SESIÓN INTERHOSPITALARIA. Iván Sánchez López Médico Residente. Servicio de Endocrinología y Nutrición Hospital Universitario de La Princesa

Transcripción

1 SESIÓN INTERHOSPITALARIA Iván Sánchez López Médico Residente. Servicio de Endocrinología y Nutrición Hospital Universitario de La Princesa

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3 Mujer de 58 años en seguimiento en Atención Primaria por HTA. ANTECEDENTES PERSONALES: - FRCV: HTA diagnosticada hace 9 años, no DM, no dislipemias. Fumadora de 20 cigarrillos/día desde hace 10 años. - Ansiedad. - Intervenciones quirúrgicas: amigdalectomía, quiste mamario izquierdo. - No antecedentes familiares de interés.

4 Tratamiento:

5 HISTORIA ACTUAL: Paciente que acude a consulta de su M.A.P. a recoger resultado de análisis de rutina, donde destaca potasio 2.06 meq/l.. Refiere astenia desde hace 2 años, que no ha empeorado recientemente, sin alteraciones en el tránsito intestinal, dolor torácico, disnea, mareo, calambres ni otra clínica asociada. Mal control habitual de TA. Último cambio de medicación hace un mes, que se añadió furosemida. Come con sal. Niega toma de productos de herbolario, laxantes o regaliz. En Atención Primaria 180/100 mmhg.. Es remitida a Urgencias.

6 EXPLORACIÓN FÍSICA: - GENERAL: buen estado general. Consciente y orientada. Bien hidratada y perfundida. Eupneica en reposo. - AC: Rítmica a 80 lpm, soplo sistolico aórtico II/VI. - AP: MVC, sin ruidos sobreañadidos. - ABDOMEN: RHA+, no soplos, blando y depresible, no doloroso. No peritonismo. No Murphy. - EXTREMIDADES SUPERIORES: pulsos radiales simétricos - EXTREMIDADES INFERIORES: pulsos simétricos. Minimos edemas maleolares. - EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA: sin hallazgos relevantes. Triple toma de TA: 203/93; 198/132; 195/130 Se solicita: analítica, ECG, Rx tórax y fondo de ojo

7 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: - ECG: : Ritmo sinusal a unos 50 lpm. PR en limite superior de la normalidad. Eje normal. QRS estrecho. Infradesnivelacion < 1 mm en II, V4-V6. - Rx Tórax: : ICT límite, leve pinzamiento de ambos senos costofrénicos. No imágenes sugerentes de infiltrado. - Analítica: : hemograma y coagulación normales. Glucosa 92 mg/dl, Urea 29 mg/dl, Creatinina 0.59 mg/dl, Sodio 145 meq/l, Potasio 1.81 meq/l, ph 7.53, pco2 46 mmhg, Bicarbonato 38.4 mmol/l, Calcio iónico 4.1 mg/dl. - Bioquímica orina: Potasio en orina 68.1 mmol/l (16-83), Sodio en orina 36 mmol/l (30-90). - Fondo de ojo: : papilas de bordes nítidos y color amarillento. No hemorragias ni exudados. Vasos de calibre y disposición normal

8 ACTITUD: - Se pautan 100 meq de ClK en 500 cc SSF 0.9% a pasar en 24 horas, con 1 ampolla de sulfato de magnesio. - Nueva analítica en 6 horas: Potasio 2.0 meq/l, ph 7.53, pco2 45 mmhg, Bicarbonato 37.6 mmol/l,, Calcio iónico 4.0 mg/dl. - GTTK calculado: 18.. Puede indicar hipopotasemia por uso de diurético, por trastorno tubular o hiperaldosteronismo. - Se decide ingreso en Endocrinología,, con potasio oral e intravenoso. Se suspende furosemida y se mantiene el resto de tratamiento antihipertensivo.

