XXIII Congreso Internacional de la Sociedad Chilena de Alergia e Inmunología

Transcripción

1 XXIII Congreso Internacional de la Sociedad Chilena de Alergia e Inmunología Simposio Trasandino Rinitis alérgica y su impacto en el asma (ARIA) Rinitis crónica no alérgicas Dra. Sara E Fantín HIGA Presidente Perón. Avellaneda. Buenos Aires

2 Rhinitis: Symptomatic disorder of the nose characterized by itching, nasal discharge, sneezing and nasal airway obstruction

3 RINITIS 2 o más síntomas que incluyen: Rinorrea Estornudos Prurito nasal Congestión nasal y alteración del olfato persistiendo más de 1 hs. la mayoría de los días.

4 CLASIFICACIÓN DE LA RINITIS Infecciosa Viral Bacteriana Otros agentes Alérgica: Intermitente Persistente Ocupacional Intermitente Persistente Inducida por Drogas Aspirina Otros medicamentos Hormonal Otras causas: NARES Idiopática Irritantes Alimentos Emociones Atrófica ARIA- WHO- Allergy 2008;63 (Supple 86):8-160

5 RINITIS CRÓNICA NO ALÉRGICAS Síntomas de rinitis Ausencia de : identificable alergia, anormalidades estructurales, desviaciones inmunes, enfermedades sinusales.

6 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE RINITIS Pólipos Factores mecánicos - Desviaciones septales - Hipertrofia adenoidea - Cuerpos extraños - Atresia coanal Tumores: benignos y malignos Granulomas: Granulomatosis de Wegener, Sarcoidosis,infecciosa, granulomas malignos. Defectos ciliares Rinorrea cerebroespinal ARIA- WHO- Allergy 2008;63 (Supple 86):8-160

7 RINITIS CRÓNICA NO ALÉRGICAS Bloqueo, hipersecreción, goteo postnasal y estornudos. Diagnóstico a partir de la existencia de síntomas persistentes (más de 9 meses por año). Prick test negativos a aeroalergenos relevantes. Ocasionalmente aeroalergenos irrelevantes pueden dar Prick test positivos. Presencia de inflamación en algunos casos. DIAGNÓSTICO DE EXCLUSIÓN

8 No ARC vs AR 1. Comienzo en la edad adulta. 2. Ausencia de síntomas inducida por conocidos alergenos. 3. Ausencia de otras manifestaciones de alergia. 4. Usualmente no antecedentes de atopía en los familiares. 5. Generalmente ausencia de prurito. 6. Importante secreción post-nasal. 7. Ausencia de reactividad cutánea al panel de alergenos comunes. ACI International 2002;14:266-72

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10 RINITIS CRÓNICA NO ALÉRGICAS 1. Rinitis idiopática, vasomotora (NANIPER) 2. Rinitis eosinofílica no alérgica (NARES) 3. Rinitis irritativa tóxica (ocupacional) 4. Rinitis hormonal 5. Rinitis inducida por drogas 6. Rinitis inducida por alimentos, emocional, atrófica.

11 RINITIS IDIOPÁTICA-VASOMOTORA Rinorrea Bloqueo nasal Estornudos Prurito CLINICA Tradicionalmente denominados: runners blockers

12 RINITIS IDIOPÁTICA-VASOMOTORA Los estímulos desencadenantes más habituales son los cambios bruscos de temperatura, aire seco y frío, olores, irritantes, perfumes, sustancias volátiles, irritaciones mecánicas endonasales (crestas o espolones septales). Los síntomas se producen en forma brusca tras la exposición al factor desencadenante y generalmente son de duración limitada. No existen test útiles para diferenciarlas de otras formas de rinitis. Presencia en algunos individuos de hiperreactividad nasal inespecífica

13 RINITIS IDIOPATICA-VASOMOTORA Mecanismos postulados: - Incremento de la permeabilidad del epitelio nasal - Respuesta inflamatoria no mediada por IgE - Respuestas neurogénicas

14 RINITIS IDIOPÁTICA- VASOMOTORA Incremento de la permeabilidad de la mucosa nasal como consecuencia del daño epitelial por: - Irritantes - Cambios bruscos de temperatura - Infecciones - MBP- ECP Aumento de estímulos de terminaciones nerviosas sensitivas (Respuesta neurogénica)

15 Regulación neural NPY VIP Garay R. Mechanisms of vasomotor rhinitis Allergy (Supl 76): 4-10

16 Mecanismo en rinitis idiopática C-fibras Mechanisms and mediators of nasal symptoms in non-allergic rhinitis, Salib R.J.et al. Clinical and Experimental Allergy,2008;38:

17 Provocación con capsaicina Garay R. Mechanisms of vasomotor rhinitis Allergy (Supl 76): 4-10

18 RINITIS IDIOPÁTICA- VASOMOTORA Resultado de una alteración en el equilibrio neurovegetativo de la nariz, con predominio del sistema parasimpático, que provocaría un incremento de la secreción nasal, así como dilatación vascular con edema intersticial y por tanto, congestión nasal. Algunos estudios sugieren que la anormalidad funcional en la RI está relacionada con alteraciones en los nervios sensoriales aferentes y/o estimulación de fibras C.

