MÓDULO 5 Ictericia Neonatal

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1 MÓDULO 5 Ictericia Neonatal

2 Dra. Leslie Ivonne Martínez de la Barrera Pediatra Neonatóloga Coordinadora de la Unidad de Recién Nacidos en el Hospital El Tunal E.S.E., Bogotá, Colombia. Unidad de Recién Nacidos, Clínica Colombia, Colsanitas (Bogotá). Presidente Capítulo de Bogotá de la Asociación Colombiana de Neonatología. 2

3 ICTERICIA NEONATAL DEFINICIONES Ictericia: se define Ictericia Neonatal como una coloración amarillenta de piel y mucosas causadas por la fijación de bilirrubina en el tejido graso subcutáneo; es uno de los signos anormales más frecuentes en el recién nacido (8% en prematuros y 6% en término), y generalmente se observa cuando los niveles séricos de bilirrubina son mayores o iguales a 5 ó 7 mg/dl. Hiperbilirrubinemia: Aumento de los niveles de bilirrubina total en la sangre (2 mg/dl) como producto final de metabolismo del hemo, componente esencial de la hemoglobina. Siglas utilizadas BI Bilirrubina Indirecta. BD Bilirrubina Directa. BST Bilirrubina Total. LA Líquido Amniótico. UDPGT Uridil Difosfoglucuronil Transferasa. METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA A NIVEL FETAL: Se detecta bilirrubina a las 12 semanas en LA y desaparece a las 36 ó 37 semanas. La mayor parte de la BI formada en el feto es eliminada por la placenta hacia la circulación materna. El feto tiene muy limitada la conjugación de la bilirrubina por disminución del flujo hepático fetal, disminución de la ligandina hepática y disminución de la actividad de la UDPGT. La escasa bilirrubina no conjugada excretada en el intestino fetal suele ser hidrolizada por la betaglucoronidasa y reabsorbida. La Hemólisis, Obstrucción Intestinal o Biliar pueden aumentar la bilirrubina en el líquido amniótico. El 75% de la bilirrubina es producida por la destrucción normal en el sistema retículo endotelial de los glóbulos rojos del recién nacido por acción de la hemoxigenasa, el otro 25% se produce por eritropoyesis inefectiva, metabolismo de la mioglobina, el citocromo y algunas enzimas. El factor hemo por la acción de la enzima hemo-oxigenasa se transforma en biliverdina, produciéndose además monóxido de carbono que se elimina por los pulmones y hierro libre que puede ser reutilizado en la síntesis de hemoglobina. La biliverdina se convierte en bilirrubina por acción posterior de la biliverdina reductasa (NADPH). Esta bilirrubina se denomina indirecta o no conjugada y es un anión liposoluble y tóxico en su estado libre. Un gramo de hemoglobina produce 35 mg de bilirrubina y aproximadamente se forman 8-1 mg de bilirrubina al día por cada kilogramo de peso corporal. La albúmina capta dos moléculas de bilirrubina indirecta. La primera se une fuertemente a la bilirrubina, pero la segunda tiene una unión lábil y puede liberarse fácilmente en presencia de factores clínicos (deshidratación, hipoxemia, acidosis), agentes terapéuticos (ácidos grasos por alimentación parenteral) y algunas drogas (estreptomicina, cloranfenicol, alcohol benzílico, sulfisoxasole, ibuprofeno), que compiten con esta unión y liberan bilirrubina en forma libre a la circulación. Un gramo de albúmina puede unir hasta 8.2 mg de bilirrubina. La bilirrubina indirecta libre, es decir, no unida a la albumina penetra fácilmente al tejido nervioso causando encefalopatía bilirrubínica. Al llegar la bilirrubina al hepatocito se desprende de la albúmina y es captada en sitios específicos por las proteínas Y-Z (ligandinas), cuyos niveles son bajos de los primeros 3 a 5 días de vida, las cuales transportan la bilirrubina indirecta al interior del hepatocito hacia el retículo endoplásmico liso, donde se lleva a cabo la conjugación, siendo la enzima más importante la uridil difosfoglucuronil transferasa (UDPGT) y el producto final un compuesto hidrosoluble, la bilirrubina directa o glucuronato de bilirrubina. La bilirrubina directa o conjugada es excretada activamente hacia los canalículos biliares, la vesícula biliar y luego al intestino, donde la enzima B-glucoronidasa la convierte nuevamente en bilirrubina no conjugada para regresar en su mayoría al hígado por la circulación entero hepática; una pequeña parte de la bilirrubina intestinal por acción de la colonización bacteriana, es eliminada como estercobilinógeno y urobilinógeno. 3

