MEDICAMENTOS BETA-BLOQUEANTES EN CARDIOLOGIA DE ANIMALES DE COMPAÑIA
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- María Carmen Quintero Acuña
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1 MEDICAMENTOS BETA-BLOQUEANTES EN CARDIOLOGIA DE ANIMALES DE COMPAÑIA Dr. ENRIQUE YNARAJA RAMIREZ Las sustancias incluidas dentro de este grupo de fármacos se caracterizan por inhibir las respuestas fisiológicas y farmacológicas de tipo simpático ligadas a la activación de los receptores beta-adrenérgicos. En términos generales, estas respuestas son de tipo inhibidor con la excepción de las dependientes de los receptores beta-adrenérgicos miocárdicos, que son de tipo estimulante. En las dosis indicadas y con los medicamentos revisados, no hay una modificación significativa de las respuestas de tipo alfa-adrenérgico, si la dosificación se eleva muy por encima de la habitualmente recomendada, es posible que el mismo medicamento presente efecto inhibidor tanto beta como alfa adrenérgico. Los fármacos beta-bloqueantes pertenecen al grupo II de los medicamentos antiarrítmicos según la clasificación de Vaugh-Williams, aunque cuando se elevan las dosis empleadas, además del efecto simpático, tienen un efecto estabilizador de membrana que potencia sus efectos antiarrítmicos. Su acción sobre el trazado electrocardiográfico consigue prolongar el espacio P-R (tiempo de conducción a través del nódulo aurículo-ventricular) además de acortar el espacio QT sin modificar el propio complejo QRS. Dentro del grupo de beta-bloqueantes existen numerosos fármacos que se diferencian por varias características específicas, entre otras, podemos establecer una primera diferencia según su especificidad por los receptores beta. Por esta especificidad podemos clasificarlos en betabloqueantes cardioselectivos beta-1, como el ATENOLOL, y otros no-cardioselectivos que bloquean tanto los receptores beta-1 como los beta-2, destacando entre éste último grupo, el PROPRANOLOL como representante más conocido. Otra característica que permite diferenciar dos grupos de fármacos es su solubilidad intrínseca, también por su capacidad de producir la estimulación de los receptores beta y la forma y vía de eliminación en el enfermo.
2 Los receptores beta-adrenérgicos se localizan principalmente en el miocardio ventricular, interviniendo en la contracción muscular, la frecuencia cardiaca, la velocidad de conducción aurículo-ventricular y la propia automaticidad de las fibras musculares especializadas del sistema intrínseco del corazón. Los fármacos beta-bloqueantes, cuando son utilizados como antiarrítmicos, inhiben el estímulo simpático a nivel cardiaco, bloqueando los receptores beta-1 o bien interfiriendo la liberación de norepinefrina por parte de las terminaciones nerviosas simpáticas. Los receptores beta-2 median la broncoconstricción y la vasodilatación de manera más específica, aunque existen también algunos receptores beta-2 localizados a nivel cardiaco. Los beta-bloqueantes no cardioselectivos, al antagonizar tanto los receptores beta-1 como los beta-2, pueden originar un cuadro de broncoconstricción secundaria, además de una considerable disminución de las resistencias vasculares periféricas por la vasodilatación que originan, consiguiéndose como consecuencia una disminución de la presión sanguínea sistémica. CLASIFICACION 1.-/ CLASIFICACION SEGUN LA SELECTIVIDAD DE RESPUESTA FRENTE A LOS RECEPTORES BETA-1 O LOS RECEPTORES BETA-2 : 1.a. No Selectivos : El propranolol es el representante de éste grupo, otros miembros serían : pindolol, oxprenolol, alprenolol, sotalol,... 1.b. Selectivos beta-1 : El representante más característico es el atenolol. 1.c. Selectivos beta-2 : El más representativo es la butoxamina, de escasa utilidad en la clínica de animales de compañía. 2.-/ CLASIFICACION SEGUN LA SOLUBILIDAD INTRINSECA DEL FARMACO : 2.a. Hidrosolubles : Dentro de éste grupo se encuentra el atenolol, como representante más importante, además se incluyen también : acebutolol, betaxolol, bisoprolol, carteolol, celiprolol, nadolol y pindolol. 2.b. Liposolubles :