19 RINITIS IDIOPATICA-VASOMOTORA DIGNÓSTICO Rinoscopía anterior : mucosa de normal a congestiva y moco acuoso Los meatos sueles encontrarse libre. Los pólipos no son habituales. Si se mantiene la congestión, hipertrofia de cornetes inferiores y moco espeso. No suele existir alteraciones radiológicas significativas.

20 RINITIS EOSINOÍLICA NO ALÉRGICA (NARES) Representa el 15-33% de las rinitis no alérgicas. Presencia de más de 20 % de eosinófilos en el frotis nasal. La eosinofilia podría contribuir a la disfunción de la mucosa nasal (ECP, PBM) Expresión temprana de ASA tríada

21 RINITIS EOSINOÍLICA NO ALÉRGICA (NARES) Patogenia Desconocida como ocurre con su equivalente bronquial, el asma intrínseco. Hipótesis: - Trastornos vasculares tipo congestivo favorecedores de edema e hipoxia tisular. - Por la anoxia los mastocitos liberan mediadores pro- inflamatorios con poder quimiotácticos para eosinófilos, sin intervención de IgE.

22 RINITIS EOSINOÍLICA NO ALÉRGICA (NARES) CLINICA Rinorrea acuosa profusa o serosa mucosa. Estornudos paroxísticos. Obstrucción nasal. Hiposmia o anosmia. A menudo se presentan pólipos nasales. Suele asociarse con asma bronquial no alérgico e intolerancia a la aspirina. En el 50% de los pacientes se detecta hiperreactividad bronquial inespecífica y > de eosinófilos en esputo. Leone et al.j Allergy Clin Immunol 1997,

23 RINITIS EOSINOÍLICA NO ALÉRGICA (NARES) Diagnóstico Historia clínica sugestiva Exploración alergológica (Prick Test) Citología de la secreción nasal (eosinófilos, basófilos, céls metacromáticas) Diagnóstico por imágenes: - Rx de senos maxilares (70% muestra hipertrofia de la mucosa sinusal y veladura a nivel de los senos maxilares y etmoidales). -TAC si existe sospecha de poliposis nasosinusal o de sinusitis etmoidal.

24 Diagnóstico diferencial de las rinitis crónicas más frecuentes Edad de comienzo Antec de atopía Clínica R. alérgica NARES < 35 años Adultos Presentes Ausentes R. idiopática Adultos Ausentes Prurito nasal Estornudos Rinorrea /++++ Obstrucción /++++ Anosmia Ocasional Frecuente Ocasional Conjuntivitis /- +/- Asma /-

25 Diagnóstico diferencial de las rinitis crónicas más frecuentes R. alérgica NARES R. idiopática Rinoscopía anterior Aspecto mucosa Edema cornetes Secreción Pálida Pálida Hiperémica +/ /+++ Acuosa Mucosa Acuosa Pólipos Raro Frecuente Ausente Citología nasal Eosinófilos Eosinófilos ----

26 RINITIS OCUPACIONAL Por exposición a agentes irritantes y tóxicos presentes en los lugares de trabajo. Agentes microbianos endotoxinas y beta 1,3- glucán (en trabajadores del abono) y vanadium (fuel oil) conducen a cambios pro-inflamatorios. Estos agentes podrían producir daño y/o estimulación del epitelio nasal, conduciendo a la síntesis de mediadores pro-inflamatorios y neuromediadores.

27 RINITIS OCUPACIONAL Asociada con reacciones conjuntivales, sinusales y bronquiales en el 70% de los pacientes. Los síntomas disminuyen cuando estos agentes son evitados.