4 Catabolismo de los eritrocitos (SRE) = 75% factor hemo (Hematopoyesis inefectiva) = 25% factor hemo Hemo oxigenasa Biliverdina + CO Bilirrubina indirecta, no conjugada libre (liposoluble) Circulación enterohepática (B-glucuronidasa) Albúmina sérica Biliverdina reductasa Bilirrubina indirecta, no conjugada unida a la albúmina Hígado Ligandinas X - Y Glucuronil transferasa Glucurónido de bilirrubina, Bilirrubina directa o conjugada (hidrosoluble) Canalículos biliares - intestino Urobilinógeno Eliminación, bilirrubina fecal Mazzi Gonzales de Prada E, Rev Soc Bol Ped 25; 44 (1): ICTERICIA FISIOLÓGICA Se evidencia clínicamente después de las 24 horas de vida, generalmente entre el 2o. y 3er día, en el RNAT duración máxima de una semana, en el RNPT duración no mayor de dos o tres semanas. El pico para mayores de 35 semanas, según las nuevas tablas de la AAP es: Para el neonato de bajo riesgo ( 38 ss y sano) al 5o. día con bilirrubina sérica total (BST) <17 mg/dl. Para el neonato de riesgo medio ( 38 ss con factores de riesgo o /7 ss y sano) al 4o.-5o. día con BST <15 mg/dl. Para el neonato de alto riesgo ( /7 ss con factores de riesgo) al 4o.-5o. día con BST <12 mg/dl. ICTERICIA POR LECHE MATERNA Se presentan dos cuadros clínicos según la edad de inicio de aparición de la ictericia: 1. Ictericia por Lactancia Materna: de inicio temprano en la primera semana de vida, con una incidencia de 12.9% y el principal factor asociado es un bajo aporte calórico por ayuno o deshidratación, que incrementa la circulación enterohepática de bilirrubinas. 2. Ictericia por Leche Materna: de inicio tardío, luego de la primera semana de vida, con incidencia del 2% al 4% a la tercera semana de vida. Se alcanzan niveles máximos hacia los 15 días de vida (2-3 mg/dl), cuando inicia su descenso hacia la normalidad a las 4-12 semanas de vida. Al interrumpir la lactancia se observa disminución de los niveles a las 48 horas y al reiniciarla, se presentan incrementos que usualmente no alcanzarán las cifras previas. ICTERICIA PATOLÓGICA 1. Ictericia que se presenta en las primeras 24 horas de nacido. 2. Valores de bilirrubina por encima de los valores fisiológicos. 3. Ictericia con producción de bilirrubina total mayor de 5 mg/dl/día. 4. Ictericia con valores de bilirrubina directa (BD) mayor de 1mg/dl con bilirrubina sérica total (BST) 5 mg/dl o BD >2% si BST 5 mg/dl. 5. Ictericia prolongada mayor de 3 semanas. 4

5 6. Signos de enfermedad subyacente (vómito, letargia, pérdida de peso exagerada, pobre ingesta, distermias, apneas). Según el mecanismo de producción se clasifican en tres grupos: Incremento en la producción. Disminución en la captación y conjugación hepática. Disminución en la eliminación. 1. Incremento en la producción de bilirrubina Por hemólisis Incompatibilidad por factor Rh, ABO y grupos menores. Defectos enzimáticos de los eritrocitos: deficiencia de la G6PD deficiencia de piruvato-cinasa, porfiria eritropoyética, etc. Defectos estructurales de los eritrocitos: esferocitosis, eliptocitosis, etc. Administración de fármacos a la madre (ocitocina, nitrofurantoína, sulfonamidas, bupivacaína) o al niño (dosis alta de vitamina K3, penicilina). Infecciones y septicemia neonatal. Por causas no hemolíticas Cefalohematoma, hemorragias, sangre digerida. Policitemia: ligadura del cordón umbilical, transfusión feto-fetal, etc. Aumento de la circulación entero-hepática: ayuno, ingesta oral deficiente, obstrucción intestinal, ictericia por leche materna, etc. 2. Disminución en la capacitación y conjugación hepática Ictericia fisiológica Síndrome de Gilbert, síndrome de Crigler-Najjar, síndrome de Lucey - Driscoll. Hipotiroidismo e hipopituitarismo. Ictericia por leche materna. 