con CEPAP; e HTA de larga evolución y difícil control farmacológico, en el momento actual en

Transcripción

1 Título de la comunicación: HTA DE LARGA EVOLUCIÓN: FRACASO TERAPEÚTICO. Autores: Centro de trabajo: Servicio: Autores: 1.- Puértolas Ortega M. 2.- Lacosta M.L. 3.- Casado Merodio A.I. Centro de trabajo: Hospital Universitario Miguel Servet. Servicio: Anestesiología y Reanimación. de contacto: merypuertolas@hotmail.com Antecedentes personales: Varón de 75 años de edad. No alergias medicamentosas conocidas. Con antecedentes personales de dislipemia, en tratamiento con estatinas; síndrome de apnea obstructiva del sueño, en tratamiento con CEPAP; e HTA de larga evolución y difícil control farmacológico, en el momento actual en tratamiento con Irbesartán 300 mg/24h, Nifedipino 60 mg/24h y Eplerenona 50 mg/24h. Intervenido quirúrgicamente de apendicectomía y resección transuretral de papiloma vesical.

2 Historia clínica: Ingresa en Urgencias por crisis hipertensiva de 180/115 mmhg. El paciente presenta hipertensión arterial de mal control a pesar de politerapia, con crisis hipertensiva objetivada en centro de Salud por la que su médico de Atención Primaria le deriva al Servicio de Urgencias. A su llegada al hospital el paciente además refiere debilidad muscular y astenia. Exploración física: Paciente consciente y orientado temporo-espacialmente. Normohidratado, normocoloreado. Pupilas isocóricas, normorrecativas. No signos de rigidez de nuca ni de focalidad neurológica. No ingurgitación yugular. Auscultación cardiaca: ruidos cardiacos rítmicos, no se oyen soplos. Auscultación pulmonar: murmullo vesicular bilateral sin ruidos patológicos. Abdomen: blando y depresible, no se palpan masas ni megalias. Sin edemas en extremidades inferiores ni signos de trombosis venosa profunda. TA 175/120 mmhg, igual en ambas extremidades superiores. Saturación de 02 98%. Frecuencia cardiaca: 65 latidos/min. Pruebas complementarias: Hemograma: hematocrito 40 7%, hemoglobina 13 6 g/dl, plaquetas, leucocitos. Hemostasia: INR 1 01, Activida de protrombina 99%, Quick 11 5 segundos, fibrinógeno 4 2 g/dl. Bioquímica: glucemia 130 mg/dl, urea 41 mg/dl, creatinina 1 40 mg/dl, cloro 100 meq/l, sodio 146 meq/l y potasio 2 8 meq/l. Equilibrio ácido-base: ph 7,38, pc02 42,5 mmhg, EB -0 2 meq/l, HC03 26 meq/l. ECG: Ritmo sinusal, sin alteraciones de la repolarización, no signos de hipertrofia ventricular izquierda, ni otros hallazgos.

3 Rx Tórax: parénquima pleuroparenquimatoso sin hallazgos de evolución aguda, no derrame pleural ni pericárdico, senos libres. TAC toraco-abdominal: nódulo de 10 mm x 9 mm en polo inferior de glándula suprarrenal izquierda y nódulo de 6 mm x 3 mm en polo superior de suprarrenal izquierda, sugestivos de adenomas suprarrenales corticales. Resto dentro de la normalidad. Diagnóstico diferencial en Urgencias: 1.- Mal cumplimiento del tratamiento antihipertensivo 2.- Exceso de catecolaminas circulantes 3.- Hipertensión renovascular 4.- Glomerulonefritis aguda u otra neuropatía 5.-Tumor secretor de Renina 6.-Vasculitis 7.- Colagenopatía 8.- Sindrome de exceso aparente de mineralocorticoides ( renina y aldosterona suprimidas) 9.- Síndrome de Liddle 10.- Formas hipertensivas de hiperplasia suprarrenal congénita Evolución: Dada la hipertensión arterial refractaria al tratamiento farmacológico, con crisis hipertensivas de repetición, así como la debilidad muscular referida por el paciente, se decidió completar estudio del mismo en el Servicio de Urgencias. Se objetivó en analítica completa hipopotasemia, sin causa justificada, haciendo todo ello sospechar posible hipersecreción de aldosterona. Se decidió proceder a la realización de pruebas de imagen para descartar causas renales y/o suprarrenales de la hipertensión.