3 Dentro de este grupo encontramos el propanolol, además del metoprolol, penbutolol, oxprenolol y timolol. EFECTOS FARMACOLOGICOS DE LOS FARMACOS BETA- BLOQUEANTES Podemos distinguir dos tipos de efectos biológicos : 1. Efectos dependientes del bloqueo de los receptores beta adrenérgicos : 1.a. Disminuyen la frecuencia cardiaca, la fuerza de contracción del miocardio y el flujo sanguíneo coronario. Paralelamente, disminuyen el gasto cardiaco y el consumo de oxígeno evitando así los problemas derivados de la isquemia miocárdica secundaria a procesos anginosos o arritmias de alta frecuencia. 1.b. Deprimen la excitabilidad y la conductibilidad cardiaca e incrementan el periodo refractario del nódulo aurículo-ventricular. 1.c. Después de su administración, puede observarse una disminución de la tolerancia al ejercicio en pacientes normales y sobre todo en pacientes con cuadros de insuficiencia cardiaca ; en este último caso, cuando el gasto cardiaco y la perfusión tisular están mantenidos a expensas de una taquicardia compensadora de origen reflejo, en ésta situación el uso de fármacos betabloqueantes podría agravar la enfermedad pre-existente. 1.d. La administración crónica de beta-bloqueantes en enfermos con hipertensión sanguínea, puede originar una caída lenta y progresiva de la presión arterial, este mecanismo, parece tener una relación muy estrecha con los receptores beta-adrenérgicos intrarrenales que modulan la formación y liberación de renina, la cual modifica la presión sanguinea a través de la cadena neuro-endocrina renina-angiotensina-aldosterona-adh. 1.e. A nivel bronquial, originan un cuadro de broncoconstricción incrementando las resistencias de las vías respiratorias, por esta razón se consideran contraindicados en enfermos asmáticos o con graves compromisos de vías respiratorias. 1.f. Otros efectos menos relevantes serían : un incremento en el tono de la musculatura uterina, reducción de la presión intraocular por una disminución en la producción de humor acuoso y por último depresión a nivel del sistema nervioso central. 2. Efectos independientes del bloqueo beta-adrenérgico : Tienen un efecto antiarrítmico, previniendo las arritmias producidas por las catecolaminas endógenas y las arritmias debidas a la administración de digitálicos. La independencia de los efectos antiarrítmicos y el bloqueo de los receptores beta es muy clara si se tienen en cuenta que los isómeros D y L del propranolol son igualmente activos como
4 fármacos antiarrítmicos, mientras que la potencia beta-bloqueante del isómero D-, es unas 50 veces menor que la del isómero L-. Poseen un efecto anestésico y colerético, independientes del bloqueo beta. FARMACOCINETICA Tienen una buena absorción tras su administración por vía oral, sus efectos se presentan al cabo de una o dos horas, momento en el que alcanzan el pico máximo en sus niveles plasmáticos. A nivel hepático sufren un proceso de hidroxilación y conjugación, en grado variable, según el producto de que se trate, al fin, se eliminan en orina a lo largo de 24 horas, detectándose en orina tanto metabolitos como parte del fármaco sin modificar. El propranolol tienen una vida media muy corta en torno a la hora o dos horas, mientras que el atenolol la tiene considerablemente más prolongada, pudiendo llegar a las 6 horas. EFECTOS COLATERALES Y TOXICIDAD Provocan bradicardia sinusal, en ocasiones muy marcada, además deprimen la capacidad contráctil del miocardio ventricular, en casos extremos pueden producir bloqueos cardiacos y desencadenar cuadros de insuficiencia cardiaca congestiva, o bien descompensar una insuficiencia cardiaca previamente compensada. Debido a sus efectos sobre el periodo refractario cardiaco, pueden provocar la aparición de bloqueos cardiacos, incluso de alto grado, capacidad potenciada de forma peligrosa cuando se asocian a digitálicos o a otros antiarrítmicos. A nivel vascular, en dosis superiores a las recomendadas, pueden ocasionar cuadros hipotensivos, potencialmente peligrosos, secundarios a la disminución del gasto cardiaco y a un efecto vasodilatador directo marcado. Los fármacos beta-bloqueantes no cardio-selectivos pueden ocasionar broncoconstricción y deben considerarse contraindicados en pacientes asmáticos. En pacientes tratados con antidiabéticos orales y en diabéticos descompensados, el uso de beta-bloqueantes puede desencadenar la aparición de crisis hipoglucémicas. Se han descrito cuadros muy variados con reacciones idiosincrásicas de hipersensibilidad, cuadros de nauseas, vómitos, mareos y cansancios, más relacionados con tratamientos prolongados, en cualquier caso se trata de síntomas menores de escasa relevancia y que desaparecen al retirar la medicación.