3. Dificultad o eliminación disminuida de bilirrubina Infecciones: sepsis, infección de vía urinaria, infecciones peri natales, etc. Obstrucción biliar: hepatitis neonatal, atreisa biliar, quiste del colédoco, etc. Problemas metabólicos: enfermedad fibroquística, galactosemia, hipotiroidismo, etc. Anomalías cromosómicas: síndrome de Turner, síndrome de Down. Drogas: acetaminofen, alcohol, rifampicina, eritromicina, corticoesteroides, etc. ENCEFALOPATÍA BILIRRUBÍNICA O KERNICTERUS Encefalopatía Aguda por Bilirrubina: El curso usual para la progresión de la enfermedad es de 24 horas y las manifestaciones clínicas agudas, se presenta en tres fases: 1. Fase temprana: hipotonía, letargia, mala succión. 2. Fase intermedia: estupor moderado, irritabilidad, fiebre y llanto agudo que puede alternar con somnolencia e hipotonía. Se presenta hipertonía de músculos extensores con opistótonos, rigidez, crisis oculogiras, retrocolis y convulsiones. Existe evidencia anecdótica de que una exanguinotransfusión de emergencia, en algunos casos puede revertir los cambios a nivel del sistema nervioso central. En esta fase fallecen la mayoría de los enfermos. 3. Fase avanzada: daño irreversible a nivel del sistema nervioso central. Hipertonía con severo retrocolis-opistótonos que progresa a hipotonía después de una semana, atetosis u otros movimientos extrapiramidales y retardo psicomotor, no alimentación, llanto agudo, fiebre, estupor profundo o coma, convulsiones y a veces la muerte. La Encefalopatía crónica por bilirrubina o Kernicterus se caracteriza por atetosis, sordera neurosensorial parcial o completa, limitación de la mirada vertical, déficit intelectual, displasia dental. Este cuadro se puede presentar en neonatos que nunca tuvieron manifestaciones clínicas de Encefalopatía Aguda durante el periodo neonatal. Es de anotar que muchos neonatos pueden presentar cuadros subclínicos y manifestarse en fases tardías con cuadros de alteración de la función motora, cognitiva o ambos. El diagnóstico puede ser confirmado por RNM cerebral, cuya imagen característica es ser de tipo bilateral, con alta señal de intensidad en el globo pálido, vista en los cortes de T1 y T2. Estas imágenes también se pueden observar en el hipocampo y el tálamo. Tiene una mortalidad del 1% y una morbilidad de al menos el 7% a largo tiempo. Mazzi Gonzales de Prada E, Rev Soc Bol Ped 25; 44 (1):

6 RECOMENDACIONES DE MANEJO RECIÉN NACIDOS DE 35 O MÁS SEMANAS: Estas guías están basadas en las recomendaciones de la AAP 24 y enfatizan la importancia del diagnóstico sistemático universal para el riesgo de severa hiperbilirrubinemia, estrecho seguimiento y pronta intervención cuando esté indicado. 1. Fomentar lactancia materna exclusiva al menos de 8 a 12 veces al día por los primeros días de vida. 2. Todas las mujeres embarazadas y recién nacidos deben tener Hemoclasificación (en nuestro país la Norma Técnica para la Atención del Recién Nacido contempla la toma de grupo sanguíneo de la muestra del cordón). Si la madre es Rh negativa, una prueba de Coombs directo (CD) del recién nacido es fuertemente recomendado. 3. La ictericia debe ser valorada con los signos vitales del neonato no menos de cada 8 ó 12 horas. Reconocer la limitación de la evaluación visual, sobre todo en neonatos de piel oscura. La ictericia puede ser detectada por el blanqueamiento de la piel con presión digital, revelando el color subyacente de la piel y el tejido celular subcutáneo. Se debe realizar en una habitación bien iluminada o preferiblemente a la luz del día de una ventana. Usualmente es vista primero en la cara y luego progresa caudalmente al tronco y extremidades, pero la estimación visual de los niveles de ictericia por el grado de ictericia puede llevar a errores. 4. Toma de laboratorios. 1. Ictericia en las primeras 24 horas: determinación del nivel de bilirrubina sérica. 2. Ictericia excesiva para la edad del paciente: determinación del nivel de bilirrubina sérica. 3. Neonato en fototerapia o con ascenso rápido de la bilirrubina: grupo y Rh, prueba de Coombs, hemograma, frotis sanguíneo, bilirrubina total y fracciones, recuento de reticulocitos, determinación seriada del nivel de bilirrubina dependiendo de la edad, en forma opcional G6PD. 4. Nivel de bilirrubina cercana a recambio sanguíneo: recuento de reticulocitos, G6PD, albuminemia. 