ANTIHISTAMÍNICOS. Depto de Farmacología y Terapéutica Federico Garafoni
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- Esteban Agüero Rey
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1 ANTIHISTAMÍNICOS Depto de Farmacología y Terapéutica Federico Garafoni
2 HISTAMINA Amina biógena, medidador de la inflamación, anafilaxia, secreción de ácido gástrico y de la transmisión nerviosa. Principal sitio de síntesis y almacenamiento son las células cebadas o mastocitos. En sangre periférica los basófilos. Cel cebadas se distribuyen principlamente en piel, mucosa bronquial y mucosa intestinal.
3 Liberación de Histamina
4 Receptores Histaminérgicos
5 Efectos Histamina CV: Vasodilatación es el efecto más importante de la histamina, principalmente en vasos de pequeño calibre (arteriolas, metaarteriolas y esfínteres precapilares). Este es mediado mayoritariamente por H1. Extravasación de líquidos y proteínas plasmáticas, formación de edema (modificación de la presión oncótica y acción directa sobre cel endoteliales). Efecto H1
6 Resultado final, Hipotensión taquicardia refleja. Histamina también FC y fuerza de contracción (H2) y reduce la conducción AV (H1) Capaz de generar: vasod en vasos cerebrales, músculo esquelético, coronarias, mesentérico y renales. VasoC Mixta, hepática y esplénica pulmonar
7 Músculo liso no vascular Árbol bronquial, activación H1 genera broncoc. Su participación en enfermedades broncoespásticas es muy variada, escaso efecto broncod. -si la luz bronquial ya es pequeña por otros factores broncoc, el antagonismo H1R puede tener mayor significancia. Intestino: la contracción Útero y Vejiga: acción casi nula Glándulas Cel mucosa gástrica secreción de pepsina y HCl mediado por H2R, independiente de gastrina y del SNPS
8 Terminaciones Nerviosas Histamina sobre H1R estimula terminaciones sensoriales provocando sensación de picor y dolor (urticaria, picadura insecto, lesión tisular)
9 Antagonistas H1 Inhiben competitivamente los H1R Selectividad parcial, ya que inhiben también receptores colinérgicos periféricos centrales y serotoninérgicos. Casi todos los antagonistas H1R poseen acciones farmacológica y aplicaciones terapéuticas similares. Clasificación antih1 según su efecto sedante Primera generación (Sedantes) Segunda generación (No sedantes)
10 Antagonistas Histaminérgicos H1
11 Efectos Farmacológicas Músculo liso Inhiben las acciones de la histamina sobre el m.l, particularmente la constricción del m.l bronquial (inhiben la contracción m.l extravascular). Inhiben la vasod, inducida por la histamina sobre las cel endoteliales. La vasod que aún persiste está mediada por H2R presentes cel m.l vascular. De este modo bloquean la permeabilidad capilar, disminuye el edema y el eritema.
12 Eritema y prurito Antagonista H1 suprimen la actividad de la histamina en las terminaciones nerviosas; de este modo suprimen la triple respuesta y el prurito. Reacciones de hipersensibilidad inmediata (anafilaxia y alergia) Supresión del edema, prurito, hipotensión (menor grado) y la brococ si ésta está presente.
13 Efectos Adversos Sistema Nervioso Central Antagonistas H1 1er G; estimulan y deprimen SNC. Primeras dosis convencionales pueden generar inquietud, nerviosismo y dificultad para conciliar el sueño. La excitación también es elemento de intoxicación Depresión del SNC se observa con dosis habituales. Se caracteriza por disminución del estado de alerta, lentificación del tiempo de reacción y somnolencia. Ej Etanolaminas (difenhidramina) fácilmente produce sedación.
14 Efectos Anticolinérgicos Antihistamínicos H1 primera generación tienden a antagonizar los efectos de la acetilcolina (Ach) mediado por receptores muscarínicos. Ej: Prometazina antihistamínico que posee la máxima capacidad de bloqueo muscarínico. Tal es así que su uso podría combatir la cinetosis. Antihistamínicos de 2da G en principio no poseen actividad antimuscarínica. Efecto anestésico local Algunos incluso son mas potentes que la procaína. (Prometazina).
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16 RESUMEN
17 ANTIHISTAMÍNICOS H2
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19 Mecanismo de Acción Antagonismo competitivo, reversible, sobre H2R de la membrana basolateral de las células parietales
20 AntiH2: Cimetidina, ranitidina, famotidina y nizatidina Menor potencia que los inhibidores de la bomba de protones (ej: omeprazol), a pesar de ello suprimen la secreción gástrica por 24hs en un 70% Inhiben principalmente la secreción basal (secreción nocturna) Todos muestran igual eficacia Ranitidina, nizatidina y oxmetidina son 4-10 veces más potentes que cimetidina para inhibir la secreción gástrica. Famotidina es 7,5 veces más potente que ranitidina
21 Los antihistamínicos H2 reducen la actividad secretora gástrica, tanto en condiciones basales como la estimulada durante las fases neurogénica, mecánica y química de la digestión. Inhiben también los efectos debidos a estimulación de receptores H2 extra-gástricos. Ejemplo: vasodilatación e hipotensión (H2R m.l.s vascular), así como la estimulación inotrópica y cronotrópica del corazón.
22 Farmacocinética Absorción rápida por v/o Tmáx en 1 a 3hs Intravenoso, rápidamente concentraciones terapéuticas. T1/2 : Cimetidina 4-5hs, Ranitidina 6-8hs, Famotidina 10-12hs Baja unión a proteínas plasmáticas, algunos presentan metabolismo hepático. Enfermedad hepática no exige ajuste de dosis. Eliminación principalmente renal.
23 Efectos Adversos Buena tolerancia Incidencia baja (< 3%) de efectos adversos, que incluyen diarrea, cefalea, somnolencia, fatiga, dolor muscular y estreñimiento. Menos comunes; confusión, delirio, alucinaciones, cefaleas, que ocurren con la administración intravenosa en personas de edad avanzada. Reportes han relacionado a los antagonistas de los receptores H2 con varias discrasias sanguíneas, incluyendo trombocitopenia. Estos medicamentos cruzan la placenta y se excretan en la leche materna. Aunque no se ha relacionado un riesgo mayor de teratogénesis con estos fármacos, está justificada la cautela cuando se usen en el embarazo.
24 INDICACIONES TERAPEUTICAS Promover la cicatrización de úlceras gástricas y duodenales. Tratar la ERGE no complicada Prevenir la ocurrencia de las úlceras por estrés.
25 Tolerancia y Rebote La tolerancia a los efectos supresores de secreción ácida puede desarrollarse en el transcurso de tres días de iniciar el tratamiento y ser resistente al incremento de las dosis. La disminución de la sensibilidad suele resultar del efecto de la hipergastrinemia secundaria a la estimulación de la liberación de histamina de células ECL. Cuando se suspende cualesquiera de estas clases de medicamentos pueden ocurrir incrementos de rebote de la acidez gástrica.
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