones adversas, en otros casos la elección incorrecta provoca relajación del paciente y sedación sin lograr analgesia lo que no constituye un buen método para el alivio del dolor. Los opioides sistémicos siguen siendo el pilar del dolor postoperatorio y la forma continua de analgesia controlada por el paciente (ACP) brinda analgesia superior ya que evita la caída de la concentración analgésica mínima del fármaco y la percepción del dolor. Este método no podemos utilizarlo en pacientes graves con trastornos de conciencia e inestabilidad hemodinámica. 3 La analgesia es mas profunda con los agonistas opioides puros y pueden alcanzar una meseta con los agonistas parciales y agonistas antagonistas. 4 El antídoto es la Naloxona 0.4 mg EV e infusión a 5 µg/kg/h. 5 70

3 Analgésicos opioides sistémicos para el manejo del dolor agudo Dosis Efecto pico (horas) Duracion (horas) Morfina 10 mg IM 0.45 a 1 3 a 6 Meperidina 75 mg IM 0.50 a 1 3 a 4 Hidromorfa 1.5 mg IM 0.50 a 1 3 a 6 Fentanilo 50 a 150 µg 0.5 a 1 Tramadol 50 a 100 mg EV-IM 4 a 6 Otros métodos usados en las unidades de terapia intensiva es el bloqueo nervioso central con opioides epidurales, que actúan a nivel de receptores específicos de la sustancia gelatinosa del asta posterior de la médula espinal, provocando un bloqueo selectivo del dolor. Estos medicamentos pueden presentar complicaciones tales como la aparición tardía de depresión respiratoria por acción directa del centro respiratorio. Debido a este efecto colateral potencialmente fatal se han propuesto fármacos más liposolubles, combinaciones de agonistas y antagonistas y narcóticos con anestésicos locales. Además, pueden disminuir la motilidad intestinal, reducir el vaciamiento gástrico y activar el centro del vómito. 6,7 Morfina: Es el opioide más utilizado. Bolos de 1 a 2 mg cada 6 a 8 horas. Uso en infusión continua: 0.1 a 0.5 mg/h Meperidina: Tiene propiedades opioides y anestésica local. Bolos de 25 a 100mg Fentanilo: Baja incidencia de efectos adversos. Bolos entre 25 a100 µcg cada 4 a 6 horas. En infusión entre 30 a 100 µcg/h Sufentanilo: Bolos entre 3 a10 µcg Los anestésicos locales actúan en el área de la raíz posterior de la médula espinal, bloqueando las raíces nerviosas en el espacio epidural, primeramente las pequeñas fibras simpáticas postganglionares, seguidas de fibras sensitivas y por último de fibras motoras. La intensidad del bloqueo depende de la concentración y dosis del anestésico local administrado. Los anestésicos locales provocan bloqueo simpático, induciendo vasodilatación arterial y venosa con disminución del retorno venoso y caída de la tensión arterial. Si el bloqueo nervioso esta por encima de T4 hay estimulación simpática refleja, vasoconstricción en extremidades superiores. Si está por debajo de T-4, induce bradicardia e hipotensión arterial, además puede haber aumento de la actividad parasimpático, que provoca náuseas y vómitos, aumento del tono de los esfínteres ureteral y vesical, con retención urinaria, y también causa disminución de la coagulación. 8 Pese a que induce una analgesia excelente, los efectos cardiovasculares que produce son deletéreos, la debilidad motora impide al paciente una movilización 71

4 temprana y una recuperación rápida por lo que este método no se efectúa de forma regular en el contexto de la Unidad de Cuidados Intensivos. 9 Dentro de los fármacos más usados se encuentran: Bupivacaína: Inicio lento y duración prolongada (1.5 a 3 horas) potencia y toxicidad elevadas. La inyección intravascular puede provocar parada cardiaca. Dosis: mg al 0.5% en 6 a 10 ml. Mepivacaína: Potencia y toxicidad moderadas. Dosis: 6 a 10 ml al 1 a 2%. Lidocaína: Inicio rápido, menos de 5 minutos, potencia y toxicidad moderadas, produce bloqueo diferencial según concentración al 0.5%. Bloqueo simpático, al 1% se suma bloqueo sensitivo y al 2 % se agrega bloqueo motor. Se debe usar la que menor bloqueo motor provoque. Las combinaciones de opioides y anestésicos locales nos permiten obtener ventajas de ambos, con una menor incidencia de efectos secundarios. Una combinación utilizada es la morfina: 20 mg, bupivacaína: 20 ml al 0.5%, con adrenalina: 100 µcg (1: ) diluidas en 50 ml de solución salina. Se administran bolos de 7 ml que contienen 2 mg de morfina, 10 mg de bupivacaína y 10 mg de adrenalina cada 6 a 8 horas. La adrenalina se utiliza para disminuir la absorción sistémica del fármaco, evitar los efectos adversos y aumentar la duración de la analgesia. Varias investigaciones han indicado que la analgesia obtenida mediante opioides epidurales aumenta cuando se le administra soluciones de bupivacaína. Sin embargo el beneficio de una analgesia superior y de un menor requerimiento de opiáceos podría ser a expensas de los efectos colaterales potencialmente deletéreos de los anestésicos locales lo que en muchos casos con estado de choque, coagulopatías, depresión cardiorrespiratoria no sea una buena opción para el tratamiento del dolor agudo y tenemos que recurrir al bloqueo regional, los más utilizados son el intercostal y el interpleural. 10 El bloqueo intercostal es fácil técnicamente, necesita de múltiples puntos de punción, existe el riesgo de neumotórax y dosis elevadas pueden pasar al torrente sanguíneo. Se ha utilizado el método continuo para cirugías abdominales altas y traumas torácicos evitando punciones seriadas y el efecto es más duradero. En el bloqueo interpleural se coloca un catéter percutáneo entre la pleura visceral y parietal. Se ha utilizado para toracotomía y fracturas costales múltiples. 11 Existen casos especiales donde el manejo del dolor tiene sus propias características, por ejemplo en pacientes politraumatizados se debe estabilizar primeramente y después recurrir a los bloqueos regionales centrales o periféricos con el fin de disminuir la dosis del opioide sistémico y evitar sus efectos adversos. 72