5. Hiperbilirrubinemia directa: examen de orina y urocultivo, evaluación para sepsis. 6. Ictericia prolongada: nivel de bilirrubina total y fracciones, función tiroidea y descartar galactosemia. Evaluación de causas de colestasis en caso de hiperbilirrubinemia directa. 5. Interpretar los niveles de bilirrubina de acuerdo a la edad del paciente en horas (nomograma). Nivel de bilirrubina >95 percentilo, tiene el riesgo de producir daño cerebral. 6. Evaluar al alta en forma sistemática a todo neonato con riesgo de desarrollar hiperbilirrubinemia severa. Esto es particularmente importante para aquellos egresados antes de las 72 horas de edad. Se puede hacer de dos formas: Medición previa al egreso de BST, colocando este valor en el nomograma de Buthani 25 Bilirrubina Sérica (mg/dl) Zona de Alto Riesgo Línea Alto Riesgo BTS tasa de ascenso =.2 mg/dl/h *Zona de riesgo intermedio alto **Zona de riesgo intermedio bajo 95th %ile 75th %ile 4th %ile Zona de Bajo Riesgo Edad (horas) Bhutani VK, Jonson L, Sivieri EM. Predictive ability of a predischarge hour-specific serum bilirubin for subsequent significant hyperbilirubinemia in healthy term and near term newborns. Pediatrics 1999; 13(1):

7 Diagnóstico clínico de factores de riesgo Factores de riesgo mayor Niveles de BST o BcT pre-egreso en zona de alto riesgo. Ictericia en las primeras 24 horas. Incompatibilidad de Grupo con CD positivo u otra Enfermedad Hemolítica conocida. Edad gestacional entre 35 y 36 ss. Hermano previo que recibió fototerapia. Cefalohematoma o contusiones significativas. Alimentación exclusiva con leche materna, particularmente si el amamantamiento no está siendo bien llevado y la pérdida de peso es excesiva. Raza del este asiático. Factores de riesgo menor Niveles de BST o BcT en zona intermedia alta. Edad gestacional entre 37 y 38 ss. Ictericia observada previo al egreso. Hermano previo con ictericia. Macrosómico o hijo de madre diabética. Edad materna 25 años. Sexo masculino. Riesgo disminuido (asociados con bajo riesgo de ictericia significativa, anotadas en orden decreciente de importancia) Niveles de TSB o TcB en la zona de bajo riesgo. Edad gestacional 41 ss. Alimentación exclusiva con fórmula. Raza negra. Egreso hospitalario después de las 72 horas. AAP. Management of Hiperbilirrubinemia in the Newborn Infant 35 or More Weeks of Gestation, Pediatrics 24; 114(1): Seguimiento: se definirá según el percentil de Buthani en el cual se encuentre el paciente al egreso: Bajo Riesgo: al 3er ó 5o. día. Intermedio-Bajo: a las 48 horas. Intermedio-Alto: 8 a 12 horas. Alto: a las 4 u 8 horas. 8. Políticas hospitalarias: todas las instituciones deben entregar a los padres información verbal y escrita al egreso, que incluyan una explicación de la ictericia, la necesidad de monitoreo del lactante para ictericia y aconsejar cómo debe ser este monitoreo. TRATAMIENTO FOTOTERAPIA Utilice tubos de luz fluorescente azul especial (longitud de onda nm), las más efectivas en reducir la hiperbilirrubinemia. Para fototerapia intensiva, sólo tubos de luz fluorescente azul especial o luz de emisión de diodo. Espectro de irradiación para Fototerapia convencional: 8 a 1 μw/cm 2 por nm, para Fototerapia intensiva >3 μw/cm 2 por nm. Colóquela tan estrechamente como se pueda al neonato para aumentar la irradiación (1-15 cm del neonato), excepto con las lámparas halógenas por el riesgo de quemadura. Coloque luz arriba y sistema fibróptico o luz azul especial fluorescente por debajo del neonato. Para máxima exposición, rodee la cuna o incubadora con papel aluminio o tela blanca. Si hay riesgo de exanguinotransfusión, el pañal debe ser retirado hasta que haya evidencia de disminución significativa en los niveles de bilirrubina. Cuando haya hemólisis inicie fototerapia a niveles más bajos y use fototerapia intensiva, falla en la fototerapia sugiere que la causa de la ictericia es hemólisis. Si la BD está elevada vigile síndrome del niño bronceado. Use fototerapia intensiva para niveles más altos de BST. Puede ser continua o intermitente, aunque es más fácil y útil la primera. Se recomienda que el neonato no permanezca fuera de la fototerapia por más de tres horas a la vez y se