DROGAS ADRENERGICAS O SIMPATICOMIMETICAS. 1) ESTIMULANTES ALFA (predominantemente) 1) ESTIMULANTES ALFA (predominantemente)
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- Yolanda Maidana Cabrera
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1 DROGAS ADRENERGICAS O SIMPATICOMIMETICAS 1) ESTIMULANTES ALFA (predominantemente) 2) ESTIMULANTES ALFA Y BETA 3) ESTIMULANTES BETA (predominantemente) 4) ESTIMULANTES PSICOMOTORES Dr. P.R.Torales DROGAS ADRENERGICAS O SIMPATICOMIMETICAS 1) ESTIMULANTES ALFA (predominantemente) Noradrenalina Metaraminol Etilefrina Fenilfedrina Nafazolina Foledrina Metoxamina Xilometazolina Tiramina 2) ESTIMULANTES ALFA Y BETA Adrenalina Dopamina Efedrina Anfetamina Metanfetamina
2 DROGAS ADRENERGICAS O SIMPATICOMIMETICAS 3) ESTIMULANTES BETA (predominantemente) Estimulantes beta 1 y beta 2 Isoproterenol Isoxuprina Bametano Estimulantes beta 1 (predominantemente) Dobutamina Estimulantes beta 2 (predominantemente( predominantemente) Salbutamol Fenoterol Terbutalina Clembuterol Procaterol Orciprenalina 4) ESTIMULANTES PSICOMOTORES Anfetamina Mazindol Fentermina Dextroanfetamina Mefenorex Fenfluramina ESPECIFICIDAD Y POTENCIA DE FARMACOS AGONISTAS SOBRE RECEPTORES ADRENÉRGICOS AGONISTAS α 1 α 2 β 1 NORADRENALINA ADRENALINA ISOPROTERENOL FENILFEDRINA METILNORA- DRENALINA +/ CLONIDINA SALBUTAMOL DOBUTAMINA
3 RECEPTORES BETA ADRENERGICOS UBICACIÓN Y RESPUESTA DE LOS ORGANOS EFECTORES A SU ACTIVACION Nódulo S - A Aurículas CORAZON Nódulos A-VA Sistema His - Purkinje Ventrículos RECEPTOR β 1 - β 1 - β 1 - β 1 - β 1 - RESPUESTAS Incremento Frecuencia Cardiaca Aumento contractilidad y velocidad de conducción Aumento automatismo y velocidad de conducción Aumento automatismo y velocidad de conducción. Marcapasos ectópicos. Aumento contractilidad, automatismo y velocidad de conducción. OJOS UBICACIÓN Y RESPUESTA DE LOS ORGANOS EFECTORES A SU ACTIVACION Músculo Ciliar Relajación para la visión lejana. ARTERIOLAS Coronarias Músculo Esquelético Pulmonares Vísceras abdominales Renales Relajación - Vasodilatación Relajación - Vasodilatación Relajación - Vasodilatación Relajación - Vasodilatación Relajación - Vasodilatación
4 UBICACIÓN Y RESPUESTA DE LOS ORGANOS EFECTORES A SU ACTIVACION ESTÓMAGO - INTESTINOS Motilidad y Tono β 1 - Inhibición VESÍCULA BILIAR Y CONDUCTOS VEJIGA: MÚSCULO DETRUSOR APARATOYUXTAGLOMERULAR: Secreción de Renina Relajación Relajación Incremento RECEPTORES BETA ADRENÉRGICOS UBICACIÓN Y RESPUESTA DE LOS ORGANOS EFECTORES A SU ACTIVACION ESTRUCTURA RECEPTOR RESPUESTA UTERO ISLOTES DE LANGERHANS, Células beta HIGADO Hepatocitos BAZO Cápsula Esplénica SECRECION SALIVAR MUSCULO ESQUELETICO GLANDULA PINEAL NEUROHIPÓFISIS β β Relajación. Aumento secreción Insulina. Estímulo glucógenolisis y gluconeogénesis. Relajación. Secreción rica en Amilasa. Incremento glucógenolisis,, Captación de Potasio y de la contractilidad. Estímulo Síntesis de Melatonina. Estímulo Secreción Hormona Antidiurética.