5 En pacientes quemados el dolor constante se debe tratar las 24 horas con opioides y el de los procedimientos quirúrgicos puede ser con opioides solos o combinados con ansiolíticos o anestesia disociativa con ketamina. Modelos de esquema: 1. Fentanilo: 1 a 6 µcg/kg Midazolam 0,08 mg/kg 2. Ketamina: 0.5 a1 mg/kg En el paciente con insuficiencia hepática la capacidad de síntesis del hígado se encuentra comprometida y la sobredosificación de analgésicos puede causar coagulopatías y esto entorpecer el uso de analgesia regional con opioides que es aceptable con excelente beneficio. En caso de usar anestésicos locales pudiera aumentar las concentraciones séricas tóxicas del mismo. Cuando no es posible usar analgesia regional, el fentanilo intravenoso puede ser una alternativa segura. En la insuficiencia renal los opioides administrados por vía epidural o intratecal ofrece ventajas ya que la analgesia es superior, la acumulación es mínima y hay ausencia de nefrotoxicidad. Mientras que el riesgo de acumulación de los narcóticos sistémicos presentan metabolitos activos que se excretan por vía renal con preferencia de el fentanilo que sus metabolitos tienen mínima actividad. En síntesis, el alivio adecuado del dolor agudo en pacientes con lesión tisular, acelera la recuperación de la cirugía o de los traumatismos, con mayor movilización y eliminación de secreciones bronquiales evitando la atelectasias. La disminución de la liberación de catecolaminas, disminuye el trabajo sistólico del corazón además mejora la cicatrización y disminuye la angustia y agitación del paciente que conlleva a una extubación accidental y desconexión de líneas arteriales y venosas por esto es importante recurrir a todas las técnicas para el alivio del dolor en cuidados intensivos. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Hess CA. Dolor agudo en la Unidad de Terapia Intensiva. En: Shoemaker WC, Ayres SM, Grenvik A, Holbrook PR.: Tratado de Medicina Crítica y Terapia Intensiva. 3 ra Ed. Buenos Aires: Panamericana, 1996: Roberto H Wortley, Meter Spirgel. Fisiopatología del dolor. Algesia y Analgesia, 1996; 1: Loper KA, Ready LB, Downey M, et al. Epidural and intravenous fentanil infusions and clinically equivalent after knee surgery. Anesth Analg. 1990, 1: Davindson JK, Eckhardt WF. Clinical Anesthesica procedure of the Massachusetts General Hospital. 4. ed. Boston: Little Brown and Co Agbert AM, Leland HP, Short LM, et al. Randomized trial of postoperative patient- controlled analgesia us intramuscular narcotics of frail elderly men. Arch. Inter Med 1990, 150: Wayslak TJ, Abbotl FL, English MJM, et al. Reduccion of postoperative morbiliti following patient-controlled morphine. Can J Anaesth 1990, 37:

6 7. Ready LB, Loper KA, Nessley M, et al: Postoperative epidural morphine in safe on surgical wards. Anesthesiology 1991; 75; Parker MM, Shapiro MJ, Porembka DT. Pain Management in critically ill patients with controlled epidural analgesia. Critical Care 1995, 15: León Casasola OA, Parker B Loma MD. Postoperative epidural bupivacaina, morphine therapy. Anesthesiology 1994, 81: Badmer NH: Epidural agents for postoperative analgesia. Anestesive Clin North Am 1992, 10: Hord AJ, Roberson JR, Thompson WA, et al: Evaluation of continuous femoral nerve Analgesia after primary total knee artroplasty. Anesth Analg 1990, 70: Sinatra RS, Pain management in patients suffering from mayor organ failure. En : Louis ST. Acute pain: Mechanisms and management. New York: Mosby. 1992,