limita a aquellos neonatos estables, sin riesgo de exanguinotransfusión, en el cual podrá ser alimentado y visitado por los padres. Hidratación si la pérdida de peso del neonato con respecto al peso nacimiento es >12% o existe evidencia clínica o paraclínica de deshidratación, ésta puede ser corregida con la suplementación de líquidos por vía oral. No existe evidencia de que un aumento en los aportes de líquidos disminuya los niveles séricos de bilirrubinas y la suplementación rutinaria con soluciones dextrosadas a neonatos bajo fototerapia, la cual no está indicada a menos que exista intolerancia a la vía oral. Se puede suspender en los reingresados con niveles de BST <13 a 14 mg/dl. El egreso hospitalario NO debe ser retrasado para observar rebote. Si la fototerapia fue usada por enfermedad hemolítica o es iniciada tempranamente y suspendida antes del 3er al 4o. día de vida, se sugiere bilirrubinas de control al menos 24 horas postegreso. 7

8 Complicaciones: La fototerapia en el hospital separa la madre del neonato y la oclusión ocular molesta a los padres. Complicación Causa Pérdidas insensibles Por aumento de flujo sanguíneo en piel Diarrea secretora Por aumento de bilirrubina y ácidos biliares Eritema cutáneo Fotosensibilidad de mastocitos: histamina Posible daño retiniano Disminución de conos y bastones. Se evita con la oclusión ocular Hipocalcemia Fotoestimulación pineal: aumenta melatonina, disminuye calcio Quemaduras de piel Exposición a ondas cortas en fototerapia Apneas Obstrucción nasal, compresión ocular por gafas Bebé bronceado Disminución excreción hepática de fotoproductos de bilirrubina EXANGUINOTRANSFUSIÓN Indicaciones Exanguinotransfusión precoz (antes de las 12 horas de vida) en Hidrops Fetal inmune. El otro grupo de pacientes con indicación son aquellos neonatos que muestran signos de Encefalopatía Aguda o si BST está 5 mg/dl por encima de las líneas de riesgo y no disminuye con fototerapia intensiva. Sangre a utilizar Se debe utilizar sangre fresca (<7 días, idealmente <3 días), a la cual se le han realizado pruebas cruzadas madre vs. donante, donante vs. recién nacido; debe ser negativa para CMV, VIH y HB, BC, irradiada y con Citrato-Fosfato-Dextrosa (CDP) como anticoagulante. En caso de no disponer de sangre fresca sopesar el riesgo/beneficio del procedimiento. Incompatibilidad Rh: usar sangre con el grupo del recién nacido y siempre con Rh negativo. Incompatibilidad es de grupo: usar glóbulos rojos O, con el Rh del recién nacido. Técnica El procedimiento debe ser realizado siempre por el Pediatra, en la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales, y el paciente debe permanecer en monitoreo de UCI por lo menos hasta 24 horas después. El procedimiento isovolumétrico se realiza al extraer recambios de sangre de un catéter arterial umbilical o periférico infundiendo simultáneamente la misma cantidad en una línea venosa. Si el catéter venoso umbilical es central (supra diafragmático) la totalidad del recambio se puede realizar a través del mismo: la retirada y la entrada. Volumen: 16 cc/kg para RNAT y 2 cc/kg para RNPT. Se pueden utilizar recambios de 5-8% del volumen sanguíneo del paciente. La duración usual es de una a dos horas. La administración de albúmina antes o durante el procedimiento es controversial y su uso no es rutinariamente recomendado. Complicaciones: La mortalidad dentro de las 6 horas posteriores al procedimiento oscila entre tres y cuatro por 1, neonatos exanguinados entre neonatos a término y sin hemólisis severa. El promedio de secuela permanente entre los neonatos que sobreviven al procedimiento fue del 5 al 1%. COMPLICACIÓN Infecciosas Vasculares Cardiacas Metabólicas Mecánicas Hematológicas CAUSAS Bacteriemia: estafilococo, CMV, HIV, HB, malaria. Embolismo aéreo, trombos, infarto intestinal y de otros órganos, hipertensión portal, enterocolitis necrotizante. Arritmias, EPA, paro cardiaco por disminución de Calcio y aumento de K, reflejo vagal. Disminución de Calcio, aumento de K, acidosis y alcalosis metabólica, hipoglucemia. Perforación umbilical, necrosis hepática. Trombocitopenia, Anticoagulación por heparina o disminución de factores de coagulación. Si la etiología de la hemólisis se desconoce, utilizar sangre O Rh Negativa. En la de causa no inmune, se utiliza sangre ABO y Rh compatible con el niño. 8

