Bacilos Gram (-) curvos Helicobacter, Campylobacter, Vibrio

Transcripción

1 Universidad Nacional de Rosario - Facultad de Ciencias Médicas Área Injuria Bacilos Gram (-) curvos Helicobacter, Campylobacter, Vibrio 1979 Robin Warren Bacterias espiraladas Estomago humano 1981 Robin Warren y Barry Marshall Aíslan por cultivo Mucosa gástrica humana Campylobacter pyloridis 1983 Lo asocian a gastritis y a ulcera gástrica 1

2 -Bacteria oncogénica Bacilo curvo Gram negativo Microaerofilo Presenta de 4 a 6 flagelos uni o bipolares. - Coloniza estomago (antro curvatura menor). Aumenta con la edad -Asociado a gastritis, ulcera duodenal, linfoma de Malt, dispepsia no ulcer. -Persistencia -Escape de la inmunidad Se ubica en la superficie de la capa de moco que recubre las células epiteliales de la mucosa gástrica: fondo y antro, (adhesinas). 2

3 Helicobacter pylori Muestras Invasivo : Biopsia mucosa gastrica antral 4ºC No invasivo : Heces, orina y saliva -Suero Diagnostico DIRECTO Test Urea rapido NH2- CO-NH2 + H2O ureasa 2NH4 +CO2 Obs.por colorc: Histologic as :HE Giemsa,et c Hemat.E osina Giemsa Histo Quimica Gram Cultivo Identif. PSA SI/ condiciones especiales : medios selectivos y no selectivos, atm y tiempo Inmunolo g. Ag SI Molecul genomic SI Ej gen urec Diagnost INDIRECTO Inmunologico Ac SI Clerence de Ac muy lento Test aliento (C/urea * C13 ò C14) Epidemiologia Histología 88-95% 90-95% Diagnóstico desde el laboratorio microbiológico Sensibilidad/ Especificidad Cultivo 80-90% % Ureasa 90-95% 90-95% Test del Aliento 90-95% 90-95% Biología molecular96-98% Ser. ELISA 80-95% 80-95% Ser rápida 60-90% 70-85% Ag en heces 90-95% 90-95% Ag saliva 93% 82% 3

4 Campylobacter fetus ( en inmunosuprimidos o patología subyacente) C. fetus subsp. venerealis ( no en humanos) C. fetus subsp. fetus Campylobacter jejuni ( 80% en infec. humanas) Campylobacter coli (20% en infec. Humanas) Otros Campylobacter spp - Zoonosis - Las aves son la principal fuente de contagio para el hombre. Gallineros familiares Muestras Campylobacter % (+) ,11 Industriales ,70 Ponedoras ,57 -Niños (1-4 años) -Adultos jóvenes (15-24años) Comparando industriales vs. corrales familiares, encontramos una diferencia altamente significativa (p<0, ). -Predominio en países cálidos Estacionalidad Rosario :2006/09 inclusive 25 -En zonas tropicales predominio en la estación húmeda -En países desarrollados muy baja incidencia de portadores 10 5 asintomáticos -En países subdesarrollados la incidencia de portadores asintomáticos aumenta en los dos primeros años de la vida - Alto nivel de parasitismo en la población. n Verano Otoño Invierno Primavera ENTERITIS AGUDA Año Campylobacter Otras bacterias enteropatógenas (MUNDIAL 3-18%) ,97% 8,05% ,64% 6,48% ,65% 6,97% ,55% 4,28% ,47% 4,59% 4

5 Patologías asociadas: - Enteritis - Colecistitis - Adenitis mesentérica - Apendicitis aguda - Enfermedad autoinmune Bacteriemia Meningitis Proctitis Peritonitis Sepsis El síndrome de Guillain-Barré es una afección autoinmune del sistema nervioso periférico que produce parálisis fláccida aguda. Se ha llegado a correlacionar a una infección previa por Campylobacter jejuni hasta en un 40% de los casos, demostrándose que este síndrome se produce como consecuencia del ataque inmune debido al mimetismo molecular que existe entre algunas moléculas del lipopolisacárido (LPS) de cepas de C. jejuni y los gangliósidos del tejido nervioso humano, siendo los más severos y que requieren de hospitalización rápida. Algunos serotipos de C. jejuni también están asociados al SGB y SR Sindrome de Reiter ( artritis reactiva) 5

6 o /6/2018 Factores de virulencia -LPS de la membrana ext. (endocitosis) -LOS ( adherencia e invasión- Sme. GB???) -Flagelos (invasión) - Sistema de N glicosilación ( modifica proteínas de membrana y periplásmicas) - N-glicano (adherencia, invasión y colonización) -Antígeno de superficie PEB1 ( adhesión- Vacuna???) - Citotoxina ( CDT) Campylo bacter Diagnostico DIRECTO Diagnost INDIRECTO Heces Obs en fresco No Obs.por colorc: GRAM Si Cultivo Identif. PSA -22 in SI 4 C Inmunolog. Ag Molecul genomi c SI Inmunologico Ac NO: en diarrea Otros Poco sensible PMN, sangre FBP Mueller Hinton 7% sangre VA 10 mg/ml TMP 5 mg/l Po 2500 UI/l CTN 15 mg/l ANF 2 mg/l 42 o C CO H N 10% 10% 80% Técnica: IFD ELISA SI : en Sme. GB ó Reiter (Ig G, Ig M e Ig A antiganglosido GQ1) Detecc. Toxina Detección genes codifican toxina, flagelos, proteínas TERMOFILOS Microaerofilos 6

7 Especies causantes de enfermedad en el ser humano: V.cholerae V.alginolyticus V.carchariae V.cincinnatienisis V.fluvialis V.furnissiii V.metschnikovii V.damsela V.hollisae V.mimicus V.parahaemolyticus V.vulnificus CÓLERA Vibrios halofílicos vinculados con alimentos de origen marino DIARREA 7

8 Existen dos fenotipos : 1.Clásico (no hemolítico) 2.El Tor (hemolítico en agar sangre) El fenotipo El Tor presenta mayor numero de formas asintomáticas, por lo que se propaga mas rápidamente y se hace mas difícil la prevención Existen tres serovariedades o serotipos del serogrupo O1 : 1.Ogawa 2.Inaba 3.Hikojimia LOS SEROTIPOS CAUSANTES DE CÓLERA EPIDÉMICO SON VIBRIO CHOLERAE O1 Y O139 El productor de la toxina colérica es el serogrupo O1. No O1: cuadros diarreicos a veces coleriformes, esporádicos, en pequeños brotes 8

9 TOXINA COLERICA - Contiene 5 polipéptidos B, por los que se une a los receptores de toxina del enterocito: GM1 gangliósido y 2 polipéptidos A ( active): - A2 que lo une a las fracciones B - Otros A1 que penetran en la célula, sin dañarla morfológicamente pero estimulando la excreción de agua hacia la luz intestinal. FLAGELO ( Ag H) ADHESINAS Vibrio spp Diagnostico DIRECTO Diagnost INDIRECTO Heces Obs en Fresco Campo oscuro Obs.por colorc: GRAM Cultivo Identif. PSA Inmunolog. Ag Moleculg enomica Inmunologico Ac NO Sin PMN Bacilos G Móviles Medios selectivos salinos y alcalino Anaerobios facult. Identificación bioquímica Identificación serotipo Detección genes codifican toxina colérica 9

10 Continuamos 10