9 ANALÍTICA EN PLANTA: - Bioquímica general: Glucosa 79 mg/dl; Urea 19 mg/dl; Creatinina 0.60 mg/dl; Sodio 150 meq/l; Potasio 2.50 meq/l; ; Cloro 106 meq/l, Albúmina 3.7 g/dl, Calcio Total 8.4 mg/dl; Magnesio 2.36 mg/dl; Fósforo inorgánico 3.40 mg/dl. - Orina 24 horas: : diuresis 1700 ml; Sodio en orina 71.7 mmol/l; Eliminación de Sodio mmol/24h; Potasio en orina mmol/l; Eliminación de Potasio mmol/24h. - Hormonas: : TSH basal 1.64 uu/ml Cortisol basal: ug/dl Cortisol tras Supresión con DXM 1 mg a las 23 horas: 4.9 ug/dl. Eliminacion de cortisol en orina 24 H 69.7 ug/dl (36-137) Actividad de Renina plasmática <0.3 ng/ml/h Aldosterona 1.66 ng/dl (1-10.5)

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11 Potasio 3.6 meq/l. TA 130/70 mmhg ALTA a domicilio con suplementos de potasio oral y revisión con analítica en 4 semanas.

12 ANALÍTICA (tras 20 minutos en decúbito): - Bioquímica general: Sodio 144 meq/l; Potasio 3.5 meq/l; ; Cloro 106 meq/l, Albúmina 3.7 g/dl, Calcio Total 8.4 mg/dl; Magnesio 2.36 mg/dl; Fósforo inorgánico 3.40 mg/dl. Hormonas: : TSH basal 1.66 uu/ml, Estradiol <10 pg/ml (10-28), Testosterona <0.08 ng/ml ( ), 17-OH Progesterona 0.62 ng/ml ( ), DHEA-Sulfato 15.4 ng/dl (9-246). Actividad de Renina plasmática <0.3 ng/ml/h Aldosterona 43 ng/dl (1-10.5) Cociente Aldosterona/ARP: 143 ACTH basal: 7.29 pg/ml (5-60) Cortisol tras test de Liddle: 6.03 ug/dl. Eliminacion de cortisol Libre en 24 h ug/24h (36-137)

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14 TEST DE SOBRECARGA SALINA Actividad de Renina plasmática <0.3 ng/ml/hora Renina a los 240 min <0.3 ng/ml/hora Aldosterona 72.9 ng/dl (1-10.5) Aldosterona a los 240 min 20.6 ng/dl Sodio 142 meq/l, Potasio 3.59 meq/l

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16 Nódulo suprarrenal derecho de 35 mm de eje máximo, compatible con adenoma rico en colesterol

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18 Gammagrafia suprarrenal con I-Colesterol Estudio compatible con adenoma suprarrenal derecho hiperfuncionante

19 Cateterismo venoso suprarrenal V. Adrenal derecha V. Adrenal izquierda V. Cava inferior Aldosterona o 2460 Cortisol Ratio A/C A/C derecha vs. izquierda 1.99 A/C izquierda (no dominante) vs.vci 0.65 Desde el punto de vista hormonal no ha habido una adecuada cateterización de ambas venas adrenales por lo que los resultados no son concluyentes.

20 RESUMEN CASO CLÍNICO - Hiperaldosteronismo primario. - Adenoma adrenal derecho rico en colesterol de 35 mm, hiperfuncionante, con cateterismo venoso no concluyente. - No datos clínicos de Cushing. - Supresión con 1 mg de dexametasona: NO SUPRIME - Test de Liddle: NO SUPRIME - ACTH basal baja. - Cortisoluria de 24 horas normal. SÍNDROME DE CUSHING SUBCLÍNICO - Se remite a Cirugía General.

21 Se realiza adrenalectomía derecha laparoscópica bajo cobertura esteroidea peri y postoperatoria.. Sin incidencias post-cirugía. DESCRIPCIÓN MACROSCÓPICA: Pieza de suprarrenalectomía derecha de 4,5 x 4 x 2,5 cm de dimensiones máximas. Al corte se observa una lesión nodular de 3,5 x 3 x 2,5 cm de dimensiones máximas, de consistencia blanda y color anaranjado, observándose sólo un fragmento lineal de glándula suprarrenal de aspecto normal de 1,5 cm de longitud. Se realiza muestreo y se incluye parcialmente en 6 bloques. DIAGNÓSTICO ANATOMOPATÓGICO: Adenoma cortical de glándula suprarrenal.