9 Laboratorios: Se deben solicitar: Pre-exanguino: cuadro hemático, bilirrubinas. Post-exanguino: cuadro hemático, bilirrubinas, electrolitos séricos. 6 horas postexanguino: hemoglobina-hematocrito, bilirrubinas, reticulocitos, Coombs directo, electrolitos. RECOMENDACIONES ADICIONALES 1. Es opcional medir los niveles de albúmina y si éste es <3 mg/ dl, considerarlo como un factor de riesgo que baja el umbral para el uso de fototerapia. 2. Si la exanguinotransfusión está siendo considerada, se debe medir el nivel de albúmina y la relación bilirrubina/albúmina que usada en conjunto con la BST y otros factores de riesgo determinará la necesidad de exanguinotransfusión (ET). Categoría de Riesgo Rel. B/A a la cual la ET es considerada Riesgo Bajo 8. Riesgo Intermedio 7.2 Riesgo Alto Neonatos con Enfermedad Hemolítica Isoinmune (Rh y/o ABO) y BST aumentando a pesar de fototerapia intensiva o dentro de 2-3 mg/dl del nivel de exanguinotransfusión, administre Inmunoglobulina Intravenosa (IgG).5 a 1 gr/kg por 2 horas y repita en 12 horas si es necesario. 4. Intervalo de control de BST: si es 25 mg/dl repita cada 2-3 horas, entre 2-25 mg/dl cada 3-4 horas, <2 mg/dl cada 4-6 horas, si continúa disminuyendo cada 8-12 horas. 5. En el neonato con Ictericia por Lactancia materna y que requiere fototerapia, se debe continuar con leche materna de ser posible, otra opción es interrumpir temporalmente la lactancia materna y cambiar a fórmula, lo cual disminuye los niveles de bilirrubinas o aumenta la eficacia de la fototerapia La suplementación con leche materna ordeñada o leche de fórmula es apropiada si se observa que el aporte es inadecuado, la pérdida de peso es excesiva o se observa deshidratación. RECIÉN NACIDOS DE 35 SEMANAS DIAGNÓSTICO CLÍNICO: El principio de la ictericia visible y de todo el cuerpo en PMT pequeños aparece con niveles de BST más bajos que para lactantes AT. Al principio la BI del plasma en el PMT pequeño sin antecedentes de hemólisis parece incrementarse a tasas semejantes o tal vez un poco más altas que la de desarrollo común de incremento en los AT. LABORATORIOS 1. Conocer la hemoclasificación materna y neonatal. 2. Primera determinación de BST 12 a 24 horas de vida. 3. Una vez iniciada fototerapia, seguimiento cada 12 a 24 horas hasta que permanezca estable. 4. Seguimiento posterior al tratamiento 24 a 48 horas o si hay retorno de ictericia visible. 5. Repetir determinación de BST si reaparece ictericia con la alimentación materna. 6. Niveles semanales de BD en los que tienen Nutrición Parenteral. TRATAMIENTO La Fototerapia Profiláctica es ineficaz, ya que la misma necesita del depósito de bilirrubina en la piel para ejercer su efecto y tiene efectos antioxidantes deletéreos principalmente en menores de 75 g. Con el fin de controlar los niveles de BST en aumento pero sin disminuir rápidamente la bilirrubina en suero, en los menores de 75 gr parece ser prudente iniciar con niveles de irradiación menores (1 sola fuente de luz azul convencional) como una manta fibróptica debajo del neonato. En caso que se requiera una segunda fuente de luz por un trastorno hemolítico o aumento de BST, se puede utilizar una fuente de luz fluorescente o halógena por encima del neonato para duplicar el área expuesta. 9

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11 26. Americam Academy of Pediatrics, subcommittee on Hiperbilirrubinemia. Management of Hyperbilirrubenemia in the Newborn Infant 35 or more Weeks of Gestation. Pediatrics 24;114: Mazzi Gonzales de Prada E, Hiperbilirrubinemia neonatal Rev Soc Bol Ped 25; 44 (1): Maisels MJ,. McDonagh AF Phototherapy for Neonatal Jaundice N Engl J Med 358;9: , Stokowski LA, Fundamentals Of Phototherapy For Neonatal Jaundice, Advances In Neonatal Care, Vol 6, No 6 (December), 26: Pp Maisels M J, Watchko J F Treatment of jaundice in low birthweight infants Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 23; 88:F459 F De van Imhoff D.E. et