Hipertensión arterial

Transcripción

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2 Hipertensión arterial

3 Hipertensión arterial: JNC8 ALGORITMO

4 Hipertensión arterial: JNC8 ALGORITMO (CONT.)

5 Hipertensión arterial: JNC8 ALGORITMO (CONT.)

6 Hipertensión arterial: JNC8 ALGORITMO (CONT.)

7 Hipertensión arterial: GENERALIDADES Uno de los principales factores de riesgo en países desarrollados Prevalencia 15-30% en población adulta HTA, dislipidemia, tabaquismo son los mas importantes factores de riesgo de enfermedad vascular, cerebral y cardíaca Presión arterial: VM * RP

8 Hipertensión arterial: CLASIFICACIÓN Etilógica Escencial Secundaria Clasificación JNC7 Normal <120/80 mmhg Pre-Hipertensión: o mmhg Hipertensión estadío 1: o 90-99mmHg Hipertensión estadío 2: >=160 o >=100 mmhg

9 Hipertensión arterial: MEDIDAS GENERALES Reducción de peso Dieta: consumir dieta rica en frutas, vegetales, productos lácteos descremados con contenido reducido en grasa saturada Reducción de sodio en la dieta Ejercicios físicos Moderación del consumo de alcohol (no mas de 2 copas en el hombre y 1 copa en la mujer)

10 Hipertensión arterial: MEDIDAS FARMACOLÓGICAS Antag Ang II Diuréticos BB IECA BCC Antag Ald IC Post IAM Diabetes IRC Prevención AVE Alto riesgo enf coronaria

11 Hipertensión arterial: RECEPTORES Beta 1 (corazón) Beta 2 (Arteriolas, glándulas bronquiales, músculo esquelético, hígado, células beta Islotes de Langhergans) Beta 3 (adipositos, corazón, vasos sanguíneos, vesícula biliar, colon, músculo esquelético)

12 Hipertensión arterial: RECEPTORES NA> AD>ISO ISO > AD > NA

13 Hipertensión arterial: RECEPTORES Localización: corazón Son Postsinápticos Aumento fuerza contracción (inotrópico positivo) Aumento FC (cronotrópico positivo) Aumenta velocitad conducción (dromotrópico positivo) Estimulados: NA, AD, dopamina y dobutamina Bloqueados: bloqueantes cardioselectivos(atenolol, metoprolol, esmolol)

14 Hipertensión arterial: RECEPTORES Localización: Músculos lisos, bronquios, músculo esquelético, hígado, células beta de Islotes de Langhergans. Son Postsinápticos Broncodilataciòn Aumento fuerza contracción (inotrópico positivo) Aumento FC (cronotrópico positivo) Aumenta velocitad conducción (dromotrópico positivo) Estimulados: Salbutamol, terbutalina, clembuterol, fenoterol, Isoproterenol: B1 y B2 Bloqueados: butoxamina y bloqueantes beta 1 y beta 2 : propranolol

15 Hipertensión arterial: RECEPTORES Localización:adipositos, músculo cardíaco, vasos sanguíneos, vesícula biliar, colon, próstata, músculo esquelético Son Postsinápticos Corazón normal: Efecto inotrópico negativo por activación de NO sintetasa Corazón insuficiente: Fase temprana: down regulation receptores Beta 1 y 2 Fase tardía: up regulation receptores Beta 3 Adipositos: lipólisis Vasos sanguíneos: vasodilatación Vesícula biliar, colon, próstata, músculo esquelético:?