28 RINITIS HORMONAL Asociada con hipotiroidismo, acromegalia, embarazo y en particular en mujeres postmenopaúsicas y gerontes. Embarazo: incidencia del 22%. En fumadoras: 69% Influencia de las hormonas sexuales en la inflamación nasal: Estógenos pueden provocar obstrucción nasal e hipersecreción ( por congestionamiento ) Beta estradiol y Progesterona incrementan la expresión de receptores H1 en las células epiteliales nasales e inducen migración y/o degranulación de eosinófilos Testosterona disminuye la activación y viabilidad de los eosinófilos

29 RINITIS INDUCIDA POR DROGAS Aspirina y AINEs Preparaciones orales o intraoculares con B- bloqueantes ACE inhibidores Metildopa Clorpromazina Descongestivos nasales tópicos Anticonceptivos orales Agentes psicotrópicos Cocaína

30 RINITIS INDUCIDA POR DROGAS Mecanismos fisiopatogénicos pueden dividirse en tres grupos: Productoras de inflamación local Productoras de efectos neurogénicos Otras

31 RINITIS INDUCIDA POR DROGAS INFLAMACIÓN LOCAL Aspirina y otros AINES TIPO NEUROGÉNICO Drogas vasoactivas como Guanetidina, Metildopa, antagonistas alfa y beta adrenorreceptores. Son simpaticolíticas llevando a una baja regulación del SN simpático, conduciendo a la congestión y rinorrea. OTRAS Reserpina, Fentolamina, Inhibidores ACE, Clorpromazina, Anticonceptivos orales, Descongestivos nasales tópicos, Agentes psicotrópicos (Cocaína)

32 ENFERMEDAD RESPIRATORIA EXACERBADA POR ASPIRINA Aspirina y otros anti-inflamatorios inflamatorios producen rinitis y asma. Hipersensibilidad a la aspirina en 2,6 % de los riníticos. 0,3% en la población general. 10% de los adultos con asma e hipersensibilidad a la aspirina presentan reacciones naso-oculares. oculares.

33 ENFERMEDAD RESPIRATORIA EXACERBADA POR ASPIRINA CLINICA Rinorreas profusas Inyección conjuntival y edema periorbital Eritema de cabeza y cuello. Progreso hacia pólipos nasales y asma Intensa inflamación eosinofílica nasal y bronquial Eosinofilia sanguínea Sobre producción de cisteil-leucotrienos leucotrienos (LTC4, PGE2, PGF2 2 alfa y secreción de H)

34 RINITIS MEDICAMENTOSA Rebrote de la obstrucción nasal que se desarrolla en pacientes que usan vasoconstrictores intranasales en forma crónica por hipertrofia de la mucosa. COCAÍNA Rinorrea Pérdida del olfato previo a la perforación del septum.

35 RINITIS GUSTATORIA Cuadro frecuente caracterizado por la aparición súbita de rinorrea acuosa, precipitada por la ingestión de ciertos alimentos picantes, especias, vinagre, cebolla, mostaza, pimienta, contienen capsaicina. Capsaicina estimula las fibras nerviosas sensitivas de la nariz y la orofaringe induciendo la liberación de taquikininas y otros neuropéptidos.

36 RINITIS GUSTATORIA Clínicamente se caracteriza por la aparición de rinorrea acuosa profusa durante la comida o pocos minutos después. No se acompaña generalmente de estornudos o congestión. En algunos casos sensación de quemazón en la boca. Puede haber lagrimeo, aumento de sudoración y enrojecimiento facial causado por la reacción parasimpática.

37 OTRAS RINITIS CRÓNICAS

38 RINITIS ATROFICA Progresiva atrofia de la mucosa nasal y del hueso subyacente (Cornetes- Tabique) Teorías: constitucional, neurógena, postraumática y rinitis crónica catarral por Klebsiella ozaenae, cocobacilos Loewenberger Clínica: obstrucción nasal, rinorrea, costras, anosmia y cacosmia Exploración física: fosas nasales amplias con costras malolientes. Histológia:metaplasia del epitelio de cilíndrico a escamosos estratificado, disminución del tejido conectivo y obliteración de vasos capilares. Debe diferenciarse de rinitis atrófica relacionada con enfermedaes granulomatosas, traumas, cirugías nasales y radiaciones. Tratamiento paliativo

39 RINITIS POST-INFECCIOSAS Posterior a infección viral o bacteriana persistente. Síntomas autolimitantes. Responden al tratamiento con corticoides. Descartar sinusitis crónica.

40 TRATAMIENTO DE LAS RINITIS CRÓNICAS NO ALÉRGICAS Tratamiento inespecífico de amplio espectro: Corticoides tópicos y azelastina

41 TRATAMIENTO DE LAS RINITIS CRÓNICAS NO ALÉRGICAS Tratamiento sintomático específico: Síntomas obstructivos: descongestivos, no afectan la rinorrea y los estornudos. Rinorrea:Anticolinérgicos tópicos, con efectos mínimos sobre la congestión (bromuro de ipatropio). Drenaje postnasal:solución salina tópica suele ser beneficiosa.

42 MUCHAS GRACIAS!