al. Uniform treatment thresholds for hyperbilirubinemia in preterm infants: Background and synopsis of a national guideline. Early Human Development 87 (211) Cashore WJ Bilirrubin and jaundice in thr micropremie Clin Perinatol 2 Mar 27(1): Djokomuljanto S et al. Efficacy of phototherapy for neonatal jaundice is increased by the use of flow-cost white reflecting curtains Arch Child Neonatal Ed 26; 91: Morris BH, Oh W, Tyson JE et al. Aggresive vs. conservative phototherapy for infants with extremely low birth weight N Engl J Med 358;9: , Watchko J F, Maisels M J, Enduring controversies in the management of hyperbilirrubinemia in prterm neonates Seminars in fetal and neonatal medicine 15(21)

12 GUÍA PARA FOTOTERAPIA EN NEONATOS HOSPITALIZADOS DE 35 O MÁS SEMANAS DE GESTACIÓN BST (mg/dl) µmol/l 5 Nacimiento 24 h 48 h 72 h 96 h 5 Días 6 Días 7 Días Edad Neonato de bajo riesgo ( 38 semanas y sano) Neonato de riesgo medio ( 38 semanas + factores de riesgo a semanas y sano) Neonato de alto riesgo (35-37 semanas + factores de riesgo) AAP. Management of Hiperbilirrubinemia in the Newborn Infant 35 or More Weeks of Gestation, Pediatrics 24; 114(1): Use Bilirrubina total. No sustraiga la BD. Factores de riesgo: Enfermedad Hemolítica isoinmune, Déficit de G6PD, asfixia, letargia significativa, temperatura inestable, sepsis, Acidosis o Albúmina <3g/dl. Para los neonatos entre /7 ss y que están bien, pueden ajustarse los niveles de BST para intervención alrededor de la línea de riesgo mediano. Es una opción intervenir a niveles más bajos de BST para los neonatos cercanos a las 35 ss y a mayores niveles de BST para los naonatos cercanos a las 37 6/7 semanas. Es una opción proveer fototerapia convencionales el hospital o casa con niveles de BST 2-3 mg/dl por debajo de aquellos mostrados, pero la fototerapia en casa no puede ser usada en aquellos con factores de riesgo La fototerapia máxima es considerada cuando la BST excede la línea indicada para cada categoría. GUÍAS PARA LA EXANGUINOTRANSFUSIÓN EN NEONATOS DE 35 O MÁS SEMANAS DE GESTACIÓN BST (mg/dl) Nacimiento 24 h 48 h 72 h 96 h 5 Días 6 Días 7 Días Edad Neonato de bajo riesgo ( 38 semanas y sano) Neonato de riesgo medio ( 38 semanas + factores de riesgo o semanas y sano) Neonato de alto riesgo (35-37 semanas + factores de riesgo) AAP. Management of Hiperbilirrubinemia in the Newborn Infant 35 or More Weeks of Gestation, Pediatrics 24; 114(1): µmol/l Las líneas punteadas en las primeras 24 horas indican incertidumbre debido a un amplio rango de circunstancias clínicas y rango de respuesta a la Fototerapia. Exanguinotransfusión inmediata es recomendada en neonatos que muestran signos de Encefalopatía Aguda o si BST está 5 mg/dl por encima de estas líneas. Use Bilirrubina total. No sustraiga la BD. Factores de riesgo: Enfermedad Hemolítica isoinmune, Déficit de G6PD, asfixia, letargia significativa, temperatura inestable, sepsis, Acidosis. Mida Albúmina sérica y calcule la relación B/A. Para los neonatos entre /7 ss y que están bien, (riesgo mediano) pueden individualizarse los niveles de BST para el intercambio basados en la edad gestacional actual. Durante la hospitalización al nacimiento, la exanguinotransfusión está recomendada si la BST aumenta a estos niveles a pesar de fototerapia intensiva. Para neonatos readmitidos la exanguinotransfusión está recomendada si la BST está por encima del nivel de exanguino, repita medición de BST cada 2-3 horas y considere exanguino si los niveles de BST permanecen por encima de los niveles indicados después de 6 horas de fototerapia intensiva. 12

