Diagnóstico Microbiológico de Helicobacter pylori

Tamaño: px

Comenzar la demostración a partir de la página:

Download "Diagnóstico Microbiológico de Helicobacter pylori"

Estefania Nieto Rodríguez
hace 5 años
Vistas:

1 Diagnóstico Microbiológico de Helicobacter pylori Dra. Mónica Lafourcade R. Microbiología Clínica Santa María FALP Historia 1875: científicos alemanes descubrieron bacterias espirales en el epitelio del estómago humano. No podían ser cultivadas 1892: el investigador italiano Giulio Bizzozero describió una serie de bacterias espirales que vivían en el ambiente ácido del estómago de perros El profesor Walery Jaworski, en Cracovia, investigó sedimentos de lavados gástricos obtenidos de humanos en 1899 : Vibrio rugula

2 1982 Los médicos australianos Robin Warren y Barry Marshall identificaron por primera vez el vínculo entre la bacteria Helicobacter pylori y las úlceras gastroduodenales

3 Premio Nobel Medicina 2005 Por el descubrimiento de la bacteria Helicobacter pylori y su rol en gastritis y úlcera péptica

4 Epidemiología I Hp es una de las causas más frecuentes de infección bacteriana crónica Afecta a toda la población y todas las edades Prevalencia aumenta con la edad (50%) Países desarrollados infección excepcional en primer año de vida Prevalencia baja en la infancia y aumenta posteriormente Países en desarrollo prevalencia alta ya en primer año y afecta a la mayor parte de la población al final de adolescencia Epidemiología II Incidencia en países desarrollados es de 0,5% por año en población susceptible vs 3-10% por año en países en desarrollo (1) En los países en desarrollo 70% niños infectados a los 15 años vs 10% a los 10 años en países desarrollados (2) (1) J Pediatrc Gastroenterol Nutr, Vol 31, No. 5, Nov 2000 (2) J Pediatrc 2005; 146:S21-S26

5 Prevalencia Helicobacter pylori 60-75% 60%-75% Epidemiología Infección Helicobacter pylori Frecuencia infección n (%) Alta infección n en la infancia Paises en desarrollo Países desarrollados Evidencia de alta infección n previa en la infancia Edad (años)

6 Familia Helicobacteriacea: géneros Helicobacter y Wolinella H. pylori H. cinaedi H. fennelliae Bacilos Gram negativos pequeños, forma de coma Nutrientes escasos: forma cocoide Microaerófilos, oxidasa y catalasa positivo Ureasa positivo (H. pylori) Móviles (flagelos lofótricos) Agente etiológico de gastritis, úlceras y adenocarcinoma gástrico Mecanismos de transmisión de Helicobacter pylori Transmisión persona-persona: oral-oral (saliva y placa dental) fecal-oral Altas tasas relacionadas con: Hacinamiento Baja condición socioeconómica Malas condiciones sanitarias Posible papel del agua y comida contaminadas No se conoce reservorio animal Se desconoce su período de incubación J Pediatr 2005;14:S21-S26 J Pediatric Gastroenterol Nutric, Vol. 31,No 5,

7 Productos bacterianos 1. Ureasa 2. Toxina vacuolizante asociada gen vaca VacA 3. Citotoxina asociada a gen caga CagA 4. Otros: baba2, dupa Virulentos: caga +, baba2 +, vacas1m1 Comensales: caga -, baba2 -, vacas2m2 Factores de virulencia de H. pylori Factor Ureasa Flagelos NAP BabA LPS Ag de Lewis x,y IceA VacA cag PAI CagA Función Tamponización del medio Movilidad Activación de neutrófilos Adhesina Baja toxicidad Mimetismo molecular Adhesión Citotoxicidad Complejo parte del cag PAI

8 Helicobacter pylori: patología asociada Gastritis 100% Ulcera GD 10% Ca gástrico <1% Linfoma <<1% La IARC (1994) incluyó a Helicobacter pylori como agente biológico carcinógeno para el hombre (categoría 1) basándose en evidencias epidemiológicas que lo asocian con cáncer gástrico. IARC (International Agency for Research on Cancer)

9 Historia natural H.pylori semanas/meses años/décadas Gastritis atrófica crónica Cáncer gástrico Linfoma MALT Gastritis superfici al crónica Ulcera péptica Helicobacter pylori :ubicación

10 Métodos diagnósticos INVASIVOS (BIOPSIA) NO INVASIVOS DIRECTOS INDIRECTOS Métodos diagnósticos INVASIVOS (BIOPSIA) NO INVASIVOS cultivo técnicas moleculares DIRECTOS histología técnicas moleculares ag en deposición INDIRECTOS ureasa rápida pba del aliento serología acpos en saliva

11 Biopsia Naranja de acridina Ureasa rápida PCR Cultivo Cultivo Macerar biopsia gástrica Agar base (Brain heart, Columbia) + sangre o suero + antibióticos CO2 37 C 7-10 d incubación Estudio de susceptibilidad IDENTIFICACION Morfología colonia Gram Catalasa Oxidasa Ureasa S % E 100%