16 Hipertensión arterial: RECEPTORES Localización: Membrana axonal presináptica Función: autoregulación de la liberación de NA y catecolaminas en la terminal adrenérgica

17 Hipertensión arterial: CLASIFICACIÓN Propranolol Nadolol Oxprenolol Pindolol Sotalol Timolol Acebutolol Atenolol Metoprolol Carvedilol Labetalol

18 Hipertensión arterial: PROPIEDADES Propranolol: no selectivo Atenolol: cardioselectivo Acebutolol Bloqeo simpático predominante durante ejercicio Propranolol, efecto símil quinidina. Por interación con canales de sodio

19 Farmacocinética: SOLUBILIDAD Propranolol Pindolol Metoprolol Timolol Gran metabolismo de primer pasaje hepático Acebutolol Atenolol Nadolol Excreción renal sin alteraciones

20 Efecto antihipertensivo Sistema Cardiovascular: FC y contractilidad, descenso GC automatismo y velocidad de conducción RP Bloqueo receptores beta 2 presinápticos SNC reducen eflujo simpático liberación de renina Tono vasomotor Reducción del volumen plasmático Atenuación respuesta presora de catecolaminas al ejercicio y estés The Task Force on Beta Blockers of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2004; 25,

21 Efecto anti-isquémico Disminuye el consumo de oxígeno: Descenso de FC Descenso de contractilidad Descenso en presión sistólica Prolongación de la diástole por reducción de la FC incrementa la perfusión miocárdica The Task Force on Beta Blockers of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2004; 25,

22 Propiedades farmacológicas Aparato respiratorio: Bloqueo beta 2: broncoconstricción. Efectos metabólicos Modifican metabolismo de hidratos de carbono y lípidos, afectan recuperación de hipoglucemia en diabéticos. Bloquean el efecto hipopotasémico de adrenalina Otros Bloquean temblor inducido por catecolaminas The Task Force on Beta Blockers of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2004; 25,

23 Propranolol Bloqueante beta 1 y beta 2 Lipofílico, metabolismo de primer pasaje Biodisponibilidad aumenta por ingesta de alimentos Gran volumen de distribución, penetra SNC Metabolismo hepático Dosis: mgs/d, aumentar gradualmente hasta lograr beta bloqueo En HTA la respuesta completa se logra luego de semanas.

24 Nadolol Bloqueante beta 1 y beta 2 Vida media: horas Biodisponibilidad 35%. Hidrosoluble No es metabolisado Se excreta intacto por riñón, y tiene efecto vasodilatador renal Útil en pacientes con cirrosis y várices esofágicas

25 Atenolol Bloqueante beta1 Hidrofílico Vida media prolongada Absorción incompleta Excreción inalterada por riñón Vida media 5-8 horas Se acumula en Insuficiencia Renal Dosis: mgs

26 Metoprolol Bloqueante beta1 Absorción completa, biodisponibilidad 40% Metabolismo hepático HTA e ICC

27 Timolol Bloqueante beta1 y Beta veces mas potente que propranolol No influencia con ingesta Vida media 2-4 horas 5-10% excreción inalterada por riñón Puede ser usado en HTA e IRC En glaucoma

28 Esmolol Bloqueante beta1 Acción ultracorta Se adminsitra EV Vida media 8 minutos Usos: en situaciones críticas (taquiarritmias perioperatorio, angina inestable, cardiotoxicidad por cocaína) Presentación: amp 2.5gs en 10ml sol

29 Carvedilol Bloqueante beta y alfa Vida media 6-7 hs Dosis mgs/d Primer pasaje hepático Demora absorción con las comidas En HTA, ICC

30 Nevibolol Bloqueante beta Vida media 6-7 hs Dosis mgs/d Primer pasaje hepático Demora absorción con las comidas En HTA en ancianos, ICC con función conservada Menor grado de impotencia sexual

31 Efectos adversos Pueden inducir ICC Bradiarritmias Extremidades frías Supresión brusca efecto rebote Broncoconstricción SNC: fatiga, insomnio, pesadillas, depresión Impotencia sexual Reducir el reconocimiento de hipoglucemia Propranolol, metoprolol, nadolol y atenolol incrementan triglicéridos, VLDL, y reducen HDL. Disminuye con el tiempo