5 Los beta-bloqueantes incrementan los valores de trigliceridemia, además de aumentar los valores de colesterol en plasma, en contraposición disminuyen los niveles de HDL ; lipoproteínas de alta densidad. Se ha comprobado que la administración de dosis únicas de atenolol no altera los niveles de péptido atrial natrurético. USOS CLINICOS En medicina humana, los cuadros de angina de pecho producidos por una disminución del flujo sanguíneo coronario son una de sus principales indicaciones, tales cuadros en medicina del perro y el gato, no parecen tener la misma importancia y, sin ninguna duda, son mucho más difíciles de valorar ya que se trata de sensaciones subjetivas difíciles de detectar sin la colaboración del paciente. En estos cuadros anginosos, la hiperactividad simpática secundaria al ejercicio físico, estrés, sensación de frío, alimentación copiosa, etc,..., incrementa el trabajo cardiaco y sus necesidades de oxígeno, precipitando la aparición del proceso anginoso. Los beta-bloqueantes deprimen tanto la contractilidad como la frecuencia cardiaca y en consecuencia el trabajo miocárdico, con lo cual disminuye también las necesidades de oxígeno, lo que explica su acción beneficiosa en la prevención de los cuadros de angina, especialmente los bloqueantes beta-1 selectivos, mejorando la oxigenación miocárdica bajo sus efectos. Como antiarrítmicos, tanto en arritmias inducidas por catecolaminas como por digitálicos, son útiles en la clínica diaria, aunque en los casos inducidos por el uso de digitálicos, deben manejarse con precaución por la posible sumación de efectos depresores, pudiendo aumentar la incidencia de aparición de bloqueos cardiacos. Pueden utilizarse para el control de la frecuencia ventricular en base a su capacidad para aumentar el periodo refractário aurículo-ventricular, se puede citar aquí su uso para el control de las arritmias generadas por la liberación de catecolaminas endógenas en cuadros de feocromocitoma o de hipertiroidismo, especialmente cuando se intenta la resolución quirúrgica de cualquiera de estos casos. Pueden utilizarse en cuadros de fibrilación y flúter auricular ya que al aumentar el periodo refractario aurículo-ventricular, reducen la frecuencia ventricular, del mismo que consiguen reducir la frecuencia en taquicardias supraventriculares ya sean mantenidas o paroxísticas y también son una posible opción para casos de pre-excitación ventricular o casos de Wolf- Parkinson-White. Pueden resultar útiles para prevenir las arritmias inducidas por el uso de anestésicos generales por inhalación con el uso de hidrocarburos halogenados, ya sea administrando el fármaco, habitualmente propranolol, en el protocolo preanestésico o bien a demanda durante el periodo anestésico para revertir las arritmias cuando éstas se presentan.
6 En los casos de estenosis subaórtica hipertrófica disminuyen la contractilidad cardiaca, facilitando el vaciado ventricular y evitando la aparición de taquicardias, disnea, crisis de insuficiencia cardiaca, en especial cuando se produce algún tipo de ejercicio físico. Reducen la presión sanguínea en cuadros de hipertensión, pero no desencadenan hipotensión postural u ortostática, también reducen la tensión en la pared libre del ventrículo izquierdo, pero mantienen o incluso aumentan el riego coronario disminuyendo el riesgo de sufrir cuadros de insuficiencia cardiaca congestiva. Aunque es necesario contar con más estudios clínicos, se ha comprobado que presentan resultados prometedores en casos de cardiomiopatías hipertróficas, mejorando además las arritmias que habitualmente acompañan a este proceso. PRECAUCIONES Y CONTRAINDICACIONES En casos de insuficiencia cardiaca al anular la taquicardia compensadora que mantienen el gasto cardiaco y la perfusión tisular, pueden agravar la insuficiencia cardiaca clínica, especialmente en pacientes con poca reserva miocárdica. Si además se asocian a digitálicos u otros antiarrítmicos pueden producir bloqueos cardiacos. Cuando aparecen transtornos en la conducción de los estímulos eléctricos cardiacos, el empleo de los beta-bloqueantes puede agravar el problema. No deben utilizarse en pacientes asmáticos, en caso de máxima necesidad pueden intentarse terapias con fármacos beta-bloqueantes selectivos, sin acción a nivel bronquial. Deben manejarse con precaución en enfermos diabéticos tratados con insulina u otros antidiabéticos orales y en enfermos hipertensos tratados con hipotensores, ya que los efectos son potencialmente aditivos. Se recomienda suspender el tratamiento con propranolol unos días antes de una anestesia general para evitar el riesgo de parada cardiaca o bradicardias significativas, si se mantienen a pesar de la anestesia general, debe tenerlo en cuenta el anestesista para evitar protocolos excesivamente cardiodepresores. Los nuevos fármacos como el sotalol o el oxprenolol, no presentan estos efectos o lo hacen de modo mucho menos marcado, además presentan la ventaja adicional de no aumentar la resistencia aérea, reduciendo la aparición de broncoespasmos. INTERACCIONES El fenobarbital reduce la vida media de los beta-bloqueantes. La acción hipotensora de las fenotiacinas se potencia con los beta-bloqueantes.