5 OJOS UBICACIÓN Y RESPUESTA DE LOS ORGANOS EFECTORES A SU ACTIVACION Músculo radial iris α Contracción (midriasis) ARTERIOLAS Cerebrales α 1 Vasoconstricción Piel y mucosas α 1 Vasoconstricción Coronarias Renales α 1-2 α 1-2 Vasoconstricción Vasoconstricción Venas α 1-2 Vasoconstricción UBICACIÓN Y RESPUESTA DE LOS ORGANOS EFECTORES A SU ACTIVACION ESTRUCTURA RECEPTOR RESPUESTA UTERO ISLOTES DE LANGERHANS, Células beta PANCREAS: Acinos BAZO Cápsula Esplénica SECRECION SALIVAR GLANDULA SUDORIPARAS α 1 α 2 α α 1 α 2 α 1 Contracción Aumento secreción n Insulina. Disminuye secreción Contracción Secreción n agua y K. Secreción n localizada
6 UBICACIÓN Y RESPUESTA DE LOS ORGANOS EFECTORES A SU ACTIVACION ESTRUCTURA ESTÓMAGO - INTESTINOS Motilidad y Tono RECEPTOR α 1-2 RESPUESTA Relajación BAZO: Cápsula esplénica α 1 Contracción VEJIGA: TRIGONO Y ESFINTER ORGANOS SEXUALES MASCULINOS AP. YUXTAGLOMERULAR: Renina α 1 α α 2 Contracción Eyaculación Disminuye ADRENORECEPTORES α 1 α 2 β1 Vasoconstricción Incremento de la resistencia periférica rica Incremento de la presión n sanguínea nea Midriasis Inhibición n de la liberación n de insulina Contracción n esfínter de la vejiga Inhibición n de la liberación n de noradrenalina Taquicardia Aumento de la lipólisis lisis Aumento inotropismo
7 ADRENORECEPTORES β 3 Vasodilatación Broncodilatación Aumento de glucogenólisis lisis hepática y muscular Suave disminución n de la resistencia periférica rica Relajación n músculo m uterino Aumento de la liberación de glucagon Lipólisis SIMPATICOMIMÉTICOS. FARMACODINAMIA SISTEMA NERVIOSO CENTRAL (ANFETAMINAS Y DER.) EFECTOS PSICOMOTORES ESTIMULANTES ACCION ANALEPTICA ACCION ESTIMULANTE CORTEZA Y SARA EFECTOS ANOREXÍGENOS DOPING ACCIONES ADITIVAS
8 EL RECEPTOR β 1 LOCALIZACION Principalmente corazón: Miocardio. Tejido de conducción. ACCIONES FISIOFARMACOLÓGICAS a) Efecto cronotrópico positivo. Estimulación del automatismo. Aumento de la frecuencia cardiaca. b) Efecto inotrópico positivo. Aumento fuerza de contracción. c) Efecto dromotrópico positivo. Aumento conductibilidad, velocidad de conducción auricular y ventricular. d) Efecto batmotrópico positivo. Aumento de la excitabilidad e) Consecuencias: Aumento del consumo de oxígeno, taquicardia, aumento del trabajo cardiaco (aumento del volumen sistólico y volumen minuto), posibilidad de arritmias. ESTIMULADOS POR Predominante β 1 : Dobutamina. Dopamina. Estimulantes β 1 y : Adrenalina. Isoproterenol. BLOQUEADOS POR Betabloqueantes Cardioselectivos (β 1 ): Atenolol. Metoprolol. Acebutolol. Betaxolol. Esmolol (BB cardioselectivo de acción n rápida r y ultracorta, infusión n i.v.) Betabloqueantes Totales (β( 1 y ): Propranolol. Nadolol. Timolol. Carvedilol, Labetalol BLOQUEADOR α y β
9 EL RECEPTOR LOCALIZACION Y ACCIONES FISIO-FARMACOL FARMACOLÓGICAS PRESINAPTICO: Autorregulación negativa de la liberación de catecolaminas. POSTSINAPTICO: Activación tejidos efectores. a) Músculos Lisos: Bronquios Broncodilatación. n. Arteriolas Vasodilatación (Excepto en arteriolas cerebrales y de piel y mucosas que solo tienen receptores α1). Útero Relajación n Músculo M Uterino. Vénulas Relajación. Estómago e Intestinos Relajación. Vesícula y Conductos Biliares Relajación. Vejiga (Detrusor( Detrusor) Relajación. Cápsula Esplénica Relajación. b) Glándulas Bronquiales: Inhibición n Secreciones. c) Hígado: H Incremento de la Glucógenolisis y Gluconeogénesis. d) Músculo esquelético: Incremento de la Glucógenolisis y Gluconeogénesis,, aumento de la captación de K+, aumento de la contractilidad. e) Islotes de Langerhans: : Células Incremento de la secreción n de Insulina. f) Riñó ñón, Aparato Yuxtaglomerular: Células Incremento de la secreción n de Renina.