22 REVISIÓN POST-CIRUGÍA: TA: 135/87 Sodio 140 meq/l, Potasio 4.68 meq/l Aldosterona 1.65 ng/dl (1-10.5) TEST DE ACTH Cortisol basal ug/dl ACTH basal pg/ml Cortisol 30 min ug/dl Cortisol 60 min ug/dl - Se suspende hidrocortisona. Únicamente precisa Verapamilo Retard 240 mg al día como tratamiento antihipertensivo.

23 TUMORES ADRENALES CO-SECRETORES DE ALDOSTERONA Y CORTISOL

24 INTRODUCCIÓN - Hiperaldosteronismo primario: causa más frecuente de HTA secundaria (5-15%). - Síndrome de Cushing subclínico: descrito en el 5-20% de los incidentalomas adrenales. - Asociación hiperaldosteronismo primario/sd. Cushing subclínico: : prevalencia estimada de un 10-20% de los hiperaldosteronismos primarios.

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28 CONCLUSIONES 1) El hiperaldosteronismo primario se asocia frecuentemente con el síndrome de Cushing subclínico, con una prevalencia del 10-20% de los casos de hiperaldosteronismo primario en las distintas series. 2) Los adenomas co-secretores de aldosterona y cortisol son una entidad infradiagnosticada. 3) Los niveles de aldosterona son más bajos en estos tipos de tumores en comparación con los adenomas productores de aldosterona.

29 CONCLUSIONES 4) El mayor tamaño de estos tumores podría explicar la hipersecreción de cortisol. 5) Existe una sobreexpresión de 17-α-hidroxilasa -hidroxilasa y 3-ß-OH- esteroide-deshidrogenasa en los tumores co-secretores, a diferencia de los adenomas productores de aldosterona. 6) Hay que considerar la cobertura con glucocorticoides peri y postoperatoria ante la más mínima sospecha de tumor co- secretor de aldosterona y cortisol.

30 CONCLUSIONES 7) Se debe sospechar la presencia de un tumor co-secretor de aldosterona y cortisol si: - Hiperaldosteronismo primario y adenoma >2.5 cm. - No supresión de cortisol tras dosis baja de dexametasona nocturna. - Niveles muy elevados de esteroides híbridos como el 18-OH-cortisol. - Presencia de cuadro de insuficiencia suprarrenal post- cirugía.

31 REFERENCIAS - Piaditis GP, Kaltsas GA, Androulakis II, Gouli A, Makras P, Papadogias D, Dimitriou K, Ragkou D, Markou A, Vamvakidis K, Zografos G, Chrousos G. High prevalence of autonomous cortisol and aldosterone secretion from adrenal adenomas. Clin Endocrinol 2009 (Oxf) 71: Hiraishi K, Yoshimoto T, Tsuchiya K, et al. Clinicopathological features of primary aldosteronism associated with subclinical Cushing s syndrome. Endocr J 2011, 58: Fujimoto K, Honjo S, Tatsuoka H, Hamamoto Y, Kawasakki Y, Matsuoka A, Ikeda H, Wada Y, Sasano H, Koshiyama H. Primary aldosteronism associated with subclinical Cushing syndrome. J. Endocrinol. Invest. First published ahead of print February 4, 2013 as DOI: / Späth M, Korovkin S, Antke C, Anlauf M, Willenberg HS. Aldosterone- and cortisol-co- secreting adrenal tumors: the lost subtype of primary aldosteronism.. European Journal of Endocrinology ISSN Funder JW, Carey RM, Fardella C, Gomez-Sanchez CE, Mantero F, Stowasser M, Young WF Jr, Montori VM. Case detection, diagnosis, and treatment of patients with primary aldosteronism: an endocrine society clinical practice guideline. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism Salvador J, Gómez F, Santos E. Síndrome de Cushing subclínico. Endocrinol Nutr 2004;51(5):

32 MUCHAS GRACIAS