32 Usos terapéuticos HTA Arritmias supraventriculares Cardiopatía isquémica (angina de pecho, isquemia silente, infarto agudo, post-infarto) ICC (carvedilol, bisoprolol, metoprolol) Emergencias hipertensivas: Aneurisma disecante de aorta Miocardiopatía hipertófica Prolapso válvula mitral Estenosis mitral Hipertiroidismo Migraña Temblor esencial Pánico Abstinencia alcohólica Glaucoma Embarazo( HTA, estenosis mitral, coartación de aorta, arritmias supraventriculares)

33 Interacciones Bloqueantes cálcicos (verapamilo, diltiazen) y digoxina: bloqueos aurículoventriculares Amiodarona: bradicardia importante, bloqueos aurículo-ventriculares IECA: reducen efecto antihipertensivo Propranolol reduce clearence lidocaína Prolongan efectos de succinilcolina, por inhibición hidrólisis por acetilcolinesterasa Efecto aditivo con otros agentes simpaticolíticos (reserpina, clonidina, alfa metil dopa): severa hipotensión y bradicardia) Con clonidina, y suspensión brusca efecto rebote

34 Angina de pecho Actividad simpática: aumenta FC, contractilidad y consumo de oxígeno Consumo miocárdico de oxígeno: P. R 2e Beta bloqueantes: disminuyen TA, disminuyen consumo miocárdico oxígeno, y reducen FC

35 Angina de pecho Efectos metabólicos FC Contractilidad Demanda de oxígeno Tensión sistólica pared

36 Antiarrítmicos Bloqueo del estímulo adrenérgico, cambios en el potencial transmembrana, disminuye la pendiente de la fase 4 del potencial de acción disminuyendo el automatismo Algunos, tienen la propiedad de estabilizar la membrana celular, o llamado efecto simil quinidina

37 Insuficiencia cardíaca Aumenta la densidad de receptores ß1 Inhibe la cardiotoxicidad de catecolaminas Disminuye la activación neurohormonal y la frecuencia cardíaca Antihipertensivo y antianginoso Antiarritmico Antioxidante Antiproliferativo

38 Insuficiencia cardíaca Están recomendados para todos los pacientes estables, con IC leve, moderada, severa, isquémica o no, con deterioro sistólico, que reciban IECA y diuréticos; excepto que haya contraindicaciones (Evidencia A) Disfunción ventricular postiam, adicionado a IECA (Evidencia B) WJ Remme, K Swedberg Eur Heart J 2001;22:

39 Insuficiencia cardíaca Clase I Pacientes estables sin contraindicaciones, sin congestón o uso reciente de inotrópicos (Evidencia A)

40 Insuficiencia cardíaca Injuria cardíaca Activación simpática receptores 1 receptores 2 receptors 1 Metoprolol Bisoprolol Bucindolol Carvedilol Progresión de la enfermedad

41 Insuficiencia cardíaca Mortality 20 % MERIT-HF Months of follow-up Placebo Metoprolol CR/XL Risk reduction = 34% p= p= % risk reduction Months Carvedilol Placebo The MERIT-HF Study Group (1999) COPERNICUS Study Group (2000)

42 Insuficiencia cardíaca Survival CIBIS-II Bisoprolol Placebo Risk reduction = 34% p< Time after inclusion (days) Survival US Carvedilol Programme Risk reduction = 65% p< Days Carvedilol (n=696) Placebo (n=398) CIBIS-II Investigators (1999) Packer et al (1996)

43 Insuficiencia cardíaca ß 1 y 2 Propranolol ß 1 Atenolol (cardioselectivo) Bradicardia Bloqueo A-V Broncoconstricción Impotencia Hiperglucemia CATECOLAMINAS CONTRACTILIDAD GASTO CARDÍACO RENINA PA = VM x RP NO DEBEN SUSPENDERSE BRUSCAMENTE!!!!!!! DE PRIMERA ELECCIÓN EN LA HTA

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