Test de ureasa Tecnicas invasivas VENTAJAS DESVENTAJAS Mayor S y E : histología y cultivo Invasivo, especialista, alto costo Permite biopsia: histología (cáncer) cultivo (referencia)

12 Test de ureasa Tecnicas invasivas VENTAJAS DESVENTAJAS Mayor S y E : histología y cultivo Invasivo, especialista, alto costo Permite biopsia: histología (cáncer) cultivo (referencia) Falsos negativos, lento, engorroso estudio susceptibilidad factores de virulencia Epidemiología técnica Alto costo, falsos negativos moleculares test de ureasa Falsos negativos, positivos rápida

13 Técnicas no invasivas Test de urea espirada Serología ELISA (IgG) Acpos en orina y saliva VENTAJAS Alta S y E Permite control post tto Alta S y E adultos Dg en sangramiento Util en tto con IBP/Atb Util en gastritis atrófica Epidemiología DESVENTAJAS Engorrosa/ cara Inútil en control de tto Baja respuesta en niños Validación local cutoff Rx cruzada Campylobacter No bien validado Antígeno en deposiciones Rápido Adecuada S y E (monoclonal) Util en control erradicación Policlonales baja S y E Test de úrea en aire espirado La urea marcada con C 13, es administrada al paciente vo Urea será hidrolizada por la ureasa y producirá amonio y bicarbonato que se exhalará como CO 2 marcado El del 13C en la respiración se expresa como diferencia entre el cuociente 13C/12C antes de la administración de la urea (valor basal) y 20 min después. D 13CO2 igual o superior a 2,5 ( ), el paciente se considera infectado por H. pylori Puede usarse en niños y embarazadas S % E

14 Serología Más empleado ELISA Detección de IgM Muestras de sangre Saliva, orina no validados Puntos de corte validados para cada región Falsos negativos en reinfecciones Falsos positivos Campylobacter Anticuerpos + meses hasta 1 año post erradicación S 95-98% E % Antígenos en deposición Test con anticuerpos monoclonales mejor rendimiento Ideal para control de erradicación Sensibilidad: 89% Especificidad: 95%

16 Antígeno Hp en deposiciones (monoclonal)

17 Antígeno de Hp en deposición Rev. méd. Chile v.130 n.1 Santiago ene Métodos diagnósticos para la detección H. pylori Rev. chil. pediatr. v.76 n.3 Santiago jun. 2005

18 PCR en deposición Diagnóstico Adulto > 45 años sintomático: Endoscopía-biopsia-test de ureasa-estudio histológico (escencial) Adulto dispepsia < 45 años : test and treat Test de urea en aire espirado Ag en deposiciones (Acpo monoclonal) Serología (pacientes con inh bomba protones)

19 Diagnóstico Niños: poca inflamación poca respuesta de anticuerpos muy raro lesiones premalignas Dolor abdominal recurrente + alteración crecimiento déficit de Fe: endoscopía más Bp Test de urea en aire espirado: >10 años Antígeno en deposición (Acpo. monoclonal) Serología: >10 años Helicobacter pylori Curación Ausencia de microorganismo por pruebas realizadas luego de 4 semanas completado del tratamiento antibiótico

20 Tratamiento Helicobacter pylori Antibióticos Amoxicilina Tetraciclina Metronidazol Claritromicina Antisecretores Bismuto Inhibidores ATP asa H+/K+ Antagonistas receptores H2 Resistencia antimicrobianos Rev. méd. Chile v.135 n.3 Santiago mar. 2007

21 Resistencia antimicrobianos Rev. méd. Chile v.129 n.6 Santiago jun Carlos González C 1, Apolinaria García C 1, Fabiola Daroch M 2, Fernando Kawaguchi P, Henry Solar R 3, Nancy Rivera F 4 y Edith Vega C 5 Vacuna: varios candidatos para antígenos Estar expuestos en la superficie de la bacteria Ser atacados fácilmente por la respuesta inmune Abundantes y con alta capacidad inmunogénica Conservados en todas las cepas Representar factores de virulencia

22 Vacunas de células totales inactivadas Individuos infectados y no infectados Aumento significativo en los AC IgA en heces y saliva en los dos grupos No se obtuvo erradicación en el grupo de infectados APROBADA FDA,2003 PARA NUEVOS ENSAYOS Kotloff et al. Infect Immun.2001,69: Vacunas con otros factores de virulencia CagA, VacA, NAP Hidróxido de aluminio como adyuvante Ensayada en individuos no infectados Se produce respuesta de anticuerpos tras meses después de la administración Malfertheiner et al. Gastroent, 2002,122:A585

23 Muchas gracias

Documentos relacionados

realidad en niños y adolescentes

Helicobacter Pylori: : su realidad en niños y adolescentes Dr: Guillermo Venegas V Gastroenterólogo Infantil Dra: : Cecilia León Ibáñez Residente Becario Pediatría INTRODUCCIÓN: Hp es el patógeno más frecuente