4 Se objetivó en el TAC torazo-abdominal la existencia de dos adenomas suprarrenales izquierdos que confirman la sospecha diagnóstica, decidiéndose entonces programar ingreso en Medicina Interna para completar estudio. Ya en planta, se determinan niveles de Renina en sangre, Aldosterona en sangre y en orina de 24 horas, así como Cociente de Aldosterona/Renina, obteniéndose valores que, junto con la prueba de imagen, confirman la sospecha diagnóstica de hiperaldosteronimso primario. Se completó estudio con test de captopril y test postural. Con todo ello se programó para intervención quirúrgica, suprarrenalectomía laparoscópica, que fue llevada a cabo con éxito, pudiendo ser dado de alta a planta tras 48 horas de estancia en la Unidad de Reanimación, con potasemia normalizada y normotensión mantenida espontáneamente. Diagnóstico final: Hiperaldosteronismo primario o Síndrome de Conn. Discusión: La hipertensión arterial es una causa importante de motivo de consulta en los Servicios de Urgencias, debiendo sospecharse hiperaldosteronismo primario en pacientes hipertensos con niveles bajos de potasio en sangre junto con potasio elevado en orina, hipernatremia y alcalosis metabólica 1. El hiperaldosteronismo asociado a adenoma suprarrenal o síndrome de Conn, es una enfermedad rara 2, más frecuente en mujeres que en hombres y entre los 30 y 50 años, en la que los pacientes afectos se suelen encontrar con asintomáticos u oligosintomáticos, con síntomas fundamentalmente derivados de la hipokaliemia. En los últimos años se ha visto que su prevalencia es mayor de la conocida, del 1%, sobre todo cuando se estudian pacientes afectos de hipertensión refractaria, pudiendo en estas series llegar

5 hasta una prevalencia del 20% 3. También existen publicaciones en las que la forma de presentación más frecuente es la hipertensión arterial rebelde al tratamiento 4. Debemos sospecharlo en pacientes con hipertensión arterial refractaria, como en nuestro caso, hipokaliemia espontánea, respuesta satisfactoria al tratamiento con espironolactona así como nieveles elevados de aldosterona plasmática y presencia de masa adrenal 5. La causa más frecuente son los adenomas suprarrenales secretores de aldosterona, la segunda causa en frecuencia es la hiperplasia adrenal primaria y otras causas menos frecuentes son el hiperaldosteronismo idiopático y el carcinoma adrenocortical 3. La opción quirúrgica de los adenomas no significa un resultado curativo, pero sí un mejor control de las cifras tensionales con menos fármacos y una disminución de aldosterona con el consiguiente descenso de la toxicidad miocárdica y vascular 4. Bibliografía: 1.- Keituqwa Yánez I. et al. Muerte súbita como forma de presentación de un Síndrome de Conn. Emergencia 2006; 18: Plouin PF, Jeunemaitre X. Would wider screening for primary aldosteronism give any health benefits?. Eur J Endocrinol 2004;151: Fardella C.E., Mosso L., Carvajal C. Hiperaldosteronismo primario como causa de hipertensión arterial secundaria: artículo de revisión. Universidad Católica de Chile. Boletín de la Escuela de Medicina, 2005; 30: Gallego et al. Nuestra experiencia en el hiperaldosteronismo primario. Nefrología 2007; 27: Cohen DL, Townsend RR. Secondary Hypertension: Diagnosis and management of adrenal adenoma. JCOM 2002;09:

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