10 ESTIMULADOS POR Estimulantes β 1 y : Adrenalina. Isoproterenol. Noradrenalina (10 a 50 veces menos potente que las Adrenalina sobre receptores ). Estimulantes o Agonistas selectivos: Salbutamol. Terbutalina. Clembuterol. Fenoterol. Procaterol. Salmeterol. BLOQUEADOS POR Betabloqueantes Totales: Propranolol. Nadolol. Timolol. Bloqueantes selectivos: Butoxamina. (Sin utilidad terapéutica) EL RECEPTOR β 3 POSTSINÁPTICO PTICO El gen que codifica la proteína receptora β 3 ha sido aislado y clonado. El receptor tiene 408 a.a. En los últimos años se ha demostrado su presencia en numerosos sitios. LOCALIZACION Y ACCIONES FISIO-FARMACOLÓGICAS FARMACOLÓGICAS Adipocitos y Tejido Adiposo: En el ser humano principalmente en tejido lipoide blanco, (menor densidad, en tejido graso marrón). Lipólisis y termogénesis. Activación n por agonistas adrenérgicos rgicos. b) Corazón, ventrículos: Se han demostrado la presencia de receptores β 3 Efecto Inotrópico negativo. Su función n sería a de contrarregulación n y modulación n de la actividad contráctil ctil con los receptores β 1 y de efectos inotrópicos positivos.
11 c) Corazón, Aurículas: Se ha detectado la presencia de receptores β 3. Sus funciones no han sido determinadas, necesitándose mayores estudios. En algunos animales se ha observado efectos cronotrópicos positivos y acciones variables sobre inotropismo. d) Vasos sanguíneos: neos: Se ha detectado la presencia de los receptores β 3 además de los receptores β 1 y en los vasos sanguíneos. La activación de los β 3 produce vasodilatación, principalmente en piel y tejido adiposo. d) Estudios inmunohistoquímicos micos demostraron la presencia de receptores β 3 en la vesícula biliar. Usando anticuerpos monoclonales también n se demostró la presencia de los mismo en colon, próstata, músculo m esquelético. Sus funciones aún a n no fueron demostradas. ACTIVADOS POR AGONISTAS: BRL 37344, CL , CR Son agonistas potentes sobre los receptores β 3 y agonistas débiles d sobre adrenoceptores β 1 y. AGONISTAS PARCIALES: Agonistas convencionales β 1 y. BLOQUEADOS POR ANTAGONISTAS SELECTIVOS: Prototipo SR ANTAGONISTA TOTAL β 1, y β 3 : Bupranolol. ANTAGONISTAS PARCIALES: Antagonistas convencionales β 1 y (Propanolol, Sotalol).
12 SIMPATICOMIMETICOS. USOS TERAPEUTICOS 1- APLICACIONES CARDIOVASCULARES. HIPOTENSIÓN ARTERIAL (metaraminol( metaraminol,, efedrina, fenilefrina). SHOCK (séptico, cardiogénico). DESCONGESTION EN MUCOSAS (nafazolina( nafazolina, xilometazolina). EFECTOS VACULARES LOCALES (Vasoconstricción de los agonistas α). Anestesia local, cirugía a de senos paranasales) BLOQUEOS A-V A V (2 o 3 ). 3 INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA (dobutamina( dobutamina, dopamina) SIMPATICOMIMETICOS. USOS TERAPEUTICOS 2- APLICACIONES RESPIRATORIAS.. Asma bronquial. broncoconstricción.. (Agonistas( ) 3- APLICACIONES EN ALERGIA.. Shock anafilaxtico (adrenalina).. Reacciones graves de hipersensibilidad. edema de glotis. 4- APLICACIONES EN OBSTETRICIA.. Utero inhibición (Ritodrina( Ritodrina, isoxuprina, salbutamol). 5- APLICACIONES SOBRE SNC.. Sindrome de déficit de atención en niños hiperquinéticos.. Obesidad (anorexígenos( anorexígenos).. Narcolepsia. hipersomnia.. (anfetaminas).