7 Los efectos beta-adrenérgicos estimulantes de la dopamina o la dobutamina, ya sean exógenas o la dopamina endógena formada a partir de la levodopa, son inhibidos por los betabloqueantes. Pueden agravar los efectos negativos inotrópicos de la quinidina y otros antiarrítmicos. Pueden exagerar la bradicardia inducida por digitálicos, si bien cuando la bradicardia está generada por los beta-bloqueantes, responde a la administración de atropina, no haciéndolo cuando está inducida por los digitálicos. Potencian el efecto depresivo sobre el miocardio de algunos anestésicos generales como el ciclopropano, el metoxifluorano o el halotano. Potencian el efecto hipoglucemiante de la insulina y las sulfonilureas, reducen el efecto hiperglucemiante del glucagón. Es conveniente evitar su utilización en pacientes con tratamientos con inhibidores de la monoamino-oxidasa porque potencian la actividad alfa-constrictora por el bloqueo beta-2 vascular, en éste sentido no interfieren con las fenotiacinas o con otros antidepresivos.. La reserpina y la guanetidina potencian la acción farmacológica de los beta-bloqueantes La asociación con verapamil potencia el efecto depresor a nivel del nódulo sinusal y de la unión aurículo-ventricular. Cuando se asocian con otros fármacos más modernos del grupo de inhibidores de los canales del calcio, presentan efectos sinérgicos que se potencian, siendo menos frecuentes los efectos secundarios adversos de consideración clínica. VIAS DE ADMINISTRACION Y DOSIS RECOMENDADAS La vía de administración usual es la oral, dejando las vías parenterales para situaciones de urgencia. Las dosis varían discretamente tanto según el autor que se consulte como según la patología cardiaca que se presente en nuestro paciente, siempre hay que considerar además que la respuesta es individual y una medida muy conveniente es empezar con dosis reducidas e ir elevándolas de forma gradual y progresiva a lo largo de varios días hasta conseguir el efecto clínico deseado con la mínima dosis efectiva. Es posible que al cabo de cierto tiempo de tratamiento médico haya que elevar las dosis para seguir manteniendo los mismos efectos clínicos. PROPRANOLOL : Estenosis aórtica :
8 mg/kg/12 horas, en perros. Cardiomiopatías hipertróficas : Perros : mg / kg / 8 horas, máximo de 120 mg / perro / día. Gatos : Menos de 4.5 kilos : 2.5 mg/gato/8-12 horas Hipertensión : Más de 5.0 kilos : 5 mg / gato / 8-12 horas. Perros : mg / perro / 8-12 horas Gatos : mg / gato / 8-12 horas. Feocromocitoma : mg / kg / 8 horas por vía oral mg / kg por vía intravenosa. FORMA COMERCIAL : SUMIAL - Ici Farma : Comprimidos 10 mg, ampollas inyectables 5 mg / 5 ml. ATENOLOL : Dosis de mg / kg / horas en los perros, pueden usarse dosis de prueba de mg/ perro/12-24 horas, por vía oral. Algunos autores recomiendan dosis más bajas y con mayor frecuencia de administración : 5-25 mg/perro/8 horas, vía oral. FORMA COMERCIAL : TENORMIN - Ici Farma : Comprimidos 50 y 100 mg, ampollas inyectables 5 mg.
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