13 GUÍA PARA MANEJO DE FOTOTERAPIA Y EXANGUINOTRANSFUSIÓN EN <35 SEMANAS 4 35 <1, g 3 25 TSB (µmol/l) ET standard and high risk PT standard and high risk standard risk high risk Edad posnatal (días) Adaptado de D.E. van Imhoff et al. Early Human Development 87 (211) Seleccione el estado de riesgo (estándar o alto) 2. Marque la BST en el nomograma 3. Inicie fototerapia si el umbral es alcanzado. Suspenda FT cuando la BST esté 2.9 mg/dl por debajo del umbral 4. Considere exanguinotransfusión si el umbral de ET es alcanzado a pesar de fototerapia intensiva 5. Recuerde 17.1 μmol/l = 1 mg/dl FACTORES DE RIESGO: (Verificar diariamente) 1. Asfixia: APGAR <3 a los 5 minutos 2. Hipoxemia PaO2 <4 mm Hg por más de 2 horas en las últimas 24 horas 3. Acidosis ph <7.15 por más de 1 horas en las últimas 24 horas 4. Hemólisis con CD positivo 5. Deterioro clínico o neurológico: sepsis con uso de inotrópicos, meningitis, hemorragia intracraneana GUÍA PARA MANEJO DE FOTOTERAPIA Y EXANGUINOTRANSFUSIÓN EN <35 SEMANAS ,-1,25 g 3 TSB (µmol/l) ET standard risk ET high risk PT standard risk PT high risk standard risk high risk Edad posnatal (días) Adaptado de D.E. van Imhoff et al. Early Human Development 87 (211) Seleccione el estado de riesgo (estándar o alto) 2. Marque la BST en el nomograma 3. Inicie fototerapia si el umbral es alcanzado. Suspenda FT cuando la BST esté 2.9 mg/dl por debajo del umbral 4. Considere exanguinotransfusión si el umbral de ET es alcanzado a pesar de fototerapia intensiva 5. Recuerde 17.1 μmol/l = 1 mg/dl FACTORES DE RIESGO (Verificar diariamente) 1. Asfixia: APGAR <3 a los 5 minutos 2. Hipoxemia PaO2 <4 mm Hg por más de 2 horas en las últimas 24 horas 3. Acidosis ph <7.15 por más de 1 hora en las últimas 24 horas 4. Hemólisis con CD positivo 5. Deterioro clínico o neurológico: sepsis con uso de inotrópicos, meningitis, hemorragia intracraneana 13

14 GUÍA PARA MANEJO DE FOTOTERAPIA Y EXANGUINOTRANSFUSIÓN EN <35 SEMANAS ,25-1,5 g 3 TSB (µmol/l) ET standard risk ET high risk PT standard risk standard risk Edad posnatal (días) Adaptado de D.E. van Imhoff et al. Early Human Development 87 (211) PT high risk high risk 1. Seleccione el estado de riesgo (estándar o alto) 2. Marque la BST en el nomograma 3. Inicie fototerapia si el umbral es alcanzado. Suspenda FT cuando la BST esté 2.9 mg/dl por debajo del umbral 4. Considere exanguinotransfusión si el umbral de ET es alcanzado a pesar de fototerapia intensiva 5. Recuerde 17.1 μmol/l = 1 mg/dl FACTORES DE RIESGO (verificar diariamente) 1. Asfixia: APGAR <3 a los 5 minutos 2. Hipoxemia PaO2 <4 mm Hg por más de 2 horas en las últimas 24 horas 3. Acidosis ph <7.15 por más de 1 hora en las últimas 24 horas 4. Hemólisis con CD positivo 5. Deterioro clínico o neurológico: sepsis con uso de inotrópicos, meningitis, hemorragia intracraneana GUÍA PARA MANEJO DE FOTOTERAPIA Y EXANGUINOTRANSFUSIÓN EN <35 SEMANAS ,5-2, g TSB (µmol/l) ET standard risk ET high risk PT standard risk PT high risk standard risk high risk Edad posnatal (días) Adaptado de D.E. van Imhoff et al. Early Human Development 87 (211) Seleccione el estado de riesgo (estándar o alto) 2. Marque la BST en el nomograma 3. Inicie fototerapia si el umbral es alcanzado. Suspenda FT cuando la BST esté 2.9 mg/dl por debajo del umbral 4. Considere exanguinotransfusión si el umbral de ET es alcanzado a pesar de fototerapia intensiva 5. Recuerde 17.1 μmol/l = 1 mg/dl FACTORES DE RIESGO (verificar diariamente) 1. Asfixia: APGAR <3 a los 5 minutos 2. Hipoxemia PaO2 <4 mm Hg por más de 2 horas en las últimas 24 horas 3. Acidosis ph <7.15 por más de 1 hora en las últimas 24 horas 4. Hemólisis con CD positivo 5. Deterioro clínico o neurológico: sepsis con uso de inotrópicos, meningitis, hemorragia intracraneana 14

15 GUÍA PARA MANEJO DE FOTOTERAPIA Y EXANGUINOTRANSFUSIÓN EN <35 SEMANAS , g ET standard risk ET high risk TSB (µmol/l) PT standard risk PT high risk standard risk high risk Edad posnatal (días) Adaptado de D.E. van Imhoff et al. Early Human Development 87 (211) Seleccione el estado de riesgo (estándar o alto) 2. Marque la BST en el nomograma 3. Inicie fototerapia si el umbral es alcanzado. Suspenda FT cuando la BST esté 2.9 mg/dl por debajo del umbral 4. Considere exanguinotransfusión si el umbral de ET es alcanzado a pesar de fototerapia intensiva 5. Recuerde 17.1 μmol/l = 1 mg/dl FACTORES DE RIESGO (verificar diariamente) 1. Asfixia: APGAR <3 a los 5 minutos 2. Hipoxemia PaO2 <4 mm Hg por más de 2 horas en las últimas 24 horas 3. Acidosis ph<7.15 por más de 1 hora en las últimas 24 horas 4. Hemólisis con CD positivo 5. Deterioro clínico o neurológico: sepsis con uso de inotrópicos, meningitis, hemorragia intracraneana 15