13 SIMPATICOMIMETICOS. FARMACODINAMIA OTROS MÚSCULOS LISOS MÚSCULOS BRONQUIALES OJO UTERO VEJIGA PIEL CÁPSULA ESPLÉNICA GASTROINTESTINALES GLÁNDULAS EXOCRINAS SALIVALES (α1,( β2) SUDORÍPARAS (α1) ACINOS PANCREÁTICOS (α1) OTRAS (VASOCONSTRICCION) SIMPATICOMIMETICOS FARMACODINAMIA EFECTOS VASCULARES PIEL Y MUCOSAS (α1)( RESISTENCIA PERIFÉRICA RICA PRESIÓN N ARTERIAL CEREBRALES (α1) RENALES (α, β) CORONARIAS (α, β) MÚSCULO ESTRIADO (α, β) EFECTOS CARDÍACOS FRECUENCIA CARDÍACA REFLEJOS COMPENSATORIOS VOLUMEN MINUTO INOTROPISMO CONDUCTIBILIDAD AUTOMATISMO
14 SIMPATICOMIMETICOS. FARMACODINAMIA EFECTOS ENDOCRINOMETABÓLICO HEPATOCITOS (α1,( β2) CÉLULAS β ISLOTES LANG. (α2, β2) ADIPOCITOS (α2, β3) MÚSCULOS (β2) AP. YUXTAGLOMERULAR (β2) METABOLISMO BASAL GLANDULA PINEAL (β)( TESTÍCULOS, CONDUCTOS, VESÍCULA SEMINAL (α1) EYACULACIÓN NEUROHIPÓFISIS (β) AUMENTO ADH
15 La estimulación de los Receptores β 3 produce, vía una proteína G i α,, la activación de la NO sintetasa. El incremento de la producción de NO a su vez activa una isoforma soluble de guanilato ciclasa y un aumento consecutivo de cgmp. La activación de la proteína G i α,, también inhibe isoformas de adenilciclasa,, sobre todo los tipos 5 y 6, que están ampliamente expresadas en el miocardio, que produce una reducción en las concentraciones de camp. La proteína G i α,, también activa una mitogen Activated protein kinasa o MAPK y una cascada de eventos sobre efectores, que aún no fueron totalmente caracterizados. En el CORAZON NORMAL la activación de los receptores β 1 y por las catecolaminas produce el clásico efecto inotrópico positivo, vía incremento de camp. Por el contrario, la activación de los receptores β 3 produce un efecto inotrópico negativo vía v a activación n de la NO sintetasa NO cgmp. Además s vía v a activación n de la proteína Gi α inhibe a la adenil ciclasa que ocasiona camp. Sería a un mecanismo de contra-balance para prevenir efectos deletéreos sobre el miocardio por sobre estimulación n de la contractilidad por las catecolaminas.
16 En el CORAZON con ICC ocurriría a una down regulation o desensibilización n de los receptores β1 1 y β2 2 por fosforilaciones del receptor por la enzima β adrenoreceptor kinasa 1 (β( ARK-1). Por el contrario, los receptores β 3 y la proteína Gi α sufren up regulation. La predominancia de uno u otro mecanismo, o el balance entre los mismos, puede atenuar o acentuar la disfunción n miocárdica en las cardiomiopatías as. HIPOTETICO ROL DE LOS RECEPTORES β 3 SOBRE EL INOTROPISMO CARDIACO Y SU RELACION CON LA GÉNESIS G DE LA ICC.
17 POSIBLES MECANISMOS INTRACELULARES DE LA ACTIVACION DE LOS RECEPTORES β 3 EN